1、骨质疏松的厉害有好的秘方没？
骨质疏松不是一朝一夕就能形成的，是慢性进展性疾病，所以在青年期就可以开始预防，减少老年骨质疏松的问题。 骨质疏松就是骨钙丢失率在50%以上，失去的骨密度，想要全部补回来很难，尽管是经过专业治疗。
2、关于治疗骨质疏松
骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同，又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10－14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有：
（1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症，使骨折减少60%。
（2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装，以方便用药和提高病人的依从性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解妇女更年期症状，对骨质疏松症有良好预防作用。
（4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。
（5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20－25天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。
（6）盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质疏松症等。
虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症，80年代已经系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有吸收骨质的活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换，并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物，为一种新型高效的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失，是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。
中国医药报
【自我治疗小妙方】
【骨质疏松症】
1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭於醋中，若裂成数块
，则较易溶於胃裏，若无，应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D，以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。
10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1，因钙质较
不易被吸收，所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。
3、最近老妈体检查出骨质疏松，想咨询一下，骨质疏松怎么办？有什么治疗方法？
有效的措施有以下几种。
1.运动
在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。
2.营养
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。
3.预防摔跤
应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
4.药物治疗
有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
（1）激素代替疗法 激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择，也是最有效的治疗方法，存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建议绝经后即开始服用，在耐受的情况下终身服用。周期服用，即连用3周，停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素，用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。②雄激素研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者，给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD，但对髋骨似乎无效，因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。③睾酮肌内注射，每2～4周1次，可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危险；睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长，故用药需监测前列腺特异抗原（PSA）；还需监测肝功能、血常规以及胆固醇；如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。
（2）选择性雌激素受体调节剂该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬，为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药，能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD，能使椎体骨折的危险性下降40%～50%，但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。
