1、请问血钙正常，为什么还会得骨质疏松症
正常情况下，人体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中。当人体中血钙浓度下降时，机体就会动员骨骼中的钙进入血液（这个过程医学上叫做骨吸收），这时血钙增加，以维持正常生理需要。当血钙下降时，人体会出现低钙血症，导致高血磷，表现为：心慌、盗汗、手足抽搐、肌肉疼痛等，低血钙、高血磷这样的结果往往会引起骨质软化。因此有骨质疏松的人，血钙可以基本正常；血钙正常的人，不一定没有骨质疏松。
骨头和人体一样，每天都在进行新陈代谢，就是说每天都在进行新骨替代旧骨，如果一些原因导致旧骨的丢失要大于新骨的生成，就是骨量丢失，这个过程是无声无息的，自己是感觉不到的，等到骨量丢失到一定程度发生了骨痛或者骨折的时候往往才被发现，这个时候骨质疏松症就很重了，所以说，在人们还没有注意的时候骨质疏松症就已经存在了，等到出现症状时，病情已经很严重了。就是因为这个原因，现在很多人称骨质疏松症为“静悄悄的疾病”、“静悄悄的流行病”。
骨痛是骨质疏松最常见的症状，骨痛可影响患者的日常生活，骨折是骨质疏松最严重的后果。
骨质疏松骨折的好发部位为胸腰椎椎体、股骨上端、桡骨远端、踝关节等，并且，这种骨折，患者在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中即可发生。
建议老年人每年进行一次骨密度(髋关节或脊柱)测量，以便采取相应的治疗和预防措施，就能有效地延缓和预防老年性骨质疏松的发生。
有的人认为骨质疏松症是缺钙，只要补钙譬如高钙饮食—喝牛奶或者吃些钙片就行啦。其实这是远远不够的。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨密度。维生素D有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。但是目前尚无充分证据表明单纯补钙和维生素D可以替代其他抗骨质疏松药物治疗，它只能作为药物治疗的一种补充疗法。所以还要在医生的指导下积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的抗骨代谢的药物治疗。
骨质疏松需要重视长期治疗，长期
治疗可以巩固手术疗效
，逆转急性制动后的骨丢失、增加骨折处的骨密度，避免假体松动的发生，降低手术失败率，长期治疗骨质疏松还能减少再发生骨折的危险。老年性骨质疏松患者，在积极进行药物治疗的同时还应进行适当的身体锻炼和加强防摔、防绊、防碰、防颠等措施，以减少骨折的发生。
2、请问我甲状旁腺素是正常的吗？
但是为什么湖南湘雅的内分泌主任医师教授韩秀云说我没事是正常的啊，那一次是我主要去看骨质疏松没他看了我的骨密度没有，她又要我去化了个血钙磷我也只看甲状旁腺素很高其他的是正常的我说我的甲状旁腺素为什么这么高，她说是正常的没事我说那我什么事都没吧她说是的没事，后来我就走了。那我到底怎么样才能排除这种病啊该怎么做啊怎么才能排除啊
3、甲状旁腺素正常值是多少？
你好,正常人甲状旁腺激素正常值为 C-端 430～1860ng/L, N-端 230～630ng/L ,因为肾功能不全患者肾透析容易引起甲状旁腺功能亢进,尿毒症患者甲状旁腺激素值要稍高于正常值
4、骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系
甲亢由于其分泌甲状腺激素过多，导致高代谢和神经、心血管等系统兴奋性增高，有近半数病人发生骨矿代谢紊乱和骨质疏松症，故甲亢性骨质疏松症较为常见。甲亢性骨质疏松症的病因主要是T3过多以及由其引起的高代谢症，是其引发的一系列改变的结果。
T3的直接作用--直接动员，骨钙的常溶解和质膜效应直接刺激破骨细胞和成骨细胞的活性。而高代谢症群促进骨钙、磷及蛋白质分解代谢加速，呈氮负平衡，骨吸收与骨形成同时增加，但由于钙质排出增多，骨吸收超过骨形成，骨量丢失，导致骨质疏松和脱钙;能量消耗过多而使肌肉中的磷酸肌酸减少，引起肌肉软弱无力、眼睑下垂等，有时表现为肌肉萎缩，使行动困难。主要病理改变为骨质疏松、骨质增生，尤其是老年患者，多变现为乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，极少数患者可发生畸形以致病理性骨折。
5、一般骨质疏松要多久才能恢复正常（
骨质疏松的病抄程是不袭可逆的，只能通过一系列治疗手段来延缓病程和缓解病情。2011年中华医学会《原发性骨质疏松症诊治指南》中提到：维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院可检测25（OH）D血浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折的风险。
6、我骨质疏松又甲状旁腺素高，还吃钙吗
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