1、原发性骨质疏松
■什么是原发性骨质疏松症？
原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。
此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。
预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。
■原发性骨质疏松的影响因素
原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。
1 膳食因素
1.1 矿物质
1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。
1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。
1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的1/4。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。
1.2维生素
1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。
1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。
1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。
2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。
3生活习惯
3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。
4遗传因素
4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。
4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。
4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。
●小 结
影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。
■原发性骨质疏松症防治方法
金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。
●骨质疏松症诊断标准
世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。
正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）
骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）
骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。
虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。
●哪些人应测骨密度
65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。
绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。
本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。
长期使用药物干预的妇女。
●危险因素及高危人群
一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。
二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者
●为患者做哪些检查
一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。
一、病史采集：（略）
二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。
三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。
四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。
2、脊椎X线检查。
X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。
脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。
反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。
●药物治疗
防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。
目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。
应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。
此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。
特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。
●非药物防治与康复
1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。
2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。
3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。
●骨质疏松症的三级预防
一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。
二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。
三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。
●骨密度测量（骨量定量检查）
骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。
骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。
定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。
●运动处方
1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。
2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。
3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解释：什么叫中等强度运动？
美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。
2、，对治疗骨质疏松用哪一款？
骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同，又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10－14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有：
（1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症，使骨折减少60%。
（2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装，以方便用药和提高病人的依从性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解妇女更年期症状，对骨质疏松症有良好预防作用。
（4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。
（5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20－25天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。
（6）盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质疏松症等。
虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症，80年代已经系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有吸收骨质的活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换，并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物，为一种新型高效的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失，是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。
【自我治疗小妙方】
【骨质疏松症】
1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭於醋中，若裂成数块
，则较易溶於胃裏，若无，应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D，以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。
10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1，因钙质较
不易被吸收，所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。
3、治疗骨质疏松症的药物有哪些？
1.荷尔蒙补充疗法雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症如果没有子宫，则不需要黄体素
2.阿伦膦酸盐(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果
3.降钙素(calcitonin)借着皮下肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效副作用包括食欲减退，脸潮红起疹子恶心与头昏
只要停止药物治疗，骨质流失速度就会加快，因此必须长期治疗
4.钙剂和维生素D联合用药效果较好
5.骨肽制剂，是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效
绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明，在60岁以上妇女发生的危险率为58%它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用
一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加
4、简述骨质疏松药物的分类及合理补钙的原则
人体的骨骼主要是承担人的体重和保证人的运动，是一个非常重要的基本结构，因此必须要足够的坚强。骨本身是由很多很密的网状组织构成的，包含蛋白质、矿物质（钙）等。如果某些原因导致骨含有的矿物质逐渐减少到一定程度，这样骨头就会变得很软弱，就没有足够力量去承担身体活动产生的力量，骨头也就比一般人更容易折断。这个过程是无声无息的，自己是感觉不到的，等到骨质丢失到一定程度发生了骨折的时候往往才被发现。
骨质疏松分为原发性和继发性，所谓原发性骨质疏松症主要是由于年龄的原因，女性比男性更容易得。而继发性的骨质疏松主要是由于一些疾病引起的，比如代谢性疾病、甲状腺疾病、糖尿病、肾脏病等。对于大多数人来说更主要的应该是关注原发性的骨质疏松。
治疗骨质疏松症药物按其作用主要分为三类。
（1）骨吸收抑制剂。①激素替代疗法。用于绝经后妇女骨质疏松症的治疗，已有70多年历史，国际上普遍接受该法。为防治绝经后骨质疏松症的首选疗法。常见药物有：尼尔雌醇、雌二醇、雌三醇、利维爱（替勃龙）等。②雌激素受体调节剂。是人工合成的类似雌激素的化合物，它与雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素对子宫和乳腺的刺激，不引起子宫内膜和乳腺细胞增生，不增加致癌危险。常见药物有雷洛昔芬。③二膦酸盐。是20世纪80年代开始应用于临床的新型骨吸收抑制剂，二膦酸盐与雌激素作用相似，但后者仅用于女性，而二膦酸盐男女均可使用。该类药物可分为3代：第一代有依替膦酸二钠、氯屈膦酸二钠；第二代有替鲁膦酸钠、帕米膦酸钠；第三代有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、依本膦酸钠等。④降钙素。是人体调节骨钙代谢的一种内源性激素，是治疗伴有骨痛、高钙血症骨质疏松的首选药物，目前能够人工合成的有4种，即鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素、人降钙索和猪降钙素，前两种更为常用。常用药物有：密钙息和益钙宁。
（2）骨形成促进剂。①甲状旁腺素。它是体内钙平衡的主要调节者，对骨骼有合成作用，增加成骨细胞数量，减少其程序性死亡，促进骨形成，并显著减少松质骨的丢失及骨小梁厚度的减少。目前已有重组甲状旁腺激素上市。②氟制剂。 氟化物是一种强有力的骨形成刺激剂，有稳定骨盐晶体结构的作用，抑制骨质吸收，促成骨细胞分裂，显著增加中轴骨的骨质量。常见药物有氟化钠、单氟磷酸钙(特乐宝)。
（3）骨矿化药品。①钙剂。足量钙的摄人对正常骨的发育和维持是必要的，钙人量不足可降低骨量峰值和随衰老所致的骨量丢失。目前临床应用的钙剂很多，常见药物有碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸鳌合钙、盖天力、龙牡壮骨冲剂、钙尔奇D、凯思立D和乐力胶囊等。②维生素D及其衍生物。维生素D是促进人体钙吸收的重要元素，原发性骨质疏松症患者都存在维生素D的生成和代谢障碍，导致活性维生素D的减少，因此必须加以补充。常见药物有阿法D3、活性维生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。
治疗骨质疏松症药物按其作用主要分为上述三类，其他如骨生长因子制剂及中药也可用于治疗骨质疏松症。治疗骨质疏松症不仅需要用骨吸收抑制剂，防止骨量继续降低，而且需同时使用刺激骨形成的药物以增加骨量，可采用联合用药。骨吸收抑制剂只能维持骨量和暂时骨形成增加，骨形成刺激剂才能有效地提高骨量，这是目前世界治疗骨质疏松症新药研究的主要方向。