（3）二磷酸盐类二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物，能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，具体机制仍未完全清楚，考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠，治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，因此主张间歇性、周期性给药，每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周，停用10周，每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。
近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床，如氨基二磷酸盐、利塞膦酸、氯瞵酸（氯甲二磷酸盐）以及帕米膦酸纳等，抑制骨吸收的作用特强，治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠证实能减轻骨吸收，降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%，在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。
（4）降钙素降钙素为一种肽类激素，可以快速抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能，对于骨折的患者具有止痛的作用，适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素和依降钙素。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式，胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。
（5）维生素D和钙维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择，治疗效果比较可靠。
（6）氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。
对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者，建议每1～2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高，药物应减量。为长期预防骨量丢失，建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗，至少维持5年，以10～15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松，或使用明确会导致骨质疏松的药物，建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。
5.外科治疗只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。
4、糖皮质激素的替代疗法是什么?
糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。
GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
生理作用
1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。
[编辑本段]药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1） 诱导抗炎因子的合成。
（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
2）抑制炎性因子的合成。
（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3） 诱导炎性细胞的凋亡。
4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。
2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
4、 其它作用
1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
[体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
[编辑本段]临床应用
1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症。
1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、自身免疫性和过敏性疾病
1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
[编辑本段]不良反应
1、 长期大量应引起的不良反应。
1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。
2） 诱发或加重感染。
3） 诱发或加重溃疡病。
4） 诱发高血压和动脉硬化。
5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
6）诱发精神病和癫痫。
2、 停药反应
1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。
