肾上腺增生骨质疏松

1、我今年47没有孩子有肾上腺增生的病长年吃好多药还有骨病缺钙骨质疏松只有老公一个人打工挣钱能办低保吗

你今年47岁和老公俩个人没有孩孑，你老公打工净钱，是不复合吃低保的，你老公打工的工资如果高于你们当地月生活标准的，就不能吃低保。

2、为何女性更易患骨质疏松症？

骨质疏松症的主要原因是缺钙；其雌激素可以保持骨中钙的含量，保持骨的坚硬度。缺乏运动者容易得骨质疏松症。运动会刺激骨的代谢，增加骨量，并能减少脱钙。骨质疏松症还可能会遗传。曾有人研究过，有骨质疏松妇女的女儿也容易得骨质疏松症。同卵双胞胎骨量很接近，而异卵双胞胎骨含量差异较大，说明骨质疏松有遗传性。有甲状腺功能亢进、肾上腺皮质增生和糖尿病等症的妇女也容易得骨质疏松症。长期用激素、强的松、甲状腺素片的人也容易骨质疏松症。

3、内分泌失调该怎么办

人体的内分泌系统会分泌各种激素以便和神经系统一起调节人体的生理和代谢功能，内分泌失调就是内分泌系统的平衡被打破。那么 内分泌失调吃什么药好 呢？ 中药对调整内分泌失调有独到疗效，从平衡内分泌入手，一般通过调理气血、化瘀散结、补益冲任来调理女性各脏器功能，从而调节内分泌，消除体内瘀积，使雌、孕激素的分泌水平趋于均衡状态，那么中药类别，内分泌失调吃什么药好呢？北京同仁堂的复方益母草膏治疗女性内分泌失调很有效，它具有调经养血，化瘀生新之效。当然，中医讲究辨证施治，根据每个人的身体情况对症下药，看其属于寒、风、暑、湿等外邪中的哪一类，根据实、虚、阴、阳、气、血等进行不同调理。经过长期的中药调理，可清除体内代谢淤积，平衡气血，使内分泌系统恢复正常运行。 内分泌失调吃什么药好要根据自己的实际身体情况，对症选药。如更年期妇女内分泌失调可以服用太太静心口服液，滋养肝肾、养阴清热、疏肝解郁、宁心安神，能调节身体机能，改善中枢神经系统，延缓衰老；其实我们可从自然界中吸取多种精华，达到调节内分泌的目的，比如说十一坊月见草油软胶囊是从月见草中摄取，而奥诺康蜂王浆软胶囊是来自蜜蜂的辛劳成果，全金大豆异黄酮软胶囊则是从大豆中提取有益物质，这些都是针对更年期内分泌失调的药物。如果不喜中药，那么可选择胶囊类产品，便于携带，服用方法简单，同样可以改善人体内分泌系统，排毒、促进新陈代谢、提高免疫力并提供必要营养，有效调理内分泌失调。 中医调理是很不错的方法！找个合适的中医试试，效果会比西药调理的好

4、除了多量吃或擦激素药，还有什么原因会造成满月脸吗?

库欣综合征 又称皮质醇增多症，是由肾上腺皮质注分泌过多的糖皮质激素而导致的一种疾病。患者的主要表现为向心性肥胖、满月脸、情绪波动、皮肤紫色斑纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。库欣综合征可发生于任何年龄段的人群，多发于 20～45 岁之间，女性的发病率高于男性。 有这种情况 建议去医院查查激素 再查查肾上腺