2. 骨质疏松患者怎样科学合地补钙？
钙是人体内最重要的元素之一 。全身99％的钙贮存在骨骼与牙齿中，组成身体最坚硬的部分。钙是骨骼的重要成分并且促进骨矿化，而骨骼作为贮钙的主要场所又承担着维持血钙浓度稳定的重任。所以，钙与骨骼健康的密切关系不言而喻。
严重缺钙可导致动物与人类骨质疏松的模型早已公认为不可质疑的科学事实。大量观察性研究和随机的临床试验的数据表明，补充钙和(或)维生素D能减少绝经后妇女骨量丢失和发生摔倒的危险。目前对于补充钙剂和维生素D在防治骨质疏松症中的地位基本达到国际共识，即对摄钙不足的人群补充钙剂和维生素D是有益的，是防治骨质疏松症的“基础措施”。
钙补充剂是防治骨质疏松症的“基础措施”，这充分说明其重要性。钙对骨骼健康虽然是有益的，但降低骨折危险的作用是微弱的，因此单纯补钙不是防治骨质疏松症的唯一和全部措施，而是基础措施之一，同时还应当注重营养、锻炼、接触阳光等健康的生活方式。对于有明确危险因素的骨质疏松症高危人群或已经是骨质疏松症的患者，除补钙外，需要与其他抗骨质疏松症的药物及治疗措施联合应用。
总之，钙不仅是维持骨健康的基本元素，也是参与全身多系统生理功能的重要物质。尽管单纯补充钙剂不是防治骨质疏松的全部措施，但的确是重要的基础措施。因此，钙不能不补，也不能滥补。科学合理地选择钙剂和补充钙剂，才能
真正地做到既安全又受益。
3. 目前市场上常用补钙制剂有哪些？
钙是人体终生所需的元素，人体总钙量的99％存在于骨骼和牙齿中，是骨骼正常生长和达到峰值骨量的物质基础。缺钙可引发几十种疾病，包括软骨症、抽搐症、肾结石和高血压、骨质疏松症等。
钙制剂是防治钙缺乏症的重要药物。目前市场上的口服补钙制剂种类繁多，为临床医生和患者提供了更多的选择机会。钙制剂的分类方法有以下几种。
（1）根据成盐的性质分成三类即无机钙制剂类、有机钙制剂类、天然生物钙制剂类。无机钙如碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙等；有机钙如乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸鳌合钙等；天然生物钙如活性钙、盖天力、龙牡壮骨冲剂等。
（2）依据钙制剂的发展过程将其分为三代。第一代有乳酸钙、葡萄糖酸钙等制剂及中药龙骨、牡蛎等，其特点是溶解度较低、吸收较差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代为活性钙及以活性钙为主要原料的制剂，其特点是对胃肠道刺激性大、生物利用度低，且有些生物钙的制剂中含有对机体的有害的元素，如镉、铋、铅等，长期服用会产生潜在的重金属中毒的可能；第三代为超微粉化碳酸钙制剂和氨基酸钙制剂，如纳米钙、L—天冬酸钙等，其特点是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般为60％～80％，也有达90％以上者)、生物利用度高、对胃肠道刺激小，是目前较理想的补钙制剂。
（3）按其组分分为单纯钙及复合钙两类：单纯钙是以碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙等其中的某一钙盐作为主体，再与辅料加工而成；复合钙剂是以2种以上的钙盐与酵母及各种维生素组成的(如维丁钙、巨能钙等)以增加钙的吸收，此类制剂是一种很有潜力的制剂。
补钙原则上应以饮食补钙为主，增加富含钙质的食物供给量，一般不应
提倡用钙剂来补充营养或代替食物补钙。经常接受日光照射和适量运动，可促进钙的吸收以增强体内骨钙的含量。对特殊群体，参考我国钙的每日供给量标准计算：每日补充钙量＝钙推荐供给量-每日膳食钙量。根据情况适当补充不同剂型的钙剂，对儿童、孕妇、产妇、哺乳期妇女和老年性骨质疏松的治疗补钙，应同时注意必须予以适量维生素D。
4. 雌激素治疗骨质疏松时应遵循哪些原则？
骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。目前全世界约2亿人患有骨质疏松症。其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。它是指以骨量降低、骨组织结构退变、骨强度下降、骨脆性增加、骨折危险性增大为特征的代谢性疾病。目前，骨质疏松症治疗常用雌激素(激素替代治疗)作为主要的治疗方法。
雌激素在全身多个部位均可发挥作用，具有多方面的效应，其中的某些副作用是绝经后妇女不需要、或者是有害的。长期单独使用雌激素可使子宫内膜癌发生率增加，而联合应用雌激素与孕激素则可以预防子宫内膜癌的发生。乳腺癌与激素替代治疗的关系各文献报道不完全一致，多数认为连续使用5年以上时，乳腺癌的发生率升高。
因此在使用激素替代治疗时应注意掌握以下原则：①绝经后妇女如有绝经症状，又有骨质疏松症高危因素，应选用雌激素(子宫已切除)或雌、孕激素(子宫完整者)。②对适应证范围妇女进行利弊评估，只要益处超过风险，就有应用价值。③绝经早期应用激素替代治疗不仅可缓解症状，预防骨丢失，还因避免老龄化的影响，可能对心血管及脑起保护作用。④绝经后连续应用激素替代治疗 5年是安全的，如需应用5年以上，经权衡利弊、在病人知道潜在风险的情况下，可以继续应用。⑤应用的最低有效剂量、药物种类及使用途径应个体化。⑥评估利弊，一般一年一次，以决定是否需要或可以继续应用。
5. 二膦酸盐类药物是什么？
二膦酸盐是20世纪80年代开始应用于临床的新型骨吸收抑制剂,近年来，二膦酸盐类药物已发展成为最有效的骨吸收抑制剂。由于它能减少各种原因引起的骨吸收，因此被用来预防和治疗原发性骨质疏松症(老龄和绝经后)、制动引起的骨质疏松、骨肿瘤、成骨不全、骨纤维发育不良、炎性骨病等。还可用于糖皮质激素、甲状腺素及肝素等引起的继发性骨质疏松。另外，双膦酸盐还是恶性肿瘤及佩吉特骨病引起的高钙血症的一线治疗药物。
二膦酸盐与雌激素作用相似，但后者仅用于女性，而二膦酸盐男女均可用。二膦酸盐能抑制骨的吸收，防止骨质丢失，增加钙的利用。骨质疏松症患者的骨密度能较快增加，能明显改善骨质疏松引起的骨痛症状。二膦酸盐主要通过以下途径抑制破骨细胞介导的骨吸收:①抑制破骨前体细胞的分化和募集，从而抑制破骨细胞的形成；②破骨细胞吞噬二膦酸盐，导致破骨细胞凋亡；③附着于骨表面，影响破骨细胞活性；④干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号；⑤通过成骨细胞介导，降低破骨细胞活性。
二膦酸盐类药物迄今已开发出十几个品种，按药效学分为3代，第一代有依替膦酸二钠、氯屈膦酸二钠，除抑制骨吸收外，还有抑制正常矿化过程的不良反应，因此主张间歇性、周期性治疗，同时持续服钙剂。第二代有替鲁膦酸钠、帕米膦酸钠，治疗量不阻滞矿化；第三代有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、依本膦酸钠等，不但消除了抑制正常骨矿化作用，而且抗骨吸收疗效增强。
二膦酸盐的不良反应主要是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。这可能是因为药物中所含氨基对消化道的刺激引起。因此，对食管炎、食管溃疡、糜烂、吞咽困难等患者禁用。不良反应除胃肠道反应外，还有注射局部刺激反应，故不宜静注和肌注，应缓慢静滴。
5、治疗原发性骨质疏松的首选药是什么
钙剂和维生素D。
①不论何种OP均应补充适量钙剂，使人体每日元素钙的总摄入量达800-1200mg，除了饮食补充外，还可补充葡萄糖酸钙，碳酸钙、枸橼酸钙等制剂，补钙目的是为延迟钙的丢失速度，补钙的最佳时间应在晚餐后和入睡前之间；