当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
2） 反跳现象。
[编辑本段]禁忌证
一般说来。下列为GCS的禁忌证。骨折、重度高血压、活动性溃疡病、糖尿病、创伤、妊娠等。
[编辑本段]用法和用量
1、 大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和休克。
2、 一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。
3、 小剂量替代疗法。
4、 隔日疗法。
[编辑本段]剂量换算
可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5
5、激素替代治疗法有哪些作用？
激素替代治疗：在国外使用已有半个世纪，业已证明它可以有效地缓解更年期的症状；增加阴道上皮的抵抗力，消除老年性阴道炎的困扰；可以提高血中高密度脂蛋白胆固醇，降低低密度脂蛋白胆固醇，有舒张血管、改善血流的作用，从而能保护心脏，使冠心病的发生率与死亡率降低半数左右；它有助于保持骨量，预防骨质疏松症及骨折的发生。激素替代治疗是提高更年期妇女生活质量的简便有效的措施。
6、什么是雌激素替代疗法？什么雌激素替代好？
正确应用雌激素替代疗法的关键是严格掌握其适应症、禁忌症、恰当选用雌激素的剂型、剂量，严密观察其耐受性和不良反应。有关专家指出，近年来提出的个体化给药，是保证其安全性和有效性，防范危害的基础，也是最为重要的关键。
任何药物都是利弊相依，雌激素替代疗法也不例外。对于雌激素来说，每个妇女的敏感性不同，而且自身的雌激素变化也不相同。有的妇女进入更年期以后，雌激素水平很快下降，而有的妇女雌激素水平下降却较为平稳。雌激素替代疗法的应用基础是建立在患者自身现有激素水平上的，由于每个更年期妇女体内的雌激素水平都不尽相同，对外源性雌激素的需求也是不同的，而且每个人对各种疾病的易感性也不同，其风险和患病几率也就不同，不能一概而论。
虽然对雌激素替代疗法的争议不断，但目前已经明确的是，适宜于进行雌激素替代疗法的患者，可以根据Brzeinsk评分系统对雌激素替代疗法的危险和益处进行评估，在利大于弊的情况下结合患者的具体情况给药。初始剂量宜小，并根据症状和不良反应情况进行调节，摸索出适宜的维持剂量；定期监测血浆雌激素水平，使血浆中雌二醇达到滤泡早期水平，雌激素和雌二醇之比大于1，即可以达到最好的疗效，避免危害。
如何进行个体化治疗
虽然从广义上说，任何有更年期症状和骨质疏松的中老年妇女，都是进行雌激素替代疗法的对象。但这些妇女在接受雌激素替代治疗之前，都必须进行有关的检查，以排除其治疗禁忌症。当确认患者没有治疗禁忌症之后，医生根据雌激素替代治疗的应用原则和患者的各项指标，制定出安全的治疗方案。个体化治疗的应用原则应兼顾药物的有效性、患者对药物的耐受性，以及药物的成本一效益比和合理的风险－收益比。
在为一位患者制定治疗方案时，必须要考虑的因素有：（1）是否有子宫；（2）年龄，包括生育年龄，以及确定患者是处于绝经前期、绝经早期，还是绝经5年以上；（3）卵巢功能衰退情况；（4）风险因素；等。
慎用和禁忌症包括哪些
雌激素替代疗法的禁忌症包括：（1）已知或怀疑妊娠；（2）原因不明的阴道出血、子宫内膜增生；（3）已知或怀疑患有乳腺癌；（4）已知或怀疑患有与性激素相关的恶性肿瘤；（5）最近6个月内患有活动性静脉或动脉血栓性疾病；（6）患有严重的肝、肾功能障碍；（7）患有血卟啉症、耳硬化症、系统性红斑狼疮；（8）与孕激素相关的脑膜瘤。
雌激素替代疗法的慎用情况包括：（1）子宫肌瘤；（2）子宫内膜异位症；（3）尚未控制的糖尿病和严重的高血压；（4）有过血栓史或血栓形成倾向；（5）胆囊疾病、癫痫、偏头痛、哮喘、高泌乳素血症；（6）乳腺良性疾病或有乳腺癌家族史。
患者在进行雌激素替代疗法之前，必须知道并承担诱发子宫内膜癌、乳腺癌、卵巢癌、心血管疾病等风险，另外还有水钠滞留、血压增高、胆结石、血栓栓塞、胃肠道反应、乳房涨痛、阴道分泌物增多等不良反应。
如何选择给药途径和剂型
雌激素替代疗法的用药方式分为口服和外用。
口服最为常见用，但药物进入血液循环后再作用于靶器官，故血液中雌激素浓度易于波动，而且对肝代谢有一定影响。但也有人认为，口服雌激素的肝首过效应可以使血液循环中的脂蛋白浓度呈现有益改变，对心血管有保护作用。
非口服的经皮治疗系统主要包括皮肤贴剂、皮下植入、乳膏或乳胶。皮下植入可以避免肝首过效应，直接达到靶器官，并能稳定的释放；但需要进行一个小手术，而且雌二醇的剂量不能随意控制。此外，经皮给药的方式虽然使药物吸收均匀，但长期用药时需口服孕激素。
非口服的经阴道应用制剂包括乳膏、片剂、栓剂和硅胶环。虽然给药方便，但仅适用于泌尿生殖系统的不适症状，而且药物吸收不稳定。
雌激素替代疗法用药多久
如果患者有雌激素缺乏的症状或实验证据，而且没有禁忌症或慎用情况，应及早进行雌激素替代治疗。至于持续使用多久，应视不同情况而异。
如果是单纯的更年期综合征，口服药物，一般用药2～3年后，多数人已无不适，即可以停用。只要加强锻炼或进行气功练习，就可以巩固疗效，不再用药。也可以逐渐减量一段时间，然后停药。但总的用药时间不要超过5年。
也有人认为，口服雌激索虽然要经过胃肠道吸收，但对肝脏未见不良影响，相反能促进肝脏对高密度脂蛋白胆固醇的合成，对心脏起到保护作用。因此，从预防心脑血管病发生的观点出发，如果服药期间没有发生肝功能异常或其他不良副作用，可以持续用药到65岁左右或更长时间。
非口服用药的剂型是直接吸收，因而副作用较少，同时对骨代谢有一定益处，因此用药时间可以长一些。但一般不超过70岁。
为防治骨质疏松而应用雌激素替代疗法的，要同时接受钙剂治疗，雌激素的用量可以减少，副作用也较轻，可以较长期用药。如果骨质疏松较为严重，在用一个时期的降钙素之后，用少量雌激素和足量原素钙治疗，可以收到很好的疗效，而且副作用极少。雌激素在体内有一定的代谢过程，用药期间不能随意加量、减量或停用，因为停药后骨质立即丢失，又回到用药前的状况。
