1、骨质疏松骨质软化骨质破坏在影像上均可表现低密度减低，区别有哪些？
骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。
发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。
2、我妈妈得了骨质疏松
骨质疏松（osteoporosis）系指每个单位内骨组织数量减少。骨骼的生长和发育起自胚胎时期，并持续到出生后20多年。成年人骨骼的数量不再发生变化，但骨的代谢却持续不休，即骨的生成和骨的吸收这两个过程处于平衡状态。年龄超过40岁后骨的生成保持不变。但骨的吸收却增加，数十年后骨组织数量仅及30岁时的一半量。一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活中所受的应力，便会发生病理性骨折。治疗上以补钙为主。
一般治疗椎间盘突出的流程是：先保守治疗,包括卧床休息、按摩，药物、牵引、推拿、针灸封闭等法，适合于初发或病情较轻的病例。如果保守治疗没有良好效果可以选择微创疗法，在微创疗法中微创介入治疗最为有效，有激光椎间盘汽化减压术\臭氧分子髓核消融术\胶原酶溶盘术等。目前有采用激光联合臭氧的疗法效果更是显著。如果微创再没有了效果就只有开刀手术了。
此为治疗椎间盘突出的三部曲，具体还有根据患者的病情而定，像有硬膜囊受压的患者可以直接选择做微创介入治疗，以期早日解除神经的受压情况，有利于愈后效果。
生活中多注意：
1、防止腰腿受凉，过度劳累。
2、站或坐姿势要正确，避免久坐久站，一定要睡硬板床。
3、提重物时不要弯腰，应该先蹲下拿到重物，然后慢慢起身，尽量做到不弯腰。
3、骨质疏松症的病历
骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
4、骨质疏松有什么好的疗法 详细
骨质疏松有什么好的疗法 2011-04-23 骨质疏松有什么好的疗法?骨质松散有什么好的疗法? 骨质松散症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期裙钗，男子骨质松散症的发生率仅为裙钗的1/6。在一般外力作用下，骨质松散者即可发生骨折。绝经后裙钗发生骨质松散症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的接收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐亡失。为了改善和提高更年期裙钗的生活质量，近年来替代疗法愈来愈遭到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一并述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合体式格局不同，又可分周期用药和持续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10-14 天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素持续用药，*河蟹*出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有： (1)结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的裙钗能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌窒息的发生率和残废率降低 41%和 29%。对绝经后的裙钗可预防骨质松散症，使骨折减少 60%。 (2)结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素拼凑包装，以利便用药和提高病人的依从性。 (3)戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解裙钗更年期症状，对骨质松散症有良好预防作用。 (4)替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。 (5)尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20-25 天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质松散症、心血管疾病、萎缩性*河蟹*炎等。 (6)盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质松散症等。 虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70 年月，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质松散症，80 年月已系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质松散症的药物。二磷酸盐治疗骨质松散症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有接收骨质的活性，从而抑制骨接收，降低骨转换，并通过转变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质松散症的药物，为一种新式高效的骨接收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨接收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质亡失，是一种可供选择的绝经后骨质松散症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32 例绝经后骨质松散症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨疏密程度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。 【自我治疗小妙方】 【骨质松散症】 1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。 2.从口腹中摄取足够的钙质。 3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。 4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭于醋中，若裂成数块 ，则较易溶于胃里，若无，应更换其他品牌。 5.摄取足够的维他命D，以帮助接收钙质。 6.节制使用酒精。 7.戒烟。 8.限制咖啡因用量。 9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。 10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。 