骨代谢与骨质疏松

1、人体怎样进行正常骨代谢

人体正常的骨代谢过程是骨组织不断进行改建活动的一个复杂过程，包括骨吸收和骨形成两个方面。该过程的顺序一般认为是：激活→骨吸收→骨形成。首先，参与骨吸收的破骨细胞大量被激活，破骨细胞将基质溶解，并把骨中钙移出，形成骨吸收;随后在骨吸收的表面形成骨细胞，成骨细胞合成非矿化的骨基质，同时把钙运至钙化区;最后，钙、磷结晶逐渐沉积在骨基质中，骨基质钙化，形成骨组织。在骨代谢的过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成，两者保持着动态的平衡，当骨吸收大于骨形成时，可出现骨丢失，发生骨质疏松、骨软化等;当骨形成而无相应的骨吸收时，则可出现骨质硬化。

2、骨质疏松与骨质疏松症有什么区别

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾玻骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

3、缺钙与骨质疏松如何区别?

大家都知道骨质疏松的发病原因之一是缺钙，但是缺钙并不是患病唯一病因。一些患者武断地认为治疗骨质疏松就是单纯补钙，这是极其错误的观念。新泰洪强医院专家提醒：骨质疏松不一定是缺钙。
缺钙是引发骨质疏松的重要原因之一，然而骨质疏松却未必缺钙。许多老年人发生骨质疏松后自行购买补钙保健品吃，但效果不明显，症状并未得到根本改善。
专家指出，人们对骨质疏松仍存在诸多误区，事实上，骨质疏松未必都缺钙，单纯补钙亦不是理想做法。骨质疏松中有一个分类为继发性骨质疏松，骨质疏松多由其他疾病或药物继发而来。如废用性骨质疏松，由于各种原因的废用，少动、不负重等对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩，骨形成作用减少，骨吸收作用增强而形成骨质疏松。
归根结底由缺钙引起的骨质疏松，单纯大量补钙也不能解决问题。钙的吸收和利用主要受两个因素影响：一是维生素D的水平，二是钙与磷的比例，若只单纯补钙，不注重维生素D、磷等，仍无济于事。维生素D的缺乏，会严重影响钙和磷的代谢，使血钙、血磷浓度下降，进而影响骨骼的生长发育，所以强调在补钙的同时要补充维生素D。
磷与钙一样，都是构成骨骼和牙齿的重要成分，其吸收和代谢过程也与钙相似。钙磷比例适当，则增加钙磷的吸收率；二者比例不适当，则会形成不溶性的磷酸盐，影响二者的吸收和利用。目前认为，钙磷比例应保持在1：1.2—1:1.5为宜。由此可见，骨质疏松的主要原因除了缺钙之外，还包括缺少维生素D和钙磷比例失调等。
故专家在此告诫广大骨质疏松患者，骨质疏松未必缺钙，盲目补钙对骨质疏松并无帮助，甚至可能适得其反增加治疗的难度和复杂性。

4、骨代谢异常

ECT也就只能看出是否有骨质疏松或骨转移。
不太清楚您母亲是否存在关节痛，可以化验血碱性磷酸酶和电解质。
如果纯在钙磷代谢的异常，可以完善甲状旁腺激素除外甲旁亢引起的骨质疏松。
而且绝经后的妇女一般因为雌激素的减少会出现骨质疏松，建议可以开始补钙治疗了。具体注意的要点还是需要咨询大夫的。

5、骨质疏松和较为常见的骨关节炎应该如何区分？

想要区分骨质疏松和关节炎首先要明白二者的相同和不同之处。

骨质疏松与骨关节炎都是现代社会中老年人常见的运动系统疾病，临床表现近似，均以疼痛为主要表现，并经常相伴，重叠发生，易造成诊断的混淆和遗漏。

它们的病因不同,病理亦有差异。从而表现在身体上的症状也是不同的。

从名称上看骨质疏松是骨头变松了，容易发生骨折，骨质疏松是一种全身性骨量减少、骨组织微观结构退化、骨脆性增加、骨强度降低的骨代谢性疾病。与雌激素关系密切。如果骨质疏松患者出现骨折，表现为急性、剧烈的疼痛。但骨质疏松引起的疼痛一般是全身骨骼痛，且往往是持续性的。

而骨关节炎是关节发炎了，疼痛。但这两个病从本质上来说是两码事，骨关节炎是一种退行性病变，非特异性炎症，疾病相关因素有年龄、肥胖、劳损、创伤等，与雌激素关系不大。一般来说，休息的时候关节不疼，越运动越痛。

