1、什么叫介入治疗
介入治疗是近年来发展起来的一种新的治疗方法。它主要是针对一些不能通过手术进行切除的肝癌，通过从股动脉插入导管，在X线引导下，进入供应肝脏肿瘤局部的肝固有动脉或其分支，经导管注入化疗药物或进行栓塞，一方面使肿瘤局部达到较高的药物浓度，提高化疗效果，减少其毒性；另一方面，使瘤区肝动脉的细小分支均被堵塞，可使肿瘤组织缺血而坏死。已被公认为肝癌非手术治疗的首选治疗方法。
2、股骨头坏死的最佳治疗方法？
股骨头坏死如果手术治疗，很快就好了。以前一个病人，当时因为外伤后在另外一个医院治疗，股骨颈的位置骨折后打钢钉，过了几年之后坏死，因为他当时是28岁，患者走路跛行，不平衡，而且很痛，做关节置换手术后3-5天就可以正常行走了。所以股骨头置换一般3-5天就可以正常走路，年轻人可以更快，1-2天就可以正常走路。但是其他方式如髓心减压或者造血干细胞移植等方式，可能要10天半个月或者1个月才能恢复。
3、求翻译，谢谢
据报道，一家名为微芯片的公司已开发了一无线控制装置。该装置是植在皮肤下，并可直接供应药物到患者体内。人们给予命名为“芯片”。微芯片为长期疾病患者，例如骨质疏松症患者，带来好消息。骨质疏松症患者必须每日注射药物。其中一种类型的治疗需要注射长达两年。许多患者停止服用，因为注射带来痛楚和压力。然而，微芯片就能免去这些问题。医生将已输入程序的装置植入皮肤之下，该装置能每日定时释放剂量。一个芯片可以容纳一整年的药。终有一天，微芯片可能让病人摆脱忘记吃药或接受注射的烦恼。该装置还可以用于治疗其它长期疾病，包括心脏病、癌症，甚至艾滋病。～～～～～纯人手翻译，欢迎采纳～～～～～原文如下：It’device.’sbody.Peoplegivethename“microchips”toit.-termillnesses,forexample,Osteoporosis...ons.However,microchipscandealwithit.,,everysingleday.Onemicrochipcanholdafullyear’sworthofmedicine.,orgetinjections.-termdiseases,includingheartdisease,cancerandevenAIDS.
4、纳米人工骨是怎样被植入人体的？
长期以来，人们一直对骨移植术进行着深入的研究，特别是致力于修复创伤、肿瘤、感染所形成的大面积骨缺损，希望能恢复肢体的功能。到今天为止，医学上对大范围骨缺损的根治仍是个世界性的难题。现在使用的自体骨移植术，不能满足大段骨移植的要求，异体骨移植后，疾病的传播和排斥反应让人忧心，骨延长术后产生的并发症，都让它难以被广泛应用。虽然目前各种金属、陶瓷或高分子制造的人工骨也在临床上被广泛使用，但是却都有各自的缺点。因此，制造新型骨替代材料成为当前医学界的关键。
许多人都希望，骨头能像其他组织器官一样，在受到损伤后能自我修复。现在，这已经不是梦想，有课题组已经研制出了“NB系列纳米晶胶原基骨材料”，经过在临床的实验中获得了成功，并且得到了国家药品监督管理局医疗器械司的批文，终于让断骨再生成为了现实。
他们研制成功的这种“NB系列纳米晶胶原基骨材料”，在医学上简称纳米人工骨。它与传统的人工骨材料最大的不同之处就在于，修复后的骨头和人体骨完全一样，更不会有植入物留在体内。实验证明，生物材料作为修复材料具有安全性和有效性，并且可以修复大尺度（40毫米）的长骨缺损。
有多家医学院都对纳米人工骨进行了临床实验。从目前来看，病人对纳米人工骨的植入，还没有发现有任何排斥的反应，不过，骨愈合后还需要观察半年的时间。纳米人工骨可以针对多种骨病的治疗，希望将来可以在全国各大医院里应用。
在人的腰椎管里，有支配人的双下肢和大小便的神经，如果椎管由于骨质增生及外伤等问题，引起了“腰椎管狭窄”，神经便会受到压迫，出现双腿发沉、腰痛、腿痛、大小便失禁等症状，更严重的会造成瘫痪。医生在做腰椎管减压手术中，需要将病人大块的椎板切除掉，这时就需要植入钛合金板对腰椎进行内固定，但是，无论内固定多坚实，也需要用植骨使骨创口愈合，如果植骨是取自体的髂骨，还会有剧烈疼痛、血肿、感染等并发症，病人在早期还不能做任何康复活动。用纳米人工骨取代其它材料的人工骨进行植骨后，没有任何排斥现象，并且愈合时间和植入自体骨的愈合时间是一样的。
用微米尺度和纳米尺度观察，骨的结构都是不同的，所以说，骨是人体最复杂的生物矿化组织。纳米骨参照人类骨的合成机理，运用自组装的方法，制备纳米晶羟基磷灰石胶原复合的生物硬组织修复材料，使复合材料的微结构有天然骨分级的结构，并且和天然骨有类似的多孔结构。这种纳米晶胶原基骨和人工骨一样的洁白，可以根据不同部位骨生长的需要，制成不同的硬度，并且植入人体硬组织缺损处降解速率和新骨生成速率基本匹配，修复效果接近植入自体骨。人体对它没有排异反应和副作用，不能不说是修复大段骨缺损的最佳材料。
首先，医生要用电刀在病人的后背，划开一个长约15厘米的刀口，在刀口切到7厘米深的时候，医生用咬骨钳和椎板钳打开椎板，对造成椎管狭窄的骨质增生进行切除。
然后，用钉子在腰椎上固定好钛合金板，将切下来的椎板骨剪成颗粒状，和白色的直径1～2毫米大小的纳米人工骨颗粒混合在一起，植在了三个腰椎横突（和椎板一起构成腰椎的横向的骨头）之间。由于对病人采取了多种止血措施，所以，在整个手术过程中没有输一滴血。等到半年后，骨颗粒就会和腰椎横突长在一起，并和钛合金板一并起到固定腰椎的作用。