11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1：1，因钙质较 不容易被接收，以是应增加钙质的接收量。 12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪 较少、四十岁以上、已切掉卵巢、未生过小孩、停经期提早来、 对乳品过敏的人较容易获得骨质松散症。 骨质松散症是病吗?骨质松散指单位体积内骨组织低于正常量，致骨外形虽在，但骨小梁稀疏。由此而引起压缩、变形、疼痛等一系列功能障碍，称骨质松散症。单纯的骨质松散能否算作疾病，目前尚有不同观点，有些学者认为是一种衰老状态，但并不是每个人到了一定年龄必然发生。一般认为，如果骨质松散伴有骨折(包括显微骨折)、明显的腰背痛或神经症状，应视为疾病。患者多为老年人，特别是绝经期裙钗，主要症状是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎压缩骨折而致；也可因骨折后脊柱变形，继发小关节骨关节炎而至；也可能是保护性肌肉痉挛或肌肉韧带劳损而至。疼痛可在咳嗽、喷嚏、弯腰时加剧，卧床休息后减缓，疼痛可沿肋间神经放射，或向腰骶部放散。有人分析骨质松散症合并椎体压缩骨折者占44%，多发生在胸1、2 与腰2 之间，可因轻度外伤或持重物所引起。此类骨折经卧床休息后即可痊愈，但常遗留罗锅畸形。骨质松散症是什么原因引起的?人的骨量的增加大约在35 岁左右达到极点，以后则接收多于组成，呈所谓负平衡。原发性骨质松散的病因尚未完全了然，目前所知的致病因素都不能单独解释所有的病例，可能是多种病因综合致病，或尚有未知的致病因素。(1)骨合成减少：不论男性激素、女性激素，都具有蛋白合成作用，正常情况下，性激素对骨合成和肾上腺皮质酮对骨的抗合成作用法于动态平衡。老年女性，性激素减少80%，但肾上腺皮质酮只减少10%，以是骨合成作 用减少，分化增多，日久则孕育发生骨质松散。另外雌激素多有拮抗甲状旁腺素的骨接收作用，雌激素降低，骨组织对甲状旁腺素敏感，使更多的钙从骨组织中释放出来，加剧了骨的接收。⑵钙代谢失调：正常人每日食入的钙有1/3 被接收，2/3 从粪便中排出，如蛋白质供应正常，每日维持正常活动，一般不致缺钙。肾上腺皮质酮的增加除影响骨合成外，还影响肠中钙的接收，使粪中钙排出增多，影响肾小管使钙接收减少，排出增多，结果钙孕育发生负平衡，如果食物钙含量减低，则钙负平衡更加紧张。老年性骨质松散多与钙、磷摄入减少有很大关系。(3)废用性结果：因骨质骨病而需长期固定患肢者，可引起骨质松散，因患病需长期卧床亦可引起骨质松散，一般认为：肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少引起骨质松散。骨质松散症应怎样治疗? 由于本症病因不十分明确，故而尚无理想的治疗方法，对停经和老年性骨质松散，治疗方法主要是对症。(1)性激素治疗：对老年女性骨松散，可用补充雌激素的方法防治。有学者证明服用雌激素可防止骨钙脱失，但必需早用才有效，过晚则不能阻止其发展。但激素只能制止钙的负平衡，并不能变成正平衡。长期使用会有一些副作用，对雄激素的使用观点尚不统一，有人认为给予丙酸睾丸酮，可促进钙、磷、氮的贮存，对骨组成有效，但长期使用也会孕育发生副作用。也有人主张联合用药。⑵钙的补充：正常人每天需钙10mg/kg，骨松散者每天需钙 17mg/kg，以维持钙平衡。可以从口腹中补充，如鸡汤、排骨汤等，牛奶、虾、扇贝、豆腐、青菜等均为含钙食物，可按需调用。也可使用钙片，服钙应每晚睡前服1 次，以纠正下半夜及早晨低血钙状况，以免此时的低血钙刺激甲状旁腺引起骨脱钙。对于不能应用性激素者，给予大剂量钙可起到与使用性激素相同的作用，但对肾结石或可能发生肾结石危险的病人慎用。(3)维生素 D：对单纯的骨质松散无效，如伴有骨软化症，可加用维生素 D，同时与补钙、性激素合用。(4)无机磷酸盐：它可改善骨折后的骨质松散，在制动时期，磷可约束钙自尿中排泄，在使用磷时，应注意软组织钙化的可能。⑸降钙素：它能抑制破骨细胞的活性，缓解骨质分化代谢，可降低血钙，刺激新骨形成。⑹休息及体疗：对急性腰背痛、确诊或疑有椎体压缩骨折者，应卧硬板床休息，并服止痛剂及镇静药。也可根据病情配合理疗、针灸等方法治疗。在症状缓解期或骨折恢复健康期，可进行腹肌及背肌锻炼，以刺激骨的合成。(7)预防：老年人应积极进行健身体疗，如太极拳、慢跑、步行等，注意调节口腹，有意识地补充钙及维生素D，预防骨质松散的并发症。糖尿病性骨质松散是怎么回事? 糖尿病性骨质松散是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，且与钙、 磷、镁等矿物代谢关系密切，据计数，糖尿病患者约半数以上的病人发生骨质松散。正常成年人体内约有99%的钙、85%的磷、50%的镁存在于骨骼中。镁在人体内的含量仅次于钙、钠、钾，成人体内镁约1/2 存在于骨皮质内，以磷酸镁、碳酸镁的形式存在。低血镁时常有低血钙存在，低血镁可刺激甲状旁腺，使甲状旁腺素分泌增加而加剧骨质松散。糖尿病人由于大量利尿，可引起钙及镁由尿中亡失过多，骨接收增加，而导致骨质松散，X 线片可见骨皮质变薄，骨小梁变细，数目减少，尤以横梁减少为多，故而使纵行小梁变得明显。当X线片上见到骨质松散时，其骨骼中矿物质含量较正常人比已减少到30%~50%以上。糖尿病性骨质松散的治疗依赖于糖尿病的控制，另外还应补充维生素D 及钙剂。原发性骨质松散包括老年人骨质松散和绝经期后骨质松散。骨质松散症是老年人常见多发病，它是一种退行花柳病变。绝经期后雌激素分泌减少，引起老年裙钗骨中矿物质含量亡失而发病；老年人肠钙接收功能下降，钙代谢障碍也是一个主要因素。骨质松散引起的临床症状有躯干缩短、罗锅、压缩性骨折，腰肌痉挛、腰背疼痛，四肢骨容易发生骨折，且以股骨颈骨折最为常见。宜多到户外活动，但需避免跌倒。【处方】1.多晒太阳，使肤质维生素D 合成增加，有利于钙质的接收。2.适量运动，可以改善骨骼的血液供应，增加骨疏密程度。3.多吃含钙及蛋白质的食物。牛奶及豆制品含钙较多，鱼、鸡、牛肉蛋白质含量丰富。4.忌烟、忌酒。5.老年人应慎用药物，如利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、强的松等都可影响骨质的代谢。6.防止各种意外伤害，尤其是跌倒容易造成手腕、股骨等处的骨折。(上海医科大学杨蕊敏教授)什么是原发性骨质松散症?原发性骨质松散症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后裙钗和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75 岁以上的裙钗骨折发生率高达80%以上。