1、关于治疗骨质疏松
骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同，又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10－14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有：
（1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症，使骨折减少60%。
（2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装，以方便用药和提高病人的依从性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解妇女更年期症状，对骨质疏松症有良好预防作用。
（4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。
（5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20－25天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。
（6）盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质疏松症等。
虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症，80年代已经系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有吸收骨质的活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换，并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物，为一种新型高效的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失，是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。
中国医药报
【自我治疗小妙方】
【骨质疏松症】
1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭於醋中，若裂成数块
，则较易溶於胃裏，若无，应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D，以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。
10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1，因钙质较
不易被吸收，所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。
2、骨质疏松有什么好的疗法?
骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同，又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10－14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有：
（1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症，使骨折减少60%。
（2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装，以方便用药和提高病人的依从性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解妇女更年期症状，对骨质疏松症有良好预防作用。
（4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。
（5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20－25天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。
（6）盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质疏松症等。
虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症，80年代已经系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有吸收骨质的活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换，并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物，为一种新型高效的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失，是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。
【自我治疗小妙方】
【骨质疏松症】
1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭於醋中，若裂成数块
，则较易溶於胃裏，若无，应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D，以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。
10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1，因钙质较
不易被吸收，所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。
3、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。
（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：
蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）
者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。
④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。
成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。
破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。
“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。
“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。
各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。
（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。
饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。
老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。
（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。
//骨质疏松症的发病机制有哪些？
4、骨质疏松症治疗的最大误区是什么
在骨质疏松的治疗中最大的误区就是许多患者认为，只要补足了钙，骨质疏松症就应该好转，起码也应该不进一步加重。但根据笔者的经验，对于许多患者，仅仅补钙往往不能满足人体骨钙总量的维持，甚至有些饮食很全面的患者本来就不应该服用钙剂，很冤枉地服用了很多年，骨量还是很低。因此对于普通百姓，略微了解一下骨质疏松相关知识很重要，这毕竟关系到几千万老年骨质疏松患者的晚年生活。在人体中，骨骼并不是一成不变的，比较陈旧的骨骼不断被清除，新的骨不断产生，在正常人体内，这种消长是动态存在且平衡的，在这其中有两种细胞起到了关键作用——破骨细胞和成骨细胞。破骨细胞是骨细胞的一种，行使骨吸收的功能。破骨细胞与成骨细胞，在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。对许多骨质疏松症患者而言，服用的钙剂远远抵不上骨骼流失的钙量，所以治疗的着眼点也应该放在减少骨钙流失，也就是抑制破骨细胞的功能上。近年来，医学科学在这方面已经有所突破，许多新的治疗方法应运而生，可以打针、输液治疗骨质疏松症，也可以使用鼻喷剂治疗骨质疏松症，关键是在专科医生的指导下科学进行，而不是千篇一律地口服钙剂。
5、骨质疏松怎么办啊!!!我也不知道
更年期妇女骨质疏松症的药物治疗
杨泉海
骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同，又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10－14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有：
（1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症，使骨折减少60%。
（2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装，以方便用药和提高病人的依从性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解妇女更年期症状，对骨质疏松症有良好预防作用。
（4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。
（5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20－25天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。
（6）盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质疏松症等。
虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症，80年代已经系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有吸收骨质的活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换，并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物，为一种新型高效的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失，是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。
中国医药报
【自我治疗小妙方】
【骨质疏松症】
1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭於醋中，若裂成数块
，则较易溶於胃裏，若无，应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D，以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。
10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1，因钙质较
不易被吸收，所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。
这里还有
http://www.37c.com.cn/medicine/medicine01/15/1516002.xml
6、我妈今年65岁，骨质疏松很严重，能用骨节泰吗?
最好是进一步查清引起骨质疏松的原因，对症用药消除原因。
7、骨质疏松要怎么样治疗？
坚持适当运动、加强防摔措施，预防骨折。老年人仍应积极补充钙和维生素D。如已发现骨密度低下或已患有骨质疏松症，可适当配合药物治疗，阻止骨丢失并降低骨折风险。对已发生骨折患者，积极治疗不容迟疑，除对骨折的及时处理外，合理的康复治疗和骨折后预防再次骨折的治疗尤其不可忽视，因为已骨折的患者发生再次骨折的风险明显增加。
可以到汉德骨科医院找专家问诊一下祝您健康祝早日康复希望能够帮到你
骨质疏松是老年人常见的慢性疾病，因为骨质疏松才使得老年人摔不起。预防跌倒导致的骨折和严重后果，首先要预防和治疗骨质疏松症。亚洲食品信息中心认为，要想预防和治疗骨质疏松，必须达到3个关键的目标：通过膳食摄入足够的钙；保证机体从膳食或通过阳光获得足量的维生素D；每天规律地进行锻炼。
8、骨质疏松是不是缺钙呢？
很多人认为骨质疏松就是缺钙，这实际上是一个大家对骨质疏松认知的误区百，人体内与骨质相关的有两种细胞，成度骨细胞与破骨细胞，成骨细胞让骨骼越来越强壮，破骨细胞则是侵蚀掉那些衰老的骨细胞，它们会保持一种动态的平衡来维持骨骼内健康，所以补钙是要激活成骨细胞，同时在补钙的时候还有补充其他维生素，要科学补钙朋友，希望我的回容答能帮到你。
9、引起成骨细胞与破骨细胞动态失衡的因素
?