5、甲泼尼龙琥珀酸钠中的“琥珀酸钠”是此药的酸根部分吗

琥珀酸钠是此药的酸根部分

这是甲泼尼龙和琥珀酸结合成的酯

【化学名】11β,17α,21-三羟基-6α-甲基孕甾-1,4-二烯-3,20-二酮-21-琥珀酸酯
【英文名】Methylprednisolone Sodium Succinate for Injection
【成份】本品主要成分为琥珀酸甲泼尼龙
【性状】本品为白色至类白色的疏松块状物。
【药理毒理】 未发现甲基强的松龙琥珀酸钠急性过量引起的综合征。长期过量会引起典型的柯兴氏症状。甲基强的松龙可经透析排出。
【适应症】 除非用于某些内分泌失调的疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。 1．抗炎治疗： －风湿性疾病：作为短期使用的辅助药物（帮助患者渡过急性期或危重期），用于： 创伤后骨关节炎； 骨关节炎引发的滑膜炎； 类风湿性关节炎，包括幼年型类风湿性关节炎（个别患者可能需要低剂量维持治疗）； 急性或亚急性滑囊炎； 上踝炎； 急性非特异性踺鞘炎； 急性痛风性关节炎； 银屑病关节炎； 强直性脊柱炎； －胶原疾病（免疫复合物疾病）：用于下列疾病危重期或维持治疗： 系统性红斑狼疮（和狼疮性肾炎）； 急性风湿性心肌炎 全身性皮肌炎（多发性肌炎）； 结节性多动脉炎； 古德帕斯彻综合症（Goodpasture′s Syndrome） －皮肤疾病： 天疱疮； 严重的多形红斑（Stevens-Johnson综合征）； 剥脱性皮炎； 大疱疱疹性皮炎； 严重的脂溢性皮炎； 严重的银屑病；蕈样真菌病； 荨麻疹。 －过敏状态：用于控制如下以常规疗法难以处理的严重的或造成机能损伤的过敏性疾病： 支气管哮喘； 接触性皮炎； 特应性皮炎； 血清病； 季节性或全年性过敏性鼻炎； 药物过敏反应； 荨麻疹样输血反应； 急性非感染性喉头水肿（肾上腺素为首选药物）。 －眼部疾病：严重的眼部急慢性过敏和炎症，例如： 眼部带状疱疹； 虹膜炎、虹膜睫状体炎； 脉络视网膜炎； 扩散性后房色素层炎和脉络膜炎； 视神经炎； 交感性眼炎。 －胃肠道疾病：帮助患者渡过以下疾病的危重期： 溃疡性结肠炎（全身治疗）； 局限性回肠炎（全身治疗）。 －呼吸道疾病： 肺部肉瘤病； 铍中毒； 与适当的抗结核化疗和用于暴发性或扩散型肺结核； 其他方法不能控制的吕弗勒氏综合症（Loffler's Syndrome）；吸入性肺炎。 －水肿状态； 用于无尿毒症的自发性或狼疮性肾病综合征的利尿及缓解蛋白尿。 2．免疫抑制治疗： 器官移植。 3．治疗血液病及肿瘤： －血液病： 获得性（自身免疫性）溶血性贫血； 成人自发性血小板减少性紫癜（仅允许静脉注射，禁忌肌内注射）； 成人继发型血小板减少； 成红细胞减少（红细胞性贫血）； 先天性（红细胞）再生不良性贫血。 －肿瘤：用于下列疾病的姑息治疗： 成人白血病和淋巴瘤； 儿童急性白血病。 4．治疗休克： 肾上腺皮质机能不全诱发的休克，或因肾上腺皮质机能不全而使休克对常规治疗无反应（氢化可的松为常用药；若不希望有盐皮质激素活性，可使用甲基强的松龙）。 对常规治疗无反应的失血性、创伤性及手术性休克。尽管没有完善的（双盲对照）临床研究，但动物实验的资料显示米乐松(r)可能对常规疗法（例如：补液）无效的休克有效。同时请参见“注意事项”中的“感染性休克”部分。 5．其它： －神经系统： 由原发性或转移性肿瘤、和（或）手术及放疗引起的脑水肿； 创伤性脑水肿； 多发性硬化症急性危重期； 急性脊髓损伤、治疗应在创伤后8小时内开始。 －与适当的抗结核化疗法合用，用于伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。 累及神经或心肌的旋毛虫病。 －预防癌症化疗引起的恶心、呕吐。 6．内分泌失调： 原发性或继发性肾上腺皮质机能不全； 急性肾上腺皮质机能不全； （以上疾病氢化可的松或可的松为首选药物，如有需要，合成的糖皮质激素可与盐皮质激素合用。） 已知患有或可能患有肾上腺皮质机能不全的患者，在发生严重创伤或疾病时给药。 先天性肾上腺增生； 非化脓性甲状腺炎； 癌症引起的高钙血症。
【用法和用量】本品必须遵医嘱用药。