此病和机体分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质松散较轻时常无症状，往往偶由骨X 线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，当即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗 3-4 周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。预防骨质松散症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已 松散的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量亡失。锻炼可使骨量增加，因绝经期裙钗每周坚持3 小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量(各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40%、氯化钠为27%、乳酸钙为 13%、葡萄糖酸钙为9%)，如果钙剂在进餐后服，同时喝200 毫升液体则接收较好、牛奶中的钙易被接收，225 毫升牛奶中含钙300 毫克，绝经后裙钗每日需钙量1000-1500 毫克，同时还应补充维生素D、B6、B 十二、K 可减少骨质松散的危险性。预防跌交，老年人跌交易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期裙钗应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量亡失。希望能帮到你 多吃洋葱可以预防骨质松散。洋葱富含多种植物性化学成分，有助预防现代人常见疾病，包括高胆固醇、骨质松散等，黎庶与其迷信营养补充剂，不如多吃像洋葱这类当季蔬果。洋葱可以促进肠胃慢慢爬动，调节肠道菌丛生态。最近有研究显示，洋葱具有防止钙质流失、具有预防骨质松散症的功效。此外，洋葱还含有硒以及类黄酮成分，具有抑制恶性细胞生长的功效。有时间的黎庶可以试试洋葱派，先将黄洋葱切丝，以慢火炒到熟透，并添加培根、百里香以及胡椒，再取鸡蛋、牛奶以及鲜黄油与起司一同打匀待用。取酥皮一张，放入烤箱烤至定型后，将炒好的洋葱铺上，再淋上打好的鸡蛋鲜黄油，以摄氏一百八十度隔水烤二十分钟。或者在海苔上面铺上寿司饭、熏鲑鱼，上面放上切成细粒的洋葱，加之胡椒粉、水果醋、橄榄油，以及紫苏叶丝卷起即成"洋葱熏鲑鱼"还要根据年龄顶定,以上普遍适用 骨质松散症什么是骨质松散症什么原因引起骨质松散症骨质松散症有什么症状骨质松散症需要做哪些检查怎样治疗什么是骨质松散症骨质松散症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数目减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质松散症一般分两大类，即原发性骨质松散症和继发性骨质松散症。退行性骨质松散症又可分为绝经后骨质松散症和老年性骨质松散症。老年人患病率男性为 60.72%，女性为90.47%。什么原因引起骨质松散症引起中老年人骨质亡失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下面所开列因素密切相关。(1)中、老年人性激素分泌减少是导致骨质松散的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨接收增加已是公认的事实。(2)随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使 骨代谢紊乱。(3)老年人由于牙齿儿脱落及克化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。(4)随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质松散症的重要原因。(5)近年来分子有生命的物质学的研究表明骨松散症与维生素 D 受体(VDR)基因变异有密切关系。骨质松散症有什么症状(1)疼痛。原发性骨质松散症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减缓，竖立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和早晨醒来时加剧，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加剧。一般骨量亡失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质松散症时，椎体骨小梁萎缩，数目减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉委顿甚至痉挛，孕育发生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可孕育发生急性疼痛，响应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般 2-3 周后可逐渐减缓，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫响应的脊神经可孕育发生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。(2)身长缩短、罗锅。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第十一、 12 胸椎中举3 腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成罗锅，随着年龄增长，骨质松散加剧，罗锅曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24 节椎体，正常人每椎体高度约2cm 左右，老年人骨质松散时椎体压缩，每椎体缩短2mm 左右，身长平均缩短3-6cm。(3)骨折。这是退行性骨质松散症最常见和最紧张的并发症。(4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。骨质松散症需要做哪些检查退行性骨质松散症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X 线片及骨转换有生命的物质化学的指标等综合分析判断。 1.生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质松散症的辨别诊断有重要意义。(1)骨形成指标。(2)骨接收指标：1)尿羟脯氨酸。2)尿羟赖氨酸糖甙。3)血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。 4)尿中胶原pyridine 交联(PYr)或I 型胶原交联N 末端肽(NTX)。(3)血、尿骨矿成分的检验测定：1)血清总钙。2)血清无机磷。3)血清镁。4)尿钙、磷、镁的测定。2.X 线检查：，X 线仍不失为一种较易普及的检查骨质松散症的方法。 