而且，骨关节炎不局限于一处，可发生于全身各个关节。但更好发于负重较大的膝关节、髋关节、脊柱等，有时，疼痛可呈放射性，如髋关节疼痛可放射至大腿内侧、膝关节附近。骨质疏松症也是一种常见的老年退化性疾病。

综上所述，想要区分骨质疏松和骨关节炎主要还是要从症状出发，主要还是看你哪里疼，是怎样的疼法。

6、骨质疏松与血液循环有关系吗

1、骨质疏松症是老年人才生的疾病
骨质疏松症并非只有老年人才发生。通常骨质疏松症可分为以下几类：(1)原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。(2)继发于许多其他疾病之后发生的骨质疏松，称之为继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。(3)特发性骨质疏松症：原因不明的青壮年骨质及妇女妊娠所致骨质疏松症等。除老年性骨质疏松症只发生于老年人外，其他类型的骨质疏松可发生在各年龄层的人群中。
2、靠自我感觉发现骨质疏松症
许多人以为感觉良好，骨头不疼不痒的，就不会患骨质疏松症。错了，发现骨质疏松症不能靠自我感觉。因为，大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚，此病的早期诊断依靠骨密度仪及定量CT检查。病程十年以上，可以通过X光拍片检查确认，所以建议老年人或有其他骨质疏松症易患因素的人都应该进行一次这些方面的检查。

3、补钙就可以防止和治疗骨质疏松症
许多人误以为骨质疏松就是缺钙，而多吃含钙丰富的食品或钙制剂就能补钙。他们不了解钙被人体吸收和利用，有其他条件。它们是：1、维生素D的参与。维生素D活化后可以使肠子上表达更多的肠钙蛋白，肠钙蛋白是一种钙通道，有了它，吃进去的钙才能被吸收进血液中。有人称维生素D是打开钙代谢大门的一把金钥匙，没有它参与，人体对膳食中钙的吸收还达不到10%。2、长期吸烟、长期饮用咖啡或茶或过量饮酒者，会影响钙的吸收与利用。3、长期服用可的松类激素或甲状腺素者，也会妨碍钙的吸收与利用。4、患有慢性胃肠道疾病者，钙的吸收会减少。所以说有砖瓦不等于有房子，即使所补的钙剂能被吸收入血中，不能有效地沉着于骨组织中，还是要从尿中排出体外，也不能有效治疗骨质疏松症。维护骨骼健康还需要补充许多其他物质如维生素d、镁、磷和锌等，锻炼身体也很重要。研究证明，每天锻炼有助于增强骨质，但是如果每天摄取的钙过少，那么锻炼也无益于骨骼。研究还证明，摄取大量钙的人而不锻炼，也不会形成骨质，两者缺一不可。卫生专家认为，每天锻炼30分钟左右，每周坚持锻炼5天，就足以保持骨骼健康。走步、跑步和举重对于强壮骨骼来说比游泳、骑自行车更有效。因此，对骨质疏松症必须采取综合疗法，而且必要时应在医生指导下，应用维生素D制剂、降钙素、骨吸收抑制剂以及绝经期妇女雌激素的合理使用，切不可误以为这是一种小毛病而掉以轻心。
4、多吃钙剂可以引起骨的脆性增加而易发生骨折
骨组成成份分为骨基质和骨矿质。骨基质的主要成分(90%左右)为胶原，这些胶原相互交织形成立体构架，就象钢筋混凝土块中的钢筋网络一样。而骨矿质主要成分是羟基磷灰石结晶(钙∶磷为10:6)和无定形的胶体磷酸钙,它们沿着胶原有秩序地沉积下来，就象水泥和砂石构成的混凝土填充钢筋网络构架一样。这样就形成了一种“结实”的有形体“骨”。所以虽然钙是骨骼的基本成份之一，但钙在骨骼中并非无序地堆积在一起，钙被吸收入血中后还需要在多种因素的作用下与多种其他物质相结合才能沉着到骨头中。因此多吃钙剂是不会引起骨的脆性增加的。相反，缺钙常是导致骨质疏松，进而引起骨折风险增高的重要因素。
5、多吃钙剂会引起胆结石
胆结石有胆固醇结石和胆色素结石，其主要成分是胆固醇和胆盐化合物，并非是钙。据科学家研究，胆结石的形成有十大诱因：(1)经常喜欢吃高糖、高胆固醇、高脂肪饮食。(2)患胆道寄生虫病者，如蛔虫、肝吸虫病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及体力活动减少者。(5)胆囊及胆道感染者。(6)身患某些疾病：如糖尿病、肾炎、甲状腺功能低下、溶血性疾病等。(7)长期服降血脂药物：如安妥明、烟酸。(8)情绪：长期精神紧张、抑郁。(9)遗传。(10)手术：如迷走神经切断术，破坏了胆囊的排空功能;小肠远端广泛切除术，引起胆盐的肝—肠循环障碍等。有规律的进食(一日三餐)是预防胆结石的最好办法，因为在禁食时胆囊中充满了胆汁，胆囊粘膜吸收水分使胆汁变浓，此时胆固醇/卵磷脂大泡容易形成胆汁的粘稠度亦增加，终于形成胆泥。如果进食，当食物进入十二指肠时，反应性地分泌胆囊收缩激素，使胆囊收缩，这时大量的粘稠和含水量有胆泥的胆汁被排出到达肠内。因此可以防止胆结石的形成。日本学者提出“酸碱平衡”学说，即血液和组织中的pH值为酸性时，胆结石容易形成。pH为碱性时，胆结石容易被溶解。由于钙影响血液的酸碱性，缺钙时血液偏酸性，易形成结石：补钙可使血液偏碱性，有利于抑制胆结石形成。我国营养学和流行病学调查研究表明，目前我国多数居民从饮食中摄取的钙尚处于机体需要量的下限甚至低于下限，这其中包括那些胆结石患者。因此胆结石的人只有高胆固醇的东西不能吃，胆结石病人需要补充钙。
6、多吃钙剂会引起肾结石
由于肾结石病人中特发性高尿钙现象相当普遍(大约占50%)，因此，过去医生往往给这些病人推荐低钙饮食。特发性高尿钙的确可能与肠道钙吸收增加，骨质破坏以及肾小管钙的再摄取下降有关，然而至今并没有证据表明，减少食物中的钙摄入可预防肾结石的复发。在绝大多数国家，草酸钙结石是肾结石的主要形式，占肾结石的50-70%。根据目前已有的证据，肾结石的发生与饮食习惯密切相关。为了明确钙与肾结石的关系，哈佛医学院曾进行过一项大规模的前瞻性调查，研究了45,619例年龄在40-75岁，既往无肾结石病史的正常男性，共随访4年，评估食物摄入钙在肾结石形成中的作用。结果发现，钙摄入量与发生肾结石的风险呈负相关，而动物蛋白摄入则与肾结石形成风险呈正相关。目前较为一致的观点是钙在肠道中与饮食草酸盐结合减少后者的吸收，从而降低尿中草酸盐的浓度，减少肾结石的风险。

