铁代谢与骨质疏松

1、骨质疏松与骨质疏松症有什么区别

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾玻骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

2、骨质疏松与减肥有关系吗？

3、骨质疏松与骨质疏松症是一回事吗

是一回事，骨质疏松即骨质疏松症
骨质疏松形成的原因：30岁后，机体合成胶原蛋白能力降低，流失大于合成，胶原蛋白不足，就会导致骨骼出现蜂窝组织，骨密度下降,钙无法被粘固在骨骼中 ，从而导致了骨质疏松
只有及时的补充胶原蛋白，钙才能在胶原蛋白的粘合下沉积在骨骼上，加强骨的韧性、硬度，骨质疏松的问题才能真正解决。
法兰秀胶原蛋白中的羟脯氨酸能将血浆中的钙运送到骨细胞，胶原蛋白形成的网络提供了钙沉积的场所，使钙有效地沉积于骨骼中，不仅提高骨密度，更能增强骨的韧性和骨强度，从根本上改善骨质疏松。

4、铁代谢与相关疾病的介绍

《铁代谢与相关疾病》是科学出版社2010年8月出版的图书，作者是钱忠明, 柯亚。

5、铁代谢与相关疾病的图书目录

序
前言
第1章 铁的生物学作用与毒性
1.1 铁的生物学功能
1.1.1 血红蛋白与肌红蛋白
1.1.2 细胞色素
1.1.3 铁硫蛋白
1.1.4 含铁酶
1.2 铁的毒性
1.2.1 铁过量的毒理学
1.2.2 铁毒性与自由基病理学
1.2.3 铁的急性中毒和慢性中毒
1.2.4 铁的细胞毒性
1.2.5 铁的致癌作用——基因毒性
1.3 与铁相关的疾病
1.3.1 缺铁性贫血
1.3.2 铁与神经系统相关疾病
1.3.3 铁与血色素沉着病
1.3.4 铁与心脏病
1.3.5 铁与癌
1.3.6 铁与感染
1.3.7 其他
1.4 小结
参考文献
第2章 铁代谢蛋白
2.1 细胞铁代谢
2.1.1 食物中的铁吸收
2.1.2 细胞铁摄取、转铁蛋白循环以及红细胞铁利用
2.1.3 线粒体铁代谢
2.2 维持铁稳态的铁代谢蛋白
2.3 小结
参考文献
第3章 转铁蛋白与转铁蛋白受体
3.1 转铁蛋白与转铁蛋白受体的基本生物学特性
3.1.1 转铁蛋白的基本生物学特性
3.1.2 转铁蛋白受体的基本生物学特性
3.1.3 转铁蛋白与转铁蛋白受体循环
3.2 转铁蛋白与转铁蛋白受体的表达调控
3.2.1 转铁蛋白的表达调控
3.2.2 转铁蛋白受体的表达调控
3.3 转铁蛋白与转铁蛋白受体的应用
3.3.1 转铁蛋白的应用
3.3.2 转铁蛋白受体的应用
3.4 小结
参考文献
第4章 二价金属离子转运蛋白1
4.1 二价金属离子转运蛋白1的表达、分布、结构和类型
4.2 二价金属离子转运蛋白1的生理功能
4.2.1 二价金属离子转运蛋白1介导小肠铁吸收
4.2.2 二价金属离子转运蛋白1介导内吞小体铁移位
4.3 二价金属离子转运蛋白1的表达调控
4.4 二价金属离子转运蛋白1与铁紊乱和神经退行性疾病
4.5 小结
参考文献
第5章 膜铁转运蛋白和膜铁转运辅助蛋白
5.1 膜铁转运蛋白和膜铁辅助转运蛋白的发现
5.2 膜铁转运蛋白和膜铁转运辅助蛋白的分布
5.3 膜铁转运蛋白和膜铁转运辅助蛋白的功能