3.骨矿疏密程度测量：(1)单光子接收测定法(SPA)。(2)双能X 线接收测定法 (DEXA)。(3)定量CT(QCT)。(4)超声波(USA)。怎样治疗(一)药物治疗：原发性 I 型骨质松散症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨接收亢进引起骨量亡失，因此应选用骨接收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II 型骨质松散症，其病因是由于增龄老化而至调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、氟化剂和维生素K2 等。1.雌激素：是防治绝经后骨质松散症的首选药物。(1)雌二醇1- 2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)复方雌激素0.625mg/d。(4)尼尔雌醇 2mg/半月。(5)利维爱。2.降钙素：(1)降钙素。(2)益钙宁。(3)密钙息。3.Vir D：(1)罗钙全。(2)阿法骨化醇。4.钙制剂：(1)无机钙：1)氯化钙。2)碳酸钙。 3)碳酸钙。(2)有机钙：1)葡萄糖酸钙。2)乳酸钙。3)门冬氨酸钙。(3)活性钙。 (4)钙尔奇D。5.双磷酸盐：(1)氯甲双磷酸二钠。(2)羟乙基二磷酸钠。6.异丙氧黄酮。8.中医药。另附：骨质松散症怎样治疗对于原发性骨质松散症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折息争除腰背痛。因为骨质松散症是由于骨质接收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。以是要广泛使用抑制骨接收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。(1)钙剂主张青少年时，日进钙(元素钙)1000-1200 毫克，成人每日800-1000 毫克，绝经后裙钗每日 1000-1500 毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质松散症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质松散症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要申明的是，一般钙片的量不等其含钙量，在服用时，应按现实加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40%、27%、13%和9%。若钙剂在进餐后服，伺时喝200 毫升水，则接收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。⑵雌激素为防止裙钗绝经后骨亡失的首选药物，主要，通过抑制骨接收及再建骨代谢平衡。一般最佳在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的裙钗在用药前和用药时期，应定期进行妇科和乳腺检查。(3)降钙素它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数目，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50 单位隔日或每日肌内打针一次；每日200-400 单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10 单位，每周2 次或每次加单位，每周1 次，肌内打针。不良反应有恶心、脸部和双手 潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。(4)维生素D 维生素D 及其代谢产物，可以促进小肠钙的接收和骨的矿化，活性维生素D 可以促进骨形成，增加骨钙素的天生和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D 有罗钙全(每次0.25 微克，每日 1-2 次)和α (阿尔发)-D3(每日0.25-1 微克)。⑸二膦酸盐类是20 世纪80 年月开始用于临床的新式骨接收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995 年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后裙钗骨质松散症。为有利于药物接收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000 毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。⑹氟化物直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12 小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟 5 毫克和元素钙 150 毫克，每日3 次，每次1 片，嚼碎后吞服，可与饭同服。(7)甲状旁腺素大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。 南非比勒托利亚大学生理学系Kruger 和Horrobin 两位教授表示："体内必需脂肪酸缺乏会导致骨质松散同时增加肾和动脉中钙的聚积；EPA 现在已证明可以帮助肠道对钙的接收，减少尿液中钙的流失、增加钙在骨骼上的淤积，提高骨骼强度、加强骨胶原的合成。根据本年揭晓在美国临床营养月刊(American Journal of Clinical Nutrition)3 月号的社评：瑞典科学家H 历史上的今天： 方便面是怎么生产的?详细点分多多！
5、原发性骨质疏松
■什么是原发性骨质疏松症？
原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。
此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。
预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。
■原发性骨质疏松的影响因素
原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。
1 膳食因素
1.1 矿物质
1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。
1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。
1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的1/4。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。
