1、骨质疏松症是由哪些原因引起的？
骨质疏松症是由多种原因引起的进行性全身骨钙量减少，骨皮质变薄，骨小梁减少，从而易于骨折的一种疾病。
骨质疏松症发病隐袭而缓慢，如无骨折等并发症时多无症状，部分病人周身骨痛，以腰背部为主，呈持续性，活动时痛甚从而导致活动受限，日久则有下肢等处肌肉萎缩。骨折以脊椎常见，并可导致驼背、身长缩短。
2、骨质疏松都是由什么原因引起的？
3、骨质疏松症发病的原因是什么？
1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%~5%是常见的，约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%~80%妇女骨量丢失
4、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄
5、骨质疏松症的主要原因是什么
氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。
6、中医上认为骨质疏松的病因病机是什么？
中医古籍中虽无骨质疏松这一病名，但在与之相应的疾病的有关描述及分析中，已经涉及本病的生理、病理，为后世医家治疗本病提供了理论依据。《素问宣明五气论》说：“肾生骨髓”。《素问阴阳应象大论》说：“肾主骨生髓”。《素问脉要精微论》说：“腰者，肾之府，转摇不能，肾将惫矣”，“骨者，髓之府，不能久立，行则振掉，骨将惫矣”。《医经精义》进一步指出：“肾藏精，精生髓，髓养骨，故骨者，肾之合也”，“精足则髓足，髓在骨内，髓足则骨强”。张锡纯《医学衷中参西录》说：“肾虚者，其督脉必虚，是以腰痛”。这些都强调肾与骨的关系密切，骨的病变反映了肾的盛衰。《素问痿论》明确指出：“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿”。“肾者，水脏也。金水不能胜火，则骨枯而髓虚，故足不任身，发为骨痿”。由此可以看出，中医学认为，骨质疏松主要与肾脏的盛衰有关。从另一个角度看，经络伤病，气血运行阻滞，也会影响脏腑的功能。《杂病源流犀烛》谈到：“损伤之患，必由外侵内，而经络脏腑并与俱伤”。《难经》记载：“督脉者，起于下极之俞，并于脊里，上至风府，入属于脑”。金代医学家张洁古认为督脉“为阳脉之督纲”，督脉损伤则阳脉经气阻遏，亦可导致肾阳不足，进而影响到骨骼。基于以上的认识，我们认为骨质疏松的治疗主要应从肾入手，对于脊髓损伤这一类继发性骨质疏松，还应考虑疏通经脉以利气血通达，使脏腑气血充盈。