5.4 膜铁转运蛋白和膜铁转运辅助蛋白表达的调控
5.5 膜铁转运蛋白和膜铁转运辅助蛋白相关疾病
5.6 小结
参考文献
第6章 黑素细胞瘤相关抗原
6.1 黑素细胞瘤相关抗原与铁代谢
6.2 黑素细胞瘤相关抗原与阿尔茨海默病
6.3 黑素细胞瘤相关抗原的其他功能
6.4 小结
参考文献
第7章 铁调素
7.1 铁稳态
7.1.1 人体铁代谢
7.1.2 机体铁稳态
7.2 铁调素
7.2.1 铁调素的分子结构和活性
7.2.2 铁调素的基因表达与调控
7.3 铁调素和铁稳态
7.3.1 铁状态的感知
7.3.2 铁调素对铁代谢的调节
参考文献
第8章 铁调素调节蛋白
8.1 铁调素调节蛋白基因及其表达、分布与调控
8.2 铁调素调节蛋白的功能
8.2.1 铁调素调节蛋白是铁调素表达所必需的调节蛋白
8.2.2 铁调素调节蛋白直接调节细胞铁转运
8.3 铁调素调节蛋白基因突变是青少年血色素沉着病的主要原因
8.4 小结
参考文献
第9章 小肠铁吸收
9.1 铁吸收机制
9.1.1 非血红素铁(无机铁)的吸收
9.1.2 血红素铁(有机铁)的吸收
9.2 影响铁吸收的因素
9.2.1 小肠黏膜的影响
9.2.2 铁状态的影响
9.2.3 食物中铁的形式
9.2.4 食物的物理性状
9.2.5 食物中的促进剂
9.2.6 食物中的抑制剂
9.2.7 胃肠消化液及黏液
9.2.8 剂量的影响
9.3 铁吸收的调节
9.4 小结
参考文献
第10章 细胞铁摄取
10.1 转铁蛋白结合性铁摄取途径
10.1.1 结合
10.1.2 内吞
10.1.3 酸化
10.1.4 解离和还原
10.1.5 二价金属离子转运体1介导的移位过程
10.1.6 胞质内的铁转移
10.1.7 脱转铁蛋白返回细胞膜
10.2 非转铁蛋白结合性铁的摄取途径
10.2.1 二价金属离子转运蛋白1介导的细胞摄铁
10.2.2 L型钙通道介导的细胞摄铁
10.2.3 铁蛋白介导的细胞摄铁
10.2.4 锌铁调控蛋白介导的细胞摄铁
10.2.5 膜铁载体介导的细胞摄铁
10.3 小结
参考文献
第11章 细胞铁释放
11.1 概述
11.2 铁释放的主要方式
11.2.1 肠上皮细胞的铁释放
11.2.2 脑内细胞的铁释放
11.2.3 肝细胞和巨噬细胞的铁释放
11.3 铁释放的调节机制
11.3.1 铁释放与铁稳态的维持
11.3.2 铁释放的调节模式
11.3.3 铁释放的调节机制
11.4 小结
参考文献
第12章 转铁蛋白受体2的功能及其相关疾病
12.1 转铁蛋白受体2的表达与调控
12.2 转铁蛋白受体2在铁代谢中的功能及其调节机制
12.2.1 转铁蛋白受体2在铁代谢中的功能
12.2.2 转铁蛋白受体2与铁代谢相关分子的关系
12.3 转铁蛋白受体2与铁代谢相关疾病的关系
12.3.1 转铁蛋白受体2与遗传性血色素沉着病
12.3.2 转铁蛋白受体2与无转铁蛋白血症
12.3.3 转铁蛋白受体2与急性髓性白血病
12.4 小结
参考文献
第13章 脑铁代谢与神经变性疾病
13.1 脑铁的分布、区域与功能蛋白
13.2 脑内铁转运的机制
13.2.1 铁通过血脑屏障的机制
13.2.2 脑内铁转运和脑细胞铁摄取
13.3 脑铁与神经变性疾病的关系