1.2维生素
1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。
1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。
1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。
2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。
3生活习惯
3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。
4遗传因素
4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。
4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。
4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。
●小 结
影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。
■原发性骨质疏松症防治方法
金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。
●骨质疏松症诊断标准
世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。
正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）
骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）
骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。
虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。
●哪些人应测骨密度
65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。
绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。
本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。
长期使用药物干预的妇女。
●危险因素及高危人群
一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。
二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者
●为患者做哪些检查
一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。
一、病史采集：（略）
二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。
三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。
四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。
2、脊椎X线检查。
X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。
脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。
反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。
●药物治疗
防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。
目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。
应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。
此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。
特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。
●非药物防治与康复
1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。
2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。
3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。
●骨质疏松症的三级预防
一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。
二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。
三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。
●骨密度测量（骨量定量检查）
骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。
骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。
定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。
●运动处方
1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。
2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。
3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解释：什么叫中等强度运动？
美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。
6、有谁知道骨质疏松病是一种什么病
帕金森综合症 百科名片
帕金森综合症(Parkinsonism，PD)又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，可分为继发性和症状性帕金森综合征，继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病（脑炎、脑血管病、肿瘤等）或毒物、药物之后，临床表现除了和帕金森病相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。本病可发生于任何年龄组。发病率约占全部病人的8％左右。
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基本概述
