为什么要讲骨质疏松症的内容

1、为什么要重视预防骨质疏松症？

现在世界上有2亿人患有骨质疏松症，而女性比男性患者多。科研证实，一般男性从32岁，女性从28岁以后，骨钙每年以0.1～0.5%的速度流失，到60岁时，竟会有50%的骨钙流失，此间最易出现骨质疏松症而发生骨折症状。但是，有相当多的一部分中年人过早地出现骨质疏松症。

骨质疏松初期无症状，甚至长期无症状，经常是几年之后才感到腰背痛，以后会出现身高缩短，驼背，严重时脊椎骨遇到稍重的压力(如咳嗽、提不太重的东西)就容易断裂;还有行走不便、呼吸困难、有时大小便不正常的现象;关节特别脆弱，大多数情况下是在摔倒时自动用手支撑而造成骨折，使关节变形。骨质疏松后大腿骨折最为常见，有的终生不能行走，最终可能给病人造成心理影响。

对骨质疏松症要注重预防，早发现早治疗，平时注意补钙。那种认为身强体壮，不必补钙的观点是不科学的。具体要做到：

(1)多晒太阳

晒太阳能使皮肤维他命D合成增加，有利于钙质的吸收。(2)多做适量运动

运动可以改善骨骼的血流供应，增加骨密度。散步、慢跑、打球、跳舞及健身操等运动都可以达到运动目的。(3)饮食调养

主要从日常饮食中摄取钙质。多吃含钙及蛋白质的食物，如:牛奶及豆制品，鱼、鸡、牛肉等蛋白质含钙量丰富及花椰菜、苋菜等。(4)注意药物的影响

如利尿剂、强的松等药物会影响骨质的代谢，平日应少用或不用，更不要滥服补剂。

①防止各种意外伤害，防止造成四肢骨折。

②补肾。肾主骨，治本扶正，修复缺钙。

2、为什么会有骨质疏松？骨质疏松是怎么样造成的？

骨质疏松（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四届国际骨质疏松症研讨会将该症定义：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以至于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其主要特点是骨量减少，包括骨矿物质和骨基质等比例的减少；骨吸收出现、骨小梁稀疏、变细甚至断裂等一系列骨的微观结构退化现象；骨的脆性增加，强度下降，降低了对原有载荷的承受能力，在不大的外力作用下也极容易发生骨折。

骨质疏松是中老年人的常见病，女性多见于绝经后，男性多在55岁后。女性发病较早且数倍于男性。除了年龄因素之外，还与性激素水平的下降有密切的关系。此外，生活方式与机械活动也对骨密度产生较大的影响。体力活动对骨骼的影响极大，活动越多，对骨的牵拉力越强，就能促使破骨细胞转变为成骨细胞，有利于新骨形成。长期闲居以及各种原因的废用，由于对骨骼的机械刺激不够，以致骨形成少而骨吸收多，导致骨质疏松。骨折与骨病长期固定后也会导致骨质疏松。缺乏户外活动，日照不够导致维生素D不足也是骨质疏松的原因之一。

因此，进行适当的运动是防治骨质疏松的重要措施之一，特别是负重有氧运动，对预防骨质疏松效果最好。需要注意的是不可选择强度过大，速度过快，较为强烈的运动项目，运动负荷过大，易引起骨折、软组织损伤，亦可引发心血管疾病，故在选择体育项目之前，应做一次较全面的体格检查，最好根据医生的意见或建议，结合自身的健康状况，选择合适的运动项目。要遵循循序渐进、有计划、有规律的原则，建立良好的生活习惯。运动的强度一定要因人而异，如果体能较好者，运动量可适当加大。运动前应做准备活动，运动后注意放松运动。

3、骨质疏松症是什么？

骨质疏松症就是骨骼内的孔隙变大变多，也就是说骨小梁量减少，患者的骨皮质会逐步的变薄，即骨骼密度变小，质量减少。

4、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄

5、名词解释骨质疏松症

骨质疏松症是一种代谢性骨病变，单位体积内骨组织量减少是其最大特点。

1）目前世界公认的诊断该病的金标准是双能X线吸收法（DXA）的测定值。

2）骨质疏松症的常见表现为骨骼疼痛、容易骨折。

3）绝经后的女士或是年纪较大的男士比较容易患上此病，但是这一病症可发育任何年龄，且部分性别。

4）骨质疏松症不仅给患者本人带来疼痛、脊柱变形以及骨折，活动受限，严重时生活不能自理，还容易肺部感染以及引发褥疮等严重危害。而且，会给病人家庭乃至社会带来沉重的经济负担。

(5)为什么要讲骨质疏松症的内容扩展资料

预防骨质疏松症：

1）从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病；

2）避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。

3）成人期补充钙剂是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物，仅作为基本的辅助药物。成年后的预防主要包括两个方面。

4）尽量延缓骨量丢失的速率和程度，对绝经后妇女来说，公认的措施是及早补充雌激素或雌、孕激素合剂。

5）预防骨质疏松患者发生骨折，避免骨折的危险因素可明显降低骨折发生率。

6、骨质疏松症的定义是什么？

骨质疏松症是一类伴随增龄衰老或医学原因引起的，以骨量丢失骨组织显微结构破坏骨脆性增加骨强度下降骨折危险频度增大，以骨痛骨密度降低易于发生骨折为主要临床特征的代谢性全身性骨骼疾病骨折是骨质疏松症最严重的后果

骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨骼的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病在骨折发生之前，通常无特殊临床表现该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题

骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认

世界卫生组织(WHO)关于骨质疏松症的定义是:原发性骨质疏松是以骨量减少骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病每年的10月20日为“国际骨质疏松日”该定义中:①骨量减少:骨矿物质和基质等比例的减少;②骨微结构退变:由骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏变细和断裂;③骨的脆性增高骨力学强度下降骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生桡骨远端股骨近端和肢骨上端骨折等

7、骨质疏松症的主要原因是什么

氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。