13.3.1 脑铁代谢紊乱是某些神经变性疾病的始发因素
13.3.2 异常增高的脑铁和铁诱发的氧化应激是神经变性疾病发展的共同机制
13.4 小结
参考文献
第14章 铜蓝蛋白及其相关疾病
14.1 铜蓝蛋白的结构
14.2 铜蓝蛋白的生物功能
14.2.1 铜蓝蛋白在铜转运中的功能
14.2.2 铜蓝蛋白在铁代谢中的功能
14.2.3 铜蓝蛋白的其他功能
14.3 铜蓝蛋白在脑内的分布、表达和调控
14.4 铜蓝蛋白在脑铁代谢中的作用
14.5 无铜蓝蛋白血症患者脑铁沉积的原因
14.6 小结
参考文献
第15章 脑铁代谢与急性脑缺血损伤
15.1 背景
15.2 缺血性脑卒中的病理生理学
15.2.1 兴奋性毒性和离子失衡
15.2.2 缺血性脑卒中的氧化/亚硝基化应激
15.2.3 坏死和凋亡
15.3 铁稳态对于维持正常脑功能的重要性
15.4 缺血性卒中后铁在脑组织释放的来源
15.5 急性脑缺血后脑铁代谢的变化和氧化应激
15.6 铁在急性脑缺血中作用的实验室与临床研究
15.7 缺血性卒中后铁介导的神经功能损伤时间特征
15.8 小结
参考文献
第16章 脑铁代谢与阿尔茨海默病
16.1 阿尔茨海默病时脑铁含量的变化
16.2 铁在阿尔茨海默病发病中的作用机制
16.3 阿尔茨海默病与脑铁代谢相关蛋白
16.3.1 铁调节蛋白、铁反应元件与阿尔茨海默病
16.3.2 转铁蛋白与阿尔茨海默病
16.3.3 二价金属离子转运蛋白1与阿尔茨海默病
16.3.4 Ft与阿尔茨海默病
16.3.5 膜铁转运蛋白与阿尔茨海默病
16.3.6 遗传性血色素沉着病蛋白与阿尔茨海默病
16.3.7 铜蓝蛋白与阿尔茨海默病
16.3.8 黑素转铁蛋白与阿尔茨海默病
16.4 阿尔茨海默病与去铁疗法
16.5 小结
参考文献
第17章 遗传性血色素沉着病蛋白与遗传性血色素沉着病
17.1 血色素沉着病基因及其表达蛋白
17.2 血色素沉着病基因突变
17.3 遗传性血色素沉着病蛋白转铁蛋白受体复合体的结构及其相互作用
17.4 遗传性血色素沉着病蛋白的生理功能及血色素沉着病基因变异的致病机制
17.5 诊断方法
17.6 治疗方法
17.7 小结
参考文献
第18章 线粒体铁代谢和弗里德赖希共济失调
18.1 线粒体内膜蛋白基因及其表达
18.2 线粒体内膜蛋白结构
18.2.1 线粒体内膜蛋白分子结构
18.2.2 线粒体内膜蛋白在线粒体内的加工
18.3 线粒体内膜蛋白的功能
18.3.1 线粒体内膜蛋白在线粒体铁代谢中的作用
18.3.2 线粒体内膜蛋白的线粒体外功能
18.3.3 线粒体内膜蛋白的其他功能
18.4 线粒体内膜蛋白与铁代谢
18.4.1 线粒体内膜蛋白与铁离子结合
18.4.2 线粒体内膜蛋白发挥类似铁蛋白功能
18.4.3 线粒体内膜蛋白作为铁分子伴侣参与亚铁血红素代谢
18.4.4 线粒体内膜蛋白参与了活性氧簇产生调控
18.5 线粒体内膜蛋白基因突变与弗里德赖希共济失调
18.5.1 弗里德赖希共济失调
18.5.2 线粒体内膜蛋白基因变异
18.6 线粒体内膜蛋白研究的细胞与动物模型
18.6.1 小鼠弗里德赖希共济失调模型
18.6.2 其他弗里德赖希共济失调模型