临床表现
发病人群
病因及分类
症状
诊断方法
分型
保健合理饮食
家庭康复
注意事项
康复锻炼
与帕金森病的区别基本概述
临床表现
帕金森综合症，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。
[编辑本段]临床表现
帕金森综合症该病起病缓慢，呈进行性加重，表现有： （1）姿势与步态 面容呆板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。 （2）震颤 多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。 （4）运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感困难）。 （5）其他 易激动，偶有阵发性冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。 由于该病与脑组织中多巴胺含量减少，乙酰胆碱功能相对亢进有关，故应补充多巴胺含量和降低胆碱能功能，用法如下： 帕金森综合症（1）多巴胺替代治疗 选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以后每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且副作用尚轻为度。一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应超过5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。 （2）抗胆碱能药物 常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。 （3）头针疗法 取两侧舞蹈震颤区及运动区，每天1次，5次为一疗程，间隔3-5天后可重复一个疗程。 （4）其他若药物无效，一般情况好，且是以单侧症状为主的年轻患者可考虑手术治疗。
[编辑本段]发病人群
帕金森综合症帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
[编辑本段]病因及分类
帕金森综合症手术治疗帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。 根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
[编辑本段]症状
血管性帕金森综合症帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状： 1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。 2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。 血管性帕金森综合症3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。 随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。
[编辑本段]诊断方法
帕金森综合症患有帕金森氏症的拳王阿里一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。 1、帕金森氏病的诊断标准 （1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。 （2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。 （3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。 主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。返回 2、鉴别诊断 主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。 （1）脑炎后帕金森综合征： 帕金森综合症患有帕金森氏症的拳王阿里通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。 （2）肝豆状核变性： 隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。 （3）特发性震颤： 属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。 （4）进行性核上性麻痹： 血管性帕金森综合症本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。 （5）Shy_Drager综合征： 临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。 （6）药物性帕金森氏综合征： 过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。 （7）良性震颤： 指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
[编辑本段]分型
帕金森病，主要因黑质～纹状体多巴胺能神经元通路的变性而引起的震颤、肌强直及动作缓慢等症状。根据其病因可分为： 1. 原发性 原发性帕金森病 少年型帕金森病 2. 继发性帕金森综合征 感染：脑炎、慢病毒感染等 血管性：脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克 药物：酚噻嗪类、丁酰苯类、抗抑郁剂（单胺氧化酶抑制剂和三环抑制剂）等 毒物：MPTP、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇 外伤：脑外伤、拳击性脑病 其他：甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水 3. 遗传变性性帕金森综合征 Wilson病 Lewy小体病 Huntington病 Hallervorden-Spatz病 橄榄-桥脑-小脑变性 脊髓小脑变性 Fahr综合征 家族性帕金森综合征伴周围神经病 神经棘红细胞增多症 4. 多系统变性－帕金森综合征叠加 Shy-Drager综合征 进行性核上性麻痹 纹状体黑质变性 帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征 皮质基底节变性 Alzheimer氏病 偏侧萎缩帕金森综合征 5.血管性帕金森综合征 血管性帕金森综合征（Vascularparkinsonism，VP），是由脑血管因素作为病因引起的疾病。以非对称性肌张力增高、慌张步态、呆滞、无静止性震颤和左旋多巴疗效不佳为临床特征。近年来随着脑血管病发病率的不断升高，该病的患病人数也相应的增加。VP的临床诊断应从病史、症状、体征、影像学检查、药物疗效评价等进行综合分析。同时应排除其他原因引起的帕金森综合征。现已证实帕金森病（PD）可并发脑梗塞，尤其纹状体的腔隙梗死。虽然有些PD病人基底节和大脑白质有血管性损害，但所有的损害均较轻微。