7、喝骨头汤吃菠菜烧豆腐能补钙
一些人认为骨头里含钙量最高，因此，常用慢火炖骨头汤喝以补钙。还有人认为豆腐含钙多，吃豆腐烧菠菜补钙。这两种传统的补钙法都欠科学。因为，骨头汤里含钙量并不高，特别是汤里脂肪含量高，而脂肪与钙结合成皂化物，又会妨碍钙的吸收与利用。如果能在烧骨头汤时放些醋，再去掉过多的脂肪，这样可以增加钙的吸收与利用率。由于菠菜、茭白、竹笋、洋葱、苋菜和韭菜含有较多的草酸，非常容易与钙结合成为不溶性的钙盐，很难被人体吸收利用。所以，含钙高的食物不宜与这些蔬菜一起烧或同吃。
8、骨质疏松症治疗的目的是提高骨密度
骨质疏松症的常见症状包括乏力易倦、疼痛、身高缩短、反复出现的肌肉抽搐和非暴力性骨折，其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折风险的因素之一，一个人是否容易发生骨折，还应综合考虑骨质量，即骨密度、骨结构、骨矿化程度和骨损伤程度等多重因素。骨质疏松症治疗的目的是降低骨折风险，改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症状，提高患者生活质量。
9、骨质疏松症患者只需要做骨密度检测就可以了
我们知道，在人的一生中，骨组织也是不断地进行着新陈代谢，平均年更新率为9%，也就是说平均11年左右全身的骨骼会更新一遍。骨组织中进行代谢更新的地方称作骨重建单位，这里破骨细胞附着在骨小梁上，分泌酸性物质把它附着点下的骨组织溶解、吸收，形成一个凹陷，然后再由成骨细胞分泌出许多骨基质(胶原蛋白和非胶原蛋白)来填充这个凹陷，最后是沿着骨基质中的胶原蛋白沉着羟基磷灰石结晶，完成一次骨重建。一个破骨细胞的“破旧”成果需要数拾个成骨细胞的“立新”工作来补偿，当机体变老后，这种平衡被打破，破的多，立的少，就导致骨小梁逐渐变细，以致断裂，继之骨小梁数目减少，最终出现骨质疏松症。骨质疏松症的治疗就是要改变这种骨代谢状态，使破的少，立的多，骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很缓慢，一般要经过3-6个月才能出现可以检测到的变化，所以临床上又根据患者的骨重建的速度，将骨质疏松分成高转换骨质疏松和低转换骨质疏松，对于高转换骨质疏松的患者治疗要以抑制破骨细胞功能药物为主，而对于低转换骨质疏松要以刺激成骨细胞功能药物为主来治疗才能达到更快更好的治疗目的。所以骨质疏松症患者不能只做骨密度检测，还需要在治疗前和治疗中多次检测骨代谢指标，根据骨代谢状态来选择治疗方案。
10、骨质疏松症患者静养能防骨折
一些已确诊为骨质疏松的患者听人说，这种病容易骨折，因而不敢多活动，更不敢进行体育锻炼，成天不是躺着就是坐着。其实，这种理解是片面的，这种做法也欠妥。因为，运动可以强筋骨，改善骨路的血液循环，增强骨密度，特别是在户外阳光下活动，还可以增强维生素D的合成与吸收，而有助于钙在体内的吸收与利用。所以，运动对防治骨质疏松症十分必要。如果长期卧床和静坐，会加速骨质疏松，导致恶性循环。预防骨折的关键在于注意防护，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也应该经常让家人把自己推到户外，见见阳光，经常使肢体进行被动活动和锻炼。否则，这种病人容易发生"废用性骨质疏松"。