18.7 小结
参考文献
第19章 运动与铁代谢
19.1 铁代谢与铁稳态对运动的影响
19.1.1 红细胞和血红蛋白与最大运动能力
19.1.2 组织铁、储存铁与运动耐力
19.1.3 铁、氧化应激与肌肉损伤
19.1.4 小结
19.2 运动对人体铁代谢的影响
19.2.1 运动诱导的血液浓缩与稀释效应
19.2.2 运动诱导的溶血效应
19.2.3 运动诱导铁丢失
19.2.4 运动影响铁吸收
19.2.5 运动对机体铁周转和骨髓组织的作用
19.2.6 小结
19.3 对运动人体铁状态的描述与铁缺乏的诊断与发生率
19.3.1 铁状态指标及运动的影响
19.3.2 与运动相关的常见因素对铁代谢研究的干扰
19.3.3 运动人体铁缺乏诊断与筛查
19.3.4 小结
19.4 运动人体的铁补充及其危险
19.4.1 隐蔽性铁缺乏时铁补充的效果
19.4.2 隐蔽性铁缺乏时铁补充对运动能力的作用及其与铁状态改变的关系
19.4.3 铁补充方法
19.4.4 补铁面临的危险
19.4.5 小结
19.5 运动模型动物中的铁代谢与铁状态
19.5.1 动物模型与实验动物的饲料
19.5.2 运动对血液铁状态指标的影响
19.5.3 运动对组织铁含量或铁储存的影响
19.5.4 运动对外周组织细胞铁代谢的影响
19.5.5 运动对脑组织细胞铁含量的影响
19.5.6 运动对铁吸收的影响
19.5.7 小结
19.6 运动对铁状态影响的相关学说及其评价
19.6.1 运动铁缺乏学说
19.6.2 血液稀释学说
19.6.3 误导学说
19.6.4 铁重分布学说
19.6.5 生理性保护学说
19.6.6 一氧化氮学说
19.6.7 小结
参考文献
第20章 铁调素与骨代谢
20.1 骨质矿化
20.1.1 骨组织
20.1.2 骨的矿化平衡及其调节
20.1.3 细胞因子在骨矿化过程的影响
20.2 铁代谢与骨质矿化的关系
20.2.1 铁代谢与髋部骨性疾患
20.2.2 铁代谢与骨质疏松症
20.2.3 铁离子与钙离子的基础研究
20.2.4 铁调素与骨代谢研究
20.3 骨代谢异常
20.3.1 骨质疏松症
20.3.2 骨性关节炎
20.4 铁调素与骨矿化异常相关因素的关系
20.4.1 铁调素与白细胞介素-6的关系
20.4.2 铁调素与白细胞介素-1的关系
20.4.3 铁调素与成骨蛋白的关系
20.4.4 铁调素与骨矿化异常
20.5 小结
参考文献
第21章 心脏铁代谢及其相关疾病
21.1 心脏中铁的分布与转运
21.2 心脏铁代谢相关蛋白及其功能和调节
21.2.1 铁的转运蛋白
21.2.2 铁的储存蛋白
21.2.3 铁调节蛋白
21.3 铁与心脏病关系及其研究进展
21.3.1 支持铁假说的研究
21.3.2 不支持铁假说的研究
21.4 铁源性心脏病
21.4.1 铁超载引起的心脏病
21.4.2 铁缺少引起的心脏病
21.5 小结
参考文献
第22章 低氧与铁代谢
22.1 低氧
22.1.1 低氧诱导因子的结构
22.1.2 低氧诱导因子1的调节
22.1.3 低氧诱导因子1的靶基因
22.2 低氧与铁代谢的关系
22.2.1 低氧对转铁蛋白和转铁蛋白受体的影响