[编辑本段]保健
合理饮食
(1) 帕金森病多见于老年人，同时合并植物神经功能紊乱，消化功能多有减退胃肠蠕动乏力、痉挛，容易出现便秘及皮肤油脂分泌过多等。应结合病人情况，饮食喜好，注意食品的配比结构，副食、荤素以及花色品种的搭配。多食富含纤维素和易消化的食物，多吃新鲜蔬菜、水果、多饮水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脱脂牛奶等可促进脑内多巴胺的合成，适当控制脂肪的摄入。 (2) 蛋白质饮食不可过量，盲目地给予过高蛋白质饮食可降低左旋多巴的疗效，因为蛋白质消化中产生的大量中性氨基酸，可与左旋多巴竞争入脑而影响其疗效。因此在膳食中适当给予蛋、奶、鱼、肉等食品，保证蛋白质的供应，每日需要量为0.8-1.2g/kg体重。如有发热、褥疮等情况应增加蛋白质的供给量。 (3) 对咀嚼、吞咽功能障碍者，进食时以坐位为宜，应选择易咀嚼、易吞咽、高营养、高纤维素的食物。进餐前回想吞咽步骤。进餐时让其将口腔多余的唾液咽下，咀嚼时用舌头四处移动食物，一次进食要少，并缓慢进食，进餐后喝水，将残存食物咽下，防止吸入性肺炎。 (4) 对于伴有糖尿病的患者，应给予糖尿病饮食；伴有冠心病及高血压的病人，以高糖、高维生素，适量蛋白质饮食为宜，限制动物脂肪和食盐的摄入。 营养对于帕金森病患者的健康状况起了非常重要的作用。饮食治疗是帕金森氏病的辅助治疗方法之一，目的在于维持患者较佳的营养和身体状况，并通过调整饮食，使药物治疗达到更好的效果。帕金森病患者饮食与普通人的有许多相同的基本原则，但还需要根据自身病情对饮食作适当调整。 食物多样，愉快进餐 一天的饮食中食物应多种多样，包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐，让饮食作为一种生活享受。 多吃谷类和蔬菜瓜果 通常每天吃300～500克的谷类食物，如米、面、杂粮等。从谷类中主要能得到碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和维生素B等营养，并能获取身体所需的能量。碳水化合物通常不影响左旋多巴的药效。 每天大约吃300克的蔬菜或瓜类，1～2只中等大小的水果，从中获得维生素A、B、C、多种矿物质和膳食纤维。 经常适量吃奶类和豆类 奶类含丰富的钙质。钙是骨表骼构成的重要元素，因此对于容易发生骨质疏松和骨折的老年帕金森氏病患者来说，每天喝1杯牛奶或酸奶是补充身体钙质的极好方法。但是由于牛奶中的蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响作用，为了避免影响白天的用药效果，建议喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐干等豆制品也可以补充钙。 限量吃肉类 由于食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响左旋多巴药物进入脑部起作用，因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约50克的肉类，选择精瘦的畜肉、禽肉或鱼肉。1只鸡蛋所含的蛋白质相当于25克精瘦肉类。肉类食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，但是对于一些患者，为了使白天的药效更佳，也可以尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富食物。 尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏 用植物油烹调食物。不吃肥肉、荤油和动物内脏，有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。 每天喝6至8杯水及饮品 水是最佳的饮品。摄入充足的水分对身体的新陈代谢有利。充足的水分能使身体排出较多的尿量，减少膀胱和尿道细菌感染的机会。充足的水分也能使粪便软化、易排，防止便秘的发生。由于饮水不足和用药上的原因，有的患者会出现口干、口渴、眼干的症状，可以尝试每天比前一天多喝半杯水的方法，逐渐增加饮水量至每天6－8杯。帕金森
家庭康复
1．坚持锻炼和日常活动人体在不活动的状态下，肌肉强直将会使肌肉和肌腱缩短。因此在治疗期间一定要保持身体活动。多散步，每天要有一定量的运动，如拉划船器、玩球，以运动自己的双手或双臂。踩脚踏运动器，做伸背活动，每天练习，以拉直弯曲的脊柱及放松双肩。 2．坚持工作因为整天坐在家中反而会限制自己的活动而加速肌强直、僵硬的产生。 3.节食过量的体重会使患者身体活动更困难，因此应节食。由于维生素B6拮抗左施多巴的疗效，因此治疗则间应每天限制摄入维生素B6。 4．预防过热震颤增加了身体活动和产热，使患者对热天特别敏感，所以热天应停留在室内，户外活动要尽址选择在清晨成傍晚，当天气湿热时要穿着宽松，老年人尤其应注意预防中暑。
注意事项
帕金森综合征的患者由于肌肉僵硬、运动障碍，在日常生活中带来诸多不便，需要家人给予更多的关怀和照顾。 1.穿着：选择容易穿脱的拉链衣服及开襟在前、不必套头的衣服。拉链与纽扣可用尼龙粘链代替。尽量穿不用系鞋带的鞋子，不要用橡胶或生胶底的鞋子，因为鞋子抓地时，可能会使患者向前倾倒。 2.洗浴：在浴盆内或淋浴池板上铺上一层止滑的东西如橡胶垫，并可在浴盆内放置一把矮凳，以便让患者坐着淋浴。长握把的海绵、洗浴用的手套等有助于患者洗浴。刮胡子使用电动刮须刀，使用纸杯或塑料杯刷牙。 3.进餐：因为患者肌肉不协调，不要催患者快吃快喝。喝冷饮可选用有弹性的塑料吸管，喝热饮用有宽把手、且质轻的杯子。在患者的碗成盘子下放一块橡皮垫以防滑动。 4.预防感染：由于本病患者容易患支气管炎或肺炎，因此，在出现咳嗽或发烧时要马上处理，免得严重感染随之而至。 5.预防便秘：鼓励患者增加身体活动，饮足够的水，在每天饮食中增加纤维性物质如蔬菜等，必要时或迫不得已时才用通便药物。
康复锻炼