无论接受什么样的雌激素治疗，用药期间都要严密观察，一旦发现异常，应立即检查。除非证实与药物无关，可以继续用药外，在疑问未得到合理解释之前，还是先停药检查为好。
7、对骨质疏松症的治疗已经从推迟骨质疏松症的发生和恶化的治
疗，进展到积极地恢复骨骼健康的治疗，使“从骨寿命而言可以使人的预期寿命延长10 ～ 20 年”的预想成为可能。针对骨质疏松症患者骨吸收与骨形成偶联失调，药物治疗分为三大类。
（1）骨吸收抑制剂，以减少骨量的进一步丢失，雌激素、降钙素、二膦酸盐、异丙氧黄酮都属于这一类。
（2）骨形成促进剂，以增加骨量，包括氟化物、维生素K、甲状旁腺素、雄激素、生长激素等。
（3）骨矿化促进剂，促进骨钙沉着，增加骨量，这类药物有维生素D 与钙剂。
需要特别提出的是，既往HRT（激素替代疗法）曾作为治疗女性绝经后骨质疏松首选，但新的研究表明，在HRT（激素替代疗法）
作为骨质疏松的一线用药方面，风险/ 受益比值不理想。骨质疏松症的防治方面，在欧洲范围内HRT 不再作为骨质疏松症的一线疗法。
2003 年国际骨质疏松大会学术委员会推荐：不建议使用HRT 预防慢性疾病；HRT 应该用于绝经症状明显的患者，以减轻症状；如果使用HRT 使用剂量应该最低，使用时间应该控制在最短；对使用HRT的患者应该定期检查；对有泌尿生殖器症状的患者，应考虑局部用药；对于骨质疏松症的防治，仅作为抗吸收治疗的备选用药。
中医学认为“脾为后天之本”，脾的功能健全，消化吸收能力就强，成为生化气血之源；“肾为先天之本”，其主要功能是藏精，主骨、生髓，人的生长发育与生殖主要依赖肾的功能健全。若脾病日久，运化失职，饮食得不到消化吸收，无力滋养先天之肾，则肾精虚衰，最终使脾肾两亏，可表现为腰膝无力、腰背酸痛等。因此，健脾补肾乃是中医治疗骨质疏松的根本原则。
//老年性骨质疏松的治疗方法有哪些？
8、更年期激素替代疗法法用多长时间
雌激素流失——30～40岁的女性里大约有1/3的人正面临这一窘境。即使不懂医，顾名思义也知道雌激素对女人的重要和微妙。专业人士指出，雌激素数量有限，流失掉1/3，就会出现身心不适症状，流失掉1/2，就到了非就诊不可的时候。雌激素不对了，随之而来的问题一箩筐：月经不对了，体形不对了，皮肤不对了，情绪不对了，身体感觉不对了，和“他”在一起也不对了……两个字在你脑海里轰隆作响：早衰。
就这样早早当上了更年期的预备役队员。而这样的“队员”数量正在二三十岁的女性中激增。只怕有朝一日，女人不女。而究竟是谁偷走了我们的雌激素？是万恶的职场，竞争的压力，抑或越来越女人的男人？
女人雌激素正在流失中
雌激素是由卵巢分泌的一种女性激素，它的数量非常之少，它同孕激素、雄激素一起，在大脑高级中枢的调控之下，通过下丘脑-垂体-性腺（卵巢）这样一个三级结构来有效控制女性发育、月经和性功能的正常运行，这三级结构相互制约、相互影响，也就是说，从大脑到卵巢之间的任何一个环节发生障碍，都可破坏平衡导致雌激素分泌的紊乱。
你不需要把雌激素的工作流程搞得太清楚，你只需要了解两点：一、你的身体很伟大这是，一个非常复杂、高级的过程；二、这是一个非常严谨、精妙的过程，哪里出了岔子，你的身体都不会答应。因为雌激素，所以女人（因为缺乏雌激素，所以不够女人）
1. 促进子宫、输卵管、阴道、外阴等生殖器官的发育和成熟，并将其维持在正常状态。（反之：发育不全，身为女人的“基础环节”薄弱）
2. 促进女性乳房发育、骨盆宽大、皮下脂肪积聚等，造就女性特有的丰满体态。（反之：骨瘦如柴、铅笔身材）
3. 与孕激素共同作用于子宫内膜，使子宫内膜发生周期性变化，产生月经潮起潮落。（反之：不见“潮汐”，死水一潭）
4. 促使阴道上皮增生、角化及糖原含量增加，使阴道内保持酸性环境，提高抵抗力，防止细菌感染。（反之：难挡细菌，炎症不断）
5. 使子宫颈口松弛，宫颈粘液分泌增多、变稀，有利于精子通过，故有助于受孕。（反之：盼子心切，屡“战“屡败）除此之外，它还和你的皮肤光洁度、性欲大小有一定关系，仔细想想看，它关照到的是不是都是女人特别在乎的东西？
雌激素与女人的一生、一年、一月、一日
雌激素没有长盛不衰的道理，但只要遵循和谐之道，它的消长变化就是一幅幅美丽的曲线图，只升不降或是一路走平都不及起伏有致来得好看。
你为什么要雌激素替代疗法？
面对各种研究报告与纷乱的信息，不要惊慌，而是应该先问问自己：「我为什么要使用雌激素替代疗法？」
是为了纾缓更年期的症状？还是想预防慢性疾病，如心脏病或骨折？或是想保有年轻的容貌，把它当成「青春之泉」，年复一年的使用？
想一想，或许就能获得初步的答案。
综合意见如下：
短期内（一、两年）使用雌激素替代疗法，能纾缓更年期症状，如热潮红、夜间盗汗及阴道干涩。但不建议长期使用（超过5年），因为它会提高乳癌和心血管疾病的风险。
至于它所带来的好处，如减少骨折与大肠直肠癌的发生，则有其它替代药物或方法，不一定要使用它。
雌激素替代疗法使用的基本原则应该是「剂量愈少愈好，时间愈短愈好。」
在停经时使用一年，再慢慢减量，直到停用，如一天一颗，变成两天一颗。
如果是一下子就骤然停药，并不会有副作用，但可能会有出血现象，那是子宫内 膜剥落的缘故，属于正常现象。也可能会出现停经不适的症状，这时就需要和医生讨论，慢慢停药来纾缓症状。
如果想要长期使用雌激素替代疗法，则要把附带的风险考虑进去。当然，要和医生做完整的讨论与检查，包括家族史（乳癌、心血管疾病与糖尿病）、妇科内诊、子宫颈抹片检查、肝功能检查、血压、血栓与乳房检查。服用雌激素替代疗法期间，也要每年再做评估，包括荷尔蒙的浓度与剂量的调整。
如此一来，「吃或不吃，不再是那么困难的问题。」
更年期不等于需要雌激素替代疗法。
更年期不是疾病，是自然老化的现象，是一个持续改变的过程。如果能有这层体悟，就会了解，不一定要靠药物才能度过。
「没有更年期症状就不需要雌激素替代疗法」，家人的陪伴与正确的生活方式，也能纾缓症状。
预防更年期症状最好的方法，是在停经前就养成好习惯：吃得正确、多喝牛奶、有足够的运动，以及定期检查胆固醇与血压。
正处于更年期的女性，更不要为排山倒海而来的信息感到害怕，和医生做密切的讨论，为自己的情况做最好的选择，就能安然度过这特别的人生阶段。