22.2.2 低氧对铜蓝蛋白的影响
22.2.3 低氧对铁调节蛋白的影响
22.2.4 低氧对铁调素的影响
22.2.5 低氧对二价金属离子转运蛋白1的影响
22.3 小结
参考文献
第23章 妊娠期缺铁性贫血
23.1 妊娠期缺铁性贫血概述
23.1.1 妊娠期缺铁性贫血现状
23.1.2 妊娠期缺铁性贫血的原因及诊断
23.1.3 妊娠期缺铁性贫血的危害
23.1.4 妊娠期缺铁性贫血铁剂治疗的效果
23.1.5 乳铁蛋白的应用
23.2 胎盘铁转运蛋白
23.2.1 转铁蛋白及其受体
23.2.2 二价金属离子转运体1
23.2.3 铁蛋白
23.2.4 遗传性血色素沉着病蛋白
23.2.5 膜铁转运蛋白和铁调素
23.2.6 含铜氧化酶
23.2.7 铁调节蛋白
23.3 妊娠期缺铁性贫血与胎盘铁转运蛋白的关系
23.4 小结
参考文献
第24章 转铁蛋白受体介导的药物定向运输
24.1 转铁蛋白
24.2 转铁蛋白受体
24.3 转铁蛋白和转铁蛋白受体在药物运输中的作用
24.3.1 转铁蛋白和转铁蛋白受体介导的内吞作用
24.3.2 转铁蛋白与金属药物的转运
24.3.3 转铁蛋白复合物与药物和基因转运
24.3.4 转铁蛋白和转铁蛋白受体在小分子药物运输中的作用
24.3.5 转铁蛋白和转铁蛋白受体在脂质体运输中的作用
参考文献
第25章 铁调素相关药物的药理学应用
25.1 铁调素相关药物的设计
25.1.1 铁调素的应用
25.1.2 铁调素拮抗剂的应用
25.2 铁调素在铁过载疾病中的应用
25.2.1 遗传性血色素沉着病
25.2.2 铁相关神经变性疾病
25.2.3 铁源性心脏病
25.2.4 伴铁沉积的慢性肝疾病
25.3 铁调素拮抗剂在铁缺乏疾病中的应用
25.3.1 炎症性贫血
25.3.2 肾脏病性贫血
25.3.3 不宁腿综合征
25.4 铁调素在鱼类养殖业中的应用
25.5 小结
参考文献
第26章 啮齿动物纯化饲料标准化、配制与铁状态造模
26.1 实验动物饲料质量在铁代谢研究中的重要性
26.1.1 饲料对动物机能的决定性作用及其对铁代谢研究的影响
26.1.2 影响营养素吸收和体内代谢的饲料因素
26.1.3 营养素在基因水平的作用
26.1.4 营养素与药物的相互作用
26.1.5 小结
26.2 啮齿类实验动物饲料类型、标准化
26.2.1 啮齿类实验动物饲料分类与选择
26.2.2 啮齿类实验动物饲料质量标准
26.2.3 我国啮齿类实验动物饲料质量标准的制订及所存在的问题
26.2.4 小结
26.3 美国AIN-93标准以及饲料购买与使用注意事项
26.3.1 美国AIN-93饲料质量标准介绍
26.3.2 美国AIN-93标准的升级
26.3.3 美国AIN-93标准饲料的购买与使用注意事项
26.4 对美国AIN-93标准的修饰与铁代谢研究
26.4.1 我国学者使用的修饰方法及其存在的问题
26.4.2 修饰时应当注意的问题
26.4.3 小结
26.5 美国AIN-93饲料配制中铁含量的控制与铁状态造模
26.5.1 饲料配制中铁含量的控制
26.5.2 铁状态造模
26.5.3 小结
26.6 总结
参考文献
中英文词汇表
后记
图版