10、长期饮茶会导致骨质疏松吗？
相信很多人都听过喝茶会造成钙流失的警告，还有一些专家也称喝茶造成钙流失确有科学依据，很多茶友因此控制每天饮茶的量，并同时坚持药物补钙，甚至有一些医生告诫病人不要喝茶，以降低骨质疏松的危险。情况果真如此吗？
要搞清这个问题，首先要弄清楚什么是钙流失。
人体的骨骼看上去坚硬冰冷，甚至历经千年也不会腐坏，其实它是不断生长消亡、活生生的生命组织。成骨细胞不断地吸收钙质构造新的骨质，坏骨细胞不断的破坏旧的骨质形成新陈代谢。因此在人体所需的各类矿物质中，对钙的需求量是最大的，通常占到人体重的2%，人体内的约98%的钙都用于构成骨组织。当人进入30岁以后，骨骼吸收钙的速度就会逐渐慢于丧失钙的速度，这就是所谓钙流失了。还有一种情况就是，当人体摄入的钙较少，或摄入过多的食盐和肉类等影响钙质吸收的物质，也会造成缺钙。
那么，喝茶造成钙流失是什么原理呢？综合一下网上的各类说法，大致是三种
第一种是说，茶中富含鞣酸、单宁、膳食纤维及其他一些植物活性成分，不仅使茶本身所含的钙难于释放进入肠道被吸收，还会把其他方式释放在肠道内或血液中的钙携带出体外。
第二种是说，茶叶里含有草酸，草酸容易与钙结合，形成草酸钙，也会影响钙的吸收和利用，一方面易引起各系统结石，另一方面又可导致缺钙。
这两种说法不怎么靠谱，属于早已被证伪的“菠菜不能与豆腐同食”之类的流言。草酸与钙结合，这在化学原理上没有什么问题，但是人体通过食物对这两种物质的吸收是一个很复杂的过程，大致的前提的是：1、必须两种物质充分的结合，实际上，即便同时吃下这两种物质，它们在胃肠里见面的机会还是很难说的；2、必须达到一定的浓度，草酸与鞣酸，广泛存在于植物之中，更普遍存在於许多食物中，像花生和坚果类、巧克力、草莓、波菜、甜菜、麦麸等等。茶的草酸的含量约为干重的1%，虽然不算低，但相比前面这几种食物，并不算高，而且茶叶饮用时还有个浸出率的问题，人们一般不会吧茶叶当做食品一样全部吃下，更何况试验表明：当茶汤中草酸浓度达到50mg/L时，饮用时有不愉快感。所以这样的传言仅仅是推导的结果，没有任何试验和流行病学统计数据作为依据，大可不必当真。
第三种说法值得注意，茶叶中的咖啡碱，有明显遏制钙在消化道中的吸收和增加尿中钙的排出作用。另外茶叶中含有较多的咖啡因，而咖啡因有利尿作用，能促使尿钙过度排泄，导致负钙平衡，造成骨钙流失。
美国加州大学的研究机构确实提出过关于咖啡因导致骨质疏松风险增高的研究报告，这个报告的调查对象是大量饮用咖啡的人群，因此，富含咖啡因的饮料——咖啡、可可、可口可乐、红牛等，都被提醒具有增加骨质疏松的风险。茶叶中也含有一定数量的咖啡因，因此也推导出茶具有这方面危险的结论。有趣的是，台湾大医院在针对368名65岁以上女性所进行的调查研究表明：适量喝茶有助降低骨质疏松症发生。该研究发现，每周至少喝茶一次，且持续半年以上者，罹患骨松风险比不喝茶的人降低约四成七。而且，此前进行的另一项以1000多名30岁以上男女所做的类似研究也表明，喝茶不分男女，都能令骨质更强壮。两项研究都来自权威的研究团队，结果却大相径庭，只能推测为茶中富含的其他成分的综合作用，完全消解了咖啡因对人体钙吸收的阻碍，甚至还产生了更加良性的结果。
还有另外一个调查：“流行病学家对数千名内蒙古牧民的调查发现，长期喝浓茶的牧民，骨质疏松的发生率比不喝浓茶的汉民高17个百分点。”结论认为：“究其原因，主要是茶叶内含有较多的咖啡因，而咖啡因有利尿作用，能促使尿钙过度排泄，导致负钙平衡，造成骨钙流失。”对于这样的结论，不得不说太过草率。实际上，牧民的生活习惯与普通汉民最大的差异并不在喝茶的浓淡，而在于其整个饮食结构。大量的肉食和盐的摄入，是导致钙流失的主要因素，这是很明确的科学结论。而牧民的生活习惯正好在这两条上都较普通汉民严重得多，这种生活习惯才更可能是牧民骨质疏松高发的真正原因。
另外，据2004年的数据，人均年消费茶叶在1公斤以上的国家有14个，前5名如下（公斤）：爱尔兰2.71，利比亚2.65，科威特2.29，英国2.28，卡塔尔2.23。中国大陆人均茶叶消费量则为0.426公斤（据说根据2011年的统计，中国人均茶叶消费量刚超过一公斤），低于世界人均消茶量（0.54公斤）0.114公斤。排名靠前的这些国家，并没有骨质疏松症集中高发的报道，反而是中国人全民缺钙，也说明健康的生活与饮食习惯，才是影响钙吸收的主要因素。
综上所述，并没有可靠的证据表明喝茶会增加骨质疏松的风险，也不会导致所谓“钙流失”。喝茶导致钙流失的传言，虽然流布甚广，且一再有各路专家散布，但仔细分析，还是站不住脚的，即使是专家的话，也要辨别真伪。