这种纳米骨又是如何帮助人骨自行生长的呢？它在植入人体后，就会沿着支架不断生长，人体的骨细胞就会慢慢爬进多孔的生物材料内部，破骨细胞一边“吃掉”纳米骨，成骨细胞一边巩固阵地，在纳米骨的内部生长起来。随着时间的推移，骨细胞在纳米骨的内部聚集得越来越多，纳米骨的材料逐渐被人体吸收，直到最后纳米骨完全被人体自身的骨细胞所代替。
纳米人工骨可以根据不同病人的需要加工成颗粒状、柱状、块状等多种形状，目前可注射的纳米人工骨针剂正在研发中，它是专门用来治疗骨质疏松的。
纳米人工骨由于比较轻，1克到2克纳米人工骨移植术，需要的费用是一两千元钱，与其它种类产品的价格很接近。目前有几种在纳米人工骨中可以提高骨愈合速度的生长因子，非常适用于大块骨缺损的病人，有望能发展成系列的产品来用于这类病人，不过这些骨生长因子的价格会很贵。
经过努力，这种纳米人工骨已经被用于了临床，给广大的骨病患者带来了福音。
第一位尝试的病人手术后走出医院，高兴地说：“当时我真的是很害怕，不知道行不行，现在终于能站起来和正常人一样走路了。”
有一位70多岁的老大爷，他的家人为他选择了植入纳米人工骨。虽然老人并不清楚自己植入的是什么材料的骨头，但他逢人便激动地说：“我的颈椎病有十几年了，以前走路很不方便，一走路这筋像是在抻着，非常疼，现在手术做完后，我感觉腿发松了，而且脑子也不像原来那样涨得慌了，三天后我就能下床走几步了，不用割自己身上的骨头，真是太好了。”
还有一位，由于外伤造成的腰椎骨折碎片压迫了神经，使得她的小便失禁，一咳嗽就要小便，这已经折磨她5年了，以前她还以为是更年期的症状。自从植入了纳米人工骨后，她说：“我咳嗽时再也没有小便了。”她还患有严重的腰椎管狭窄，要等到半年后才能进行腰椎管减压手术，她在出院时对医生说：“纳米人工骨要给我留着，半年后我还要用。”
除了他们，还有许多植入纳米人工骨的患者，都对这一先进的技术给予了充分的肯定和赞誉。可以预见，将来像他们这样接受植入纳米人工骨，从而告别骨病的人会越来越多。
在中国，每年因为做骨肿瘤切除手术后，进行骨修复的病例就有几十万例。但是，随着在临床上广泛使用的这种纳米人造骨技术，他们将重新获得健康生活的希望。
除了在腰椎管减压手术之后的腰椎固定和骨愈合上使用之外，这种纳米人工骨还有非常广泛的用途：如创伤、感染引起的骨质缺损、外伤造成的骨折、骨质不连、畸形愈合、骨肿瘤等病变，甚至是骨质疏松，都需要植入纳米人工骨，来提高骨的硬度和帮助迅速愈合。
在不久的将来，有可能实现用纳米晶胶原基骨材料修复人的整段骨头，使人体的整块骨头再生。
让我们满怀热忱去挑战各种医学难题，希望我们的梦想能早日实现，从而造福人类。
5、多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答。
(一)发病原因
MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关
(二)发病机制
关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。
至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明。有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。对诱导产生的小鼠浆细胞瘤的研究发现，90%鼠发生染色体易位，而断裂点几乎都出现在癌基因C-MYC区，形成重组C-MYC(rC-MYC)并得到表达，提示鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM患者中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)治疗后MM病例。N-RAS突变可导致瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。P21的高水平见于部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的产物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表达。在动物试验中，将点突变激活的H-RAS基因植入经EB病毒感染的人B细胞，结果导致B细胞转化为恶性浆细胞，表现出能在半固体培养基上生长，以及使裸鼠生长肿瘤并分泌大量IgM等恶性浆细胞特征。对MM的染色体研究，虽未发现具有标记性的染色体异常，但已肯定出现在MM的一些染色体异常并非是随机性的，其中1，14号染色体重排最为常见。其次3，5，7，9，11号染色体的三体性和8，13号染色体的单体性，以及6号染色体长臂缺失。也较多见于MM。已有研究证明6号染色体长臂缺失与破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及肿瘤坏死因子(TNF)生成增多有关，7号染色体异常与多药耐药基因(MDR1)表达有关，8号染色体异常与C-MYC癌基因激活有关。因此，目前一般认为，放射线、化学物质、病毒感染等因素可能引起基因突变或染色体易位，激活癌基因，如点突变激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，导致肿瘤发生。