6、原发性骨质疏松和继发性骨质疏松的区别？

你好：
质疏松可分为三大类：

第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。∏型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。

第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。

第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

就是发生原因不同

7、骨质疏松与血液循环有关系吗

1、骨质疏松症是老年人才生的疾病
骨质疏松症并非只有老年人才发生。通常骨质疏松症可分为以下几类：(1)原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。(2)继发于许多其他疾病之后发生的骨质疏松，称之为继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。(3)特发性骨质疏松症：原因不明的青壮年骨质及妇女妊娠所致骨质疏松症等。除老年性骨质疏松症只发生于老年人外，其他类型的骨质疏松可发生在各年龄层的人群中。
2、靠自我感觉发现骨质疏松症
许多人以为感觉良好，骨头不疼不痒的，就不会患骨质疏松症。错了，发现骨质疏松症不能靠自我感觉。因为，大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚，此病的早期诊断依靠骨密度仪及定量CT检查。病程十年以上，可以通过X光拍片检查确认，所以建议老年人或有其他骨质疏松症易患因素的人都应该进行一次这些方面的检查。

3、补钙就可以防止和治疗骨质疏松症
许多人误以为骨质疏松就是缺钙，而多吃含钙丰富的食品或钙制剂就能补钙。他们不了解钙被人体吸收和利用，有其他条件。它们是：1、维生素D的参与。维生素D活化后可以使肠子上表达更多的肠钙蛋白，肠钙蛋白是一种钙通道，有了它，吃进去的钙才能被吸收进血液中。有人称维生素D是打开钙代谢大门的一把金钥匙，没有它参与，人体对膳食中钙的吸收还达不到10%。2、长期吸烟、长期饮用咖啡或茶或过量饮酒者，会影响钙的吸收与利用。3、长期服用可的松类激素或甲状腺素者，也会妨碍钙的吸收与利用。4、患有慢性胃肠道疾病者，钙的吸收会减少。所以说有砖瓦不等于有房子，即使所补的钙剂能被吸收入血中，不能有效地沉着于骨组织中，还是要从尿中排出体外，也不能有效治疗骨质疏松症。维护骨骼健康还需要补充许多其他物质如维生素d、镁、磷和锌等，锻炼身体也很重要。研究证明，每天锻炼有助于增强骨质，但是如果每天摄取的钙过少，那么锻炼也无益于骨骼。研究还证明，摄取大量钙的人而不锻炼，也不会形成骨质，两者缺一不可。卫生专家认为，每天锻炼30分钟左右，每周坚持锻炼5天，就足以保持骨骼健康。走步、跑步和举重对于强壮骨骼来说比游泳、骑自行车更有效。因此，对骨质疏松症必须采取综合疗法，而且必要时应在医生指导下，应用维生素D制剂、降钙素、骨吸收抑制剂以及绝经期妇女雌激素的合理使用，切不可误以为这是一种小毛病而掉以轻心。
4、多吃钙剂可以引起骨的脆性增加而易发生骨折
骨组成成份分为骨基质和骨矿质。骨基质的主要成分(90%左右)为胶原，这些胶原相互交织形成立体构架，就象钢筋混凝土块中的钢筋网络一样。而骨矿质主要成分是羟基磷灰石结晶(钙∶磷为10:6)和无定形的胶体磷酸钙,它们沿着胶原有秩序地沉积下来，就象水泥和砂石构成的混凝土填充钢筋网络构架一样。这样就形成了一种“结实”的有形体“骨”。所以虽然钙是骨骼的基本成份之一，但钙在骨骼中并非无序地堆积在一起，钙被吸收入血中后还需要在多种因素的作用下与多种其他物质相结合才能沉着到骨头中。因此多吃钙剂是不会引起骨的脆性增加的。相反，缺钙常是导致骨质疏松，进而引起骨折风险增高的重要因素。
5、多吃钙剂会引起胆结石
胆结石有胆固醇结石和胆色素结石，其主要成分是胆固醇和胆盐化合物，并非是钙。据科学家研究，胆结石的形成有十大诱因：(1)经常喜欢吃高糖、高胆固醇、高脂肪饮食。(2)患胆道寄生虫病者，如蛔虫、肝吸虫病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及体力活动减少者。(5)胆囊及胆道感染者。(6)身患某些疾病：如糖尿病、肾炎、甲状腺功能低下、溶血性疾病等。(7)长期服降血脂药物：如安妥明、烟酸。(8)情绪：长期精神紧张、抑郁。(9)遗传。(10)手术：如迷走神经切断术，破坏了胆囊的排空功能;小肠远端广泛切除术，引起胆盐的肝—肠循环障碍等。有规律的进食(一日三餐)是预防胆结石的最好办法，因为在禁食时胆囊中充满了胆汁，胆囊粘膜吸收水分使胆汁变浓，此时胆固醇/卵磷脂大泡容易形成胆汁的粘稠度亦增加，终于形成胆泥。如果进食，当食物进入十二指肠时，反应性地分泌胆囊收缩激素，使胆囊收缩，这时大量的粘稠和含水量有胆泥的胆汁被排出到达肠内。因此可以防止胆结石的形成。日本学者提出“酸碱平衡”学说，即血液和组织中的pH值为酸性时，胆结石容易形成。pH为碱性时，胆结石容易被溶解。由于钙影响血液的酸碱性，缺钙时血液偏酸性，易形成结石：补钙可使血液偏碱性，有利于抑制胆结石形成。我国营养学和流行病学调查研究表明，目前我国多数居民从饮食中摄取的钙尚处于机体需要量的下限甚至低于下限，这其中包括那些胆结石患者。因此胆结石的人只有高胆固醇的东西不能吃，胆结石病人需要补充钙。
6、多吃钙剂会引起肾结石
由于肾结石病人中特发性高尿钙现象相当普遍(大约占50%)，因此，过去医生往往给这些病人推荐低钙饮食。特发性高尿钙的确可能与肠道钙吸收增加，骨质破坏以及肾小管钙的再摄取下降有关，然而至今并没有证据表明，减少食物中的钙摄入可预防肾结石的复发。在绝大多数国家，草酸钙结石是肾结石的主要形式，占肾结石的50-70%。根据目前已有的证据，肾结石的发生与饮食习惯密切相关。为了明确钙与肾结石的关系，哈佛医学院曾进行过一项大规模的前瞻性调查，研究了45,619例年龄在40-75岁，既往无肾结石病史的正常男性，共随访4年，评估食物摄入钙在肾结石形成中的作用。结果发现，钙摄入量与发生肾结石的风险呈负相关，而动物蛋白摄入则与肾结石形成风险呈正相关。目前较为一致的观点是钙在肠道中与饮食草酸盐结合减少后者的吸收，从而降低尿中草酸盐的浓度，减少肾结石的风险。