1、放松和呼吸锻炼： 找一个安静的地点，放暗灯光，将身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛，开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，并想象气向上到达了头顶，在呼气时腹部放松，并想象气从头顶顺流而下，经过背部到达脚底，并想象放松全身肌肉。 如此反复练习5-15分钟。 还可以取坐位，背靠椅背，全身放松，将两手放于胸前做深呼吸。 2、面部动作锻炼： 帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。用力睁闭眼 鼓腮锻炼：首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。 对着镜子，让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3、头颈部的锻炼： 帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势，非常僵硬，许多人以为是颈椎病造成的。如果不注意颈部的运动和康复，容易加重姿势异常，表现为驼背日益严重。下面介绍一套颈部康复的方法。但要注意，由于帕金森病患者多为老年人，多伴有程度不同的颈椎病。因此，在进行下述锻炼时一定要循序渐进，逐步加大动作幅度，运动时动作要缓慢轻柔。头向后仰，双眼注视天花板约5秒钟，上下运动：然后头向下，下颌尽量触及胸部。左右转动：头面部向右转并向右后看大约5秒钟，然后同样的动作向左转。面部反复缓慢地向左右肩部侧转，并试着用下颌触及肩部。左右摆动：头部缓慢地向左右肩部侧靠，尽量用耳朵去触到肩膀。 前后运动：下颌前伸保持5秒钟，然后内收5秒钟。 4、躯干的锻炼： 侧弯运动：双脚分开与肩同宽，双膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向内，躯干向左侧弯，来回数次；然后左侧重复。转体运动：双脚分开，略宽于肩，双上肢屈肘平端于胸前，向右后转体两次，动作要富有弹性。然后反方向重复。 腹肌锻炼： 平躺在地板上或床上，两膝关节分别曲向胸部，持续数秒钟。然后双侧同时做这个动作。平躺在地板上或床上，双手抱住双膝，慢慢地将头部伸向两膝关节。腰背肌的锻炼：俯卧，腹部伸展，腿与骨盆紧贴地板或床，用手臂上撑维持10秒钟。俯卧，手臂和双腿同时高举离地维持10秒钟，然后放松。反复多次。5、上肢及肩部的锻炼:两肩尽量向耳朵方向耸起，然后尽量使两肩下垂。伸直手臂，高举过头并向后保持10秒钟。双手向下在背后扣住，往后拉5秒钟。反复多次。手臂置于头顶上，肘关节弯曲，用双手分别抓住对侧的肘部，身体轮换向两侧弯曲。 6、手部的锻炼： 帕金森病人的手部关节众多，容易受肌肉僵直的影响。患者的手往往呈一种奇特屈曲的姿势，掌指关节屈曲，导致手掌展开困难；而其它手指间的小关节伸直，又使手掌握拳困难。针对这种情况，患者应该经常伸直掌指关节，展平手掌，可以用一只手抓住另一只手的手指向手背方向搬压，防止掌指关节畸形。还可以将手心放在桌面上，尽量使手指接触桌面，反复练习手指分开和合并的动作。为防止手指关节的畸形，可反复练习握拳和伸指的动作。 7、下肢的锻炼： 双腿稍分开站立，双膝微屈，向下弯腰，双手尽量触地。左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复。“印度式盘坐”：双脚掌相对，将膝部靠向地板，维持并重复。 双脚呈“V”型坐下，头先后分别靠向右腿、双脚之间和左腿，每个位置维持5-10秒钟。 8、步态锻炼： 大多数帕金森病患者都有步态障碍，轻者表现为拖步，走路抬不起脚，同时上肢不摆臂，没有协同动作。严重者表现为小碎步前冲、转弯和过门坎困难。步态锻炼时要求患者双眼直视前方，身体直立，起步时足尖要尽量抬高，先足跟着地再足尖着地，跨步要尽量慢而大，两上肢尽量在行走时作前后摆动。其关键是要抬高脚和跨步要大。锻炼时最好有其他人在场，可以随时提醒和改正异常的姿势。 病人在起步和行进中，常常会出现“僵冻现象”出现，脚步迈不开，就象粘在地上了一样。遇到这种情况，不要着急，可以采用下列方法：首先将足跟着地，全身直立站好。在获得平衡之后，再开始步行，必须切记行走时先以足跟着地，足趾背屈，然后足尖着地。在脚的前方每一步的位置摆放一块高10-15公分的障碍物，做脚跨越障碍物的行走锻炼。但这种方法比较麻烦，在家里不可能摆放一堆障碍物，因此借助“L”型拐杖是一个很好的方法。 9、平衡运动的锻炼： 帕金森病病人表现出姿势反射的障碍，行走时快步前冲，遇到障碍物或病人突然停步的时容易跌倒，通过平衡锻炼能改善注重症状。双足分开25-30公分，向左右、前后移动重心，并保持平衡。躯干和骨盆左右旋转，并使上肢随之进行大的摆动，对平衡姿势、缓解肌张力有良好的作用。 10、语言障碍的训练： 患者常常因为语言障碍而变得越来越不愿意讲话，而越不讲话，又会导致语言功能更加退化。和家人长期的没有语言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和亲属情感上的交流障碍和隔阂。因此，患者必须经常进行语言的功能训练。 舌运动的锻炼 保持舌的灵活是讲话的重要条件，所以要坚持练习以下动作--舌头重复地伸出和缩回；舌头在两嘴间尽快地左右移动；围绕口唇环行尽快地运动舌尖；尽快准确地说出“拉-拉-拉”、“卡-卡-卡”、“卡-拉-卡”，重复数次。 唇和上下颌的锻炼 缓慢地反复做张嘴闭嘴动作；上下唇用力紧闭数秒钟，再松弛；反复做上下唇撅起，如接吻状，再松弛；尽快地反复做张嘴闭嘴动作，重复数次；尽快说“吗-吗-吗……”,休息后在重复。 朗读锻炼 缓慢而大声地朗读一段报纸或优美的散文。最好是朗读诗歌，唐诗、宋词或者现代诗歌，可以根据自己的喜好来选。诗歌有抑扬顿挫的韵律，读起来朗朗上口，既可以治疗语言障碍，又可以培养情操，好的诗歌还可以激发您的斗志，是一个很好的方法。 唱歌练习 唱歌是一个很好的方法。您可以选自己喜欢的歌曲来练习。有的患者告诉我，换病之后，说话变得不利索，可唱歌却不受影响。坚持练习唱歌之后，说话也明显改善。更重要的是唱歌可以锻炼肺合量，有利于改善说话底气不足的感觉，还能预防肺炎的发生。
[编辑本段]与帕金森病的区别
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。 帕金森综合症与帕金森病的临床表现 帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。
7、女，56岁，骨质疏松怎么办？
1.运动
在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。
2.营养
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。
3.预防摔跤
应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
4.药物治疗
有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
8、怎么诊断老年人是否存在骨质疏松症？
老年人骨质疏松，常因发生脊柱或股骨上端骨折或腰背抄痛而就医。比较常见的具体表现有急性胸腰段压缩性骨折、急性或慢性腰骶巧部疼痛和脊柱弥漫性疼痛等。
简单讲，老年人骨质疏松很容易引起骨折，以及发生莫名其妙的袭骨骼疼痛。真正确定是否存在骨质疏松，必须借助X线摄片，典型病例可以看到疏松的骨骼呈密度降低，骨质的骨小梁稀疏知和明显脱钙现象。
老年人骨骼由于骨胶原和骨粘蛋白道等减少，无机盐的增加，以及骨骼蛋白质代谢的障碍，本身都有一定程度的疏松变化。严格讲，只有出现以上症状表现，才能称为骨质疏松症。