关于染色体异常与癌基因的激活，以及癌基因激活与MM发病之间关系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子细胞因子、生长因子、白细胞介素、集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视。B细胞的增生、分化、成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关：白细胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表达;IL-2和IL-3促使早期B细胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B细胞，促进B细胞增生;IL-5促使B细胞进一步增生、分化;IL-6刺激B细胞增生并最终分化为产生免疫球蛋白的浆细胞;IL-10可促进B细胞向浆细胞分化并直接刺激骨髓瘤细胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在浆细胞白血病中显著升高，故推测IL-10与MM的晚期病变有关。其中IL-6受到特别注意，因为无论在体内还是在体外，IL-6均可促使浆细胞和骨髓瘤细胞增生，而处于进展期的多发性骨髓瘤患者体内，尤其是骨髓中IL-6水平显著高于正常。有实验证明IL-6可促进BCL-XL表达，抑制瘤细胞凋亡。但是对于IL-6是来自正常组织的旁分泌还是骨髓瘤细胞的自分泌，尚存在着不同意见。有些研究者根据人骨髓瘤细胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6这一现象，提出升高的IL-6可能来自骨髓中单核细胞和间质细胞的旁分泌，而非瘤细胞的自分泌。然而多数研究者认为，尽管单核细胞、骨髓间质细胞、T细胞、内皮细胞、肾小球细胞、角化细胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤细胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反应蛋白(CRP)的水平受IL-6的调节，当IL-6水平升高时，CRP水平也随之升高，故CRP水平可间接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根据多种淋巴因子，尤其是IL-6，是B细胞——浆细胞的生长因子和分化因子，进展性多发性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平异常升高，因而推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关。基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。
溶骨性病变是MM的重要特征之一。目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起。而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1、淋巴细胞毒素、肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1、淋巴细胞毒素、TNF介导。这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松、骨质破坏。另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病变。干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。
MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生、浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结、脾脏、肝脏、呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。
MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞。骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开。瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色。瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织。在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布、间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成。小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁。可见双核或多核瘤细胞。也有瘤细胞呈灶性分布者。骨髓外浸润多见于肝、脾、淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性。用免疫荧光法可鉴定其为轻链。在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应。常见受累器官为舌、肌肉、消化道、肾、心肌、血管、关节囊及皮肤。
6、肽有什么作用