7、喝骨头汤吃菠菜烧豆腐能补钙
一些人认为骨头里含钙量最高，因此，常用慢火炖骨头汤喝以补钙。还有人认为豆腐含钙多，吃豆腐烧菠菜补钙。这两种传统的补钙法都欠科学。因为，骨头汤里含钙量并不高，特别是汤里脂肪含量高，而脂肪与钙结合成皂化物，又会妨碍钙的吸收与利用。如果能在烧骨头汤时放些醋，再去掉过多的脂肪，这样可以增加钙的吸收与利用率。由于菠菜、茭白、竹笋、洋葱、苋菜和韭菜含有较多的草酸，非常容易与钙结合成为不溶性的钙盐，很难被人体吸收利用。所以，含钙高的食物不宜与这些蔬菜一起烧或同吃。
8、骨质疏松症治疗的目的是提高骨密度
骨质疏松症的常见症状包括乏力易倦、疼痛、身高缩短、反复出现的肌肉抽搐和非暴力性骨折，其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折风险的因素之一，一个人是否容易发生骨折，还应综合考虑骨质量，即骨密度、骨结构、骨矿化程度和骨损伤程度等多重因素。骨质疏松症治疗的目的是降低骨折风险，改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症状，提高患者生活质量。
9、骨质疏松症患者只需要做骨密度检测就可以了
我们知道，在人的一生中，骨组织也是不断地进行着新陈代谢，平均年更新率为9%，也就是说平均11年左右全身的骨骼会更新一遍。骨组织中进行代谢更新的地方称作骨重建单位，这里破骨细胞附着在骨小梁上，分泌酸性物质把它附着点下的骨组织溶解、吸收，形成一个凹陷，然后再由成骨细胞分泌出许多骨基质(胶原蛋白和非胶原蛋白)来填充这个凹陷，最后是沿着骨基质中的胶原蛋白沉着羟基磷灰石结晶，完成一次骨重建。一个破骨细胞的“破旧”成果需要数拾个成骨细胞的“立新”工作来补偿，当机体变老后，这种平衡被打破，破的多，立的少，就导致骨小梁逐渐变细，以致断裂，继之骨小梁数目减少，最终出现骨质疏松症。骨质疏松症的治疗就是要改变这种骨代谢状态，使破的少，立的多，骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很缓慢，一般要经过3-6个月才能出现可以检测到的变化，所以临床上又根据患者的骨重建的速度，将骨质疏松分成高转换骨质疏松和低转换骨质疏松，对于高转换骨质疏松的患者治疗要以抑制破骨细胞功能药物为主，而对于低转换骨质疏松要以刺激成骨细胞功能药物为主来治疗才能达到更快更好的治疗目的。所以骨质疏松症患者不能只做骨密度检测，还需要在治疗前和治疗中多次检测骨代谢指标，根据骨代谢状态来选择治疗方案。
10、骨质疏松症患者静养能防骨折
一些已确诊为骨质疏松的患者听人说，这种病容易骨折，因而不敢多活动，更不敢进行体育锻炼，成天不是躺着就是坐着。其实，这种理解是片面的，这种做法也欠妥。因为，运动可以强筋骨，改善骨路的血液循环，增强骨密度，特别是在户外阳光下活动，还可以增强维生素D的合成与吸收，而有助于钙在体内的吸收与利用。所以，运动对防治骨质疏松症十分必要。如果长期卧床和静坐，会加速骨质疏松，导致恶性循环。预防骨折的关键在于注意防护，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也应该经常让家人把自己推到户外，见见阳光，经常使肢体进行被动活动和锻炼。否则，这种病人容易发生"废用性骨质疏松"。

