白种人容易骨质疏松吗

1、哪些人容易患骨质疏松？

概括起来，骨质疏松危险因素为:年龄50岁以上(尤其是女性)；有家族史和成年后骨折史；身材较矮小；平日有不良嗜好(吸烟、嗜酒、过量饮用咖啡)；性激素缺乏(围绝经期)；长期营养不良；钙摄入不足；长期缺乏运动；长期卧床；长期使用糖皮质类固醇药物、铝剂、锂剂、甲状腺素等。其中，围绝经期妇女、65岁以上中老年人，身体长期处于亚健康状态者，被列为高危人群。

3.骨质疏松症对健康的危害。骨质疏松对中老年人的躯体、心理、社会适应力都造成严重损害。最常见和最轻微的损害，只是经常腰酸背痛、工作效率降低、身高变矮和心理负面效应。最值得关注的是，骨质疏松极易导致骨折。由于骨头矿物质含量降低，骨量减少到一定程度，便难以承担重力或冲击，轻轻一碰就可能折断。比如，走路时不小心踩着果皮或被杂物绊了一下就会跌倒。前扑易致前臂骨折；后跌易致大腿髋部骨折；臀部着地易致脊柱压缩骨折；乘车受挤易致肋骨骨折；个别高危中老年人甚至在推窗子、举重物、打喷嚏时，也会不可思议地发生骨折。中老年人一旦骨折，生活难自理，痛苦可想而知。因此，骨质疏松最大危害莫过于骨折。

2、哪些人容易患骨质疏松症

骨质疏松症分原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症又分绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。继发性骨质疏松症是指因某些疾病或因素等引起的骨质疏松。特发性骨质疏松症是一类原因不明的骨质疏松症。
绝经后骨质疏松症主要发生于临近绝经期或绝经后的妇女，约占总的骨质疏松症80％。其发病主要原因是处于绝经期的妇女体内雌激素水平明显下降，破骨细胞功能活跃，使骨量丧失，特别是绝经后开始头五年内。男性的骨质疏松发生较迟，多在65岁以后，但也有个体差异，有的发生较早，统称为老年性骨质疏松症。国外把女性70岁以后也归入老年性骨质疏松症。老年性骨质疏松发病主要与性激素水平下降，钙摄入不足，户外活动少及某些内分泌激素水平下降等有关。
继发性骨质疏松主要发生在甲状旁腺机能亢进、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质机能亢进、糖尿病、慢性肾病、多发性骨髓瘤、长期服用糖皮质激素及长期卧床的对象中，其发病主要与破骨细胞功能增强、钙磷代谢紊乱，或肿瘤直接影响，或长期卧床废用等因素有关。
特发性骨质疏松症较为少见，多发生于青少年，也有发生在成人的。
上述人群称易患人群，应定期进行骨矿质含量及骨密度检测，以及时进行防治。

3、人在哪个年龄阶段容易得骨质疏松？

1，最常见于绝经后妇女因雌激素水平下降导致的骨质疏松。
2，老年性骨质疏松症,一般发生在65岁以上的老年人。
3，由疾病或其他原因所诱发的骨质疏松症。如：甲状腺机能亢进症，肾上腺皮质机能亢进症，糖尿病性骨质疏松等。
4，多见于8～14 岁青少年或成年,多伴有家族遗传史,女性多。
希望能帮到你，祝你健康！

4、哪种肤色人种容易患骨质疏松

骨质疏松的发病率上白种人最高，黄种人次之，黑种人最低(有研究认为，这与不同人种的维生素受体的分布不同有关，但在髋部骨折的发病率上，黄种人比白种人还要高。去年，在香港特区举办的一个有关骨质疏松的研讨会上，与会者对这一问题进行了探讨。尽管有专家从解剖学的角度，将此归因于黄种人的股骨颈长轴较白种人长;摔倒后易于发生骨折，但要在此问题上得到一个能够取得共识的、有说服力的结论，仍需要进行更深入的研究。”

5、什么样的人容易骨质疏松？

骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。骨质疏松的主要危险因素和风险评估表如下图：

骨质疏松症的主要危险因素

国际骨质疏松基金会 (IOF) 骨质疏松症风险一分钟测试题

6、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。

+1.0 ～ -1.0SD 为正常。

应当注意以下几点。

① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。

②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。

③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。

④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。

⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。

原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。

（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）

的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。

因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。

应当注意以下几点。

①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。

②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。

③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。

所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。

④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”

这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。

特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”

检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。

⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。

（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。

（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。

尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。

（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。

（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。

正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。

骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。

骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。

重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。

//骨质疏松症如何鉴别诊断？