7、骨代谢减低

编辑汇编症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？ 骨代谢病在临床上常表现骨痛﹑骨折﹑肌无力或畸形等。少数情况下﹐还可有角膜钙化及手足搐搦症等。 的鉴别诊断： 低骨量是指骨密度减低或骨骼中矿盐含量减少。骨质疏松症和其他骨病如骨软化症、成骨不全、Paget 骨病和骨纤维异常增殖症等都可表现为低骨量，但骨骼内部成分和结构变化有很大差异，需仔细鉴别。 ① 骨质疏松症：骨矿物质和有机质等比例减少，出现骨皮质变薄，骨小梁纤细、结构紊乱。 ② 骨软化症：骨矿物质减少，但有机质并不减少，甚至增多，类骨质堆积，矿化不良。 ③ 成骨不全：有机质结构异常，导致骨矿物整体密度下降。 ④ Paget骨病：主要表现为骨骼结构紊乱，骨骼呈现膨胀性改变。 此外，尚有其他遗传性、肿瘤性或炎性疾病可导致骨量低下，需要详细询问病史，根据病情完成相关检查，做出诊断。 继发性骨质疏松的常见原因包括内分泌代谢疾病、结缔组织病、多种慢性肾脏疾病所致的肾性骨营养不良、胃肠营养性疾病(消化道疾病)和肝病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病、长期制动或太空旅行、器官移植术后和一些药物、毒物作用等。 上述疾病中最常见的是糖皮质激素诱发的骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、胃肠吸收不良、器官移植、制动以及肿瘤。其中糖皮质激素诱发者最常见，肿瘤诱发者最严重。 传统应用维生素D及调整钙磷代谢的药物。维生素活性代谢产物﹐特别是1 a-羟化酶和1﹐25-双羟维生素D3的发现﹐使一些抗维生素D的肾性骨病的治疗取得显著进展。用降钙素治疗变形性骨炎可大大缓解骨痛﹐并为矫正畸形创造了条件。地方性氟骨症可以有效地预防﹐如改善水源及粮食储存方法﹑净化大气污染以及投与抗氟中毒的药物(如钙﹑镁﹑铝﹑硼剂)均证明是有效措施。但对中﹑重度氟骨症尚缺乏有效的治疗方法。由于血管甲状旁腺激素放射免疫测定及计算器断层扫描的应用﹐对甲状旁腺腺瘤或增生的手术更有把握﹐甲状旁腺机能亢进的治愈率也提高。肾性骨营养不良的治疗关键在于消除病因﹑血液透析甚至肾移植手术﹐维生素D活性代谢产物的应用使症状有所改善。对重症氟骨症引起的椎管狭窄﹐造成对脊髓及马尾神经压迫者﹐需进行椎板切除减压术以改善神经症状。（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）

8、骨质稀疏与骨质疏松的区别

骨质稀疏是单位体积内正常钙化的骨组织的量的减少。
骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。

9、骨质疏松怎么影响人的身体

骨质疏松症
什么是骨质疏松症
什么原因引起骨质疏松症
骨质疏松症有什么症状
骨质疏松症需要做哪些检查
如何治疗

什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。

如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。

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另附：

骨质疏松症如何治疗

对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。