8、缺钙与骨质疏松如何区别?

大家都知道骨质疏松的发病原因之一是缺钙，但是缺钙并不是患病唯一病因。一些患者武断地认为治疗骨质疏松就是单纯补钙，这是极其错误的观念。新泰洪强医院专家提醒：骨质疏松不一定是缺钙。
缺钙是引发骨质疏松的重要原因之一，然而骨质疏松却未必缺钙。许多老年人发生骨质疏松后自行购买补钙保健品吃，但效果不明显，症状并未得到根本改善。
专家指出，人们对骨质疏松仍存在诸多误区，事实上，骨质疏松未必都缺钙，单纯补钙亦不是理想做法。骨质疏松中有一个分类为继发性骨质疏松，骨质疏松多由其他疾病或药物继发而来。如废用性骨质疏松，由于各种原因的废用，少动、不负重等对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩，骨形成作用减少，骨吸收作用增强而形成骨质疏松。
归根结底由缺钙引起的骨质疏松，单纯大量补钙也不能解决问题。钙的吸收和利用主要受两个因素影响：一是维生素D的水平，二是钙与磷的比例，若只单纯补钙，不注重维生素D、磷等，仍无济于事。维生素D的缺乏，会严重影响钙和磷的代谢，使血钙、血磷浓度下降，进而影响骨骼的生长发育，所以强调在补钙的同时要补充维生素D。
磷与钙一样，都是构成骨骼和牙齿的重要成分，其吸收和代谢过程也与钙相似。钙磷比例适当，则增加钙磷的吸收率；二者比例不适当，则会形成不溶性的磷酸盐，影响二者的吸收和利用。目前认为，钙磷比例应保持在1：1.2—1:1.5为宜。由此可见，骨质疏松的主要原因除了缺钙之外，还包括缺少维生素D和钙磷比例失调等。
故专家在此告诫广大骨质疏松患者，骨质疏松未必缺钙，盲目补钙对骨质疏松并无帮助，甚至可能适得其反增加治疗的难度和复杂性。