②补钙的同时要补充活性维生素D 400-600IU/d，非活性维生素D主要用于OP的预防，而活动维生素D可促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收，抑制PTH分泌，可用于各种OP的治疗，有研究发现，男性髋部骨折风险与血清中25-（OH）-D3的水平下降有关，尤其是低于25ng/ml时，可显著增加男性髋部骨折风险,维生素D缺乏可能出现散在的疼痛和肌无力.
6、什么是原发性骨质疏松
■什么是原发性骨质疏松症？
原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。
此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。
预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。
■原发性骨质疏松的影响因素
原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。
1 膳食因素
1.1 矿物质
1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。
1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。
1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。
1.2维生素
1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。
1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。
1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。
2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。
3生活习惯
3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。
4遗传因素
4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。
4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。
4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。
●小 结
影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。
■原发性骨质疏松症防治方法
金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。
●骨质疏松症诊断标准
世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。
正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）
骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）
骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。
虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。
●哪些人应测骨密度
65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。
绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。
本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。
长期使用药物干预的妇女。
●危险因素及高危人群
一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。
二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者
●为患者做哪些检查
一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。
一、病史采集：（略）
二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。
三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。
四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。
2、脊椎X线检查。
X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。
脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。
反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。
●药物治疗
防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。
目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。
应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。
此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。
特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。
●非药物防治与康复
1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。
2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。
3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。
●骨质疏松症的三级预防
一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。
二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。
三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。
●骨密度测量（骨量定量检查）
骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。
骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。
定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。
●运动处方
1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。
2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。
3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解释：什么叫中等强度运动？
美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。