·作为对生命构成威胁的情况的辅助药物时：推荐剂量为15～30mg/kg体重，以至少30分钟作静脉注射。根据临床需要，此剂量可在医院内于48小时内每个4～6小时重复一次（参见“注意事项”）。
·冲击疗法：用于疾病严重恶化和（或）对常规治疗（如：非甾体类药，金盐及青霉胺）无反应的疾病。
建议方案：
－类风湿性关节炎：
1g/日，静脉注射，用1、2、3或4日或1g/月，静脉注射，用6个月。
因大剂量皮质类固醇能引起心律失常，因此仅限在医院内使用本治疗方法，以便及时作心电图及除颤。
每次应至少用30分钟给药，如果治疗后一周内病情无好转，或因病情需要，本治疗方案可重复。
·预防肿瘤化疗引起的恶心及呕吐：
建议方案：
－关于化疗引起的轻至中度致吐：在化疗前1小时、化疗开始时及化疗结束后，以至少5分钟静脉注射米乐松250mg。在给予首剂米乐松(r)时，可同时给予氯化酚噻嗪以增强效果。
－关于化疗引起的重度致吐：
化疗前1小时、以至少5分钟静脉给予250mg米乐松，同时给予适量的灭吐灵或丁酰苯类药物，随后在化疗开始时及结束时分别静脉注射250mg米乐松。
·急性脊髓损伤：
治疗应在损伤后8小时内开始。初始剂量为30mg/kg体重甲基强的松龙，在持续的医疗监护下，以15分钟静脉注射。
仅此适应症能以此速度进行大剂量注射，并且要在心电监护并能提供除颤器的情况下进行。
短时间内静脉注射大剂量甲基强的松龙（以少于10分钟的时间给予大于500mg的甲基强的松龙）可能引起心律失常、循环性虚脱及心脏停搏。
大剂量注射后暂停45分钟，随后以每小时5.4mg/kg体重的速度持续静脉滴注23小时。用选择与大剂量注射不同的注射部位安置输液泵。
·其它适应症的初始剂量从10mg到500mg不等，以临床疾病而变化。大剂量甲基强的松龙可用于短期内控制某些急性重症疾病，如：支气管哮喘、血清病、荨麻疹样输血反应及多发性硬化症急性恶化期。小于等于250mg的初始剂量应至少用5分钟静脉注射；大于250mg的初始剂量应至少用30分钟静脉注射。根据患者的反应及临床需要，间隔一段时间后可静脉注射或肌内注射下一剂量。皮质类固醇只可辅助，不可替代常规疗法。婴儿和儿童可减量，但依据应是疾病的严重程度及患者的反应，而不是年龄和体型。每24小时的总量不应少于0.5mg/kg。
用药数天后，必须逐量递减用药剂量或逐步停药。如果慢性疾病自发缓解，应停止治疗。长期治疗的患者应定期作常规实验室检查，如：尿常规，饭后2小时血糖，血压和体重，胸部X线检查。有溃疡史或明显消化不良的患者应作上消化道X线检查。中断长期治疗的患者也需要作医疗监护。
甲基强的松龙琥珀酸钠溶液可静脉注射或肌内注射给药，或静脉滴注给药，紧急情况的治疗应使用静脉注射。
静脉注射（肌肉注射）时，按指导方法配制溶液：起始治疗方法可能是用至少5分钟（剂量小于或等于250mg）至至少30分钟（剂量大于250mg）静脉注射甲基强的松龙；下一剂量可能减少并用同样方法给药。如果需要，该药可稀释后给药，方法为将已溶解的药品于5％葡萄糖溶液、生理盐水或5％葡萄糖与0.45％氯化钠的混合液混合。配制后的溶液在48小时内物理和化学性质保持稳定。
【不良反应】 据国外研究资料报道： 可能会观察到全身性不良反应。尽管在短期时很少出现，但仍应仔细随访。这是类固醇治疗的随访工作的一部分，并不针对某一药物。糖皮质激素（如甲基强的松龙）可能的不良反应为： ·体液与电解质紊乱： 相对于可的松和氢化可的松，合成的衍生物（如甲基强的松龙）较少发生盐皮质激素作用。限钠、补钾的饮食可能是必要的。所有皮质类固醇都会增加钙离子的丧失。 钠潴留； 体液潴留； 某些敏感患者的充血性心力衰竭； 钾离子丧失； 低钾性碱中毒； 高血压。 ·肌肉骨骼系统： 肌无力； 类固醇性肌病； 骨质疏松； 压迫性脊椎骨折； 无菌性坏死； 病理性骨折； ·胃肠道： 可能发生穿孔或出血的消化道溃疡； 消化道出血； 胰腺炎； 食管炎； 肠穿孔； ·皮肤病： 妨碍伤口愈合； 皮肤变薄脆弱； 瘀点和瘀斑； 反复局部皮下注射可能引起局部皮肤萎缩。 ·神经病： 颅内压升高； 假性脑肿瘤； 癫痫发作； 眩晕； 服用皮质类固醇可能出现下列精神紊乱的症状：欣快感、失眠、情绪变化、个性改变及重度抑郁直至明显的精神病表现。 ·内分泌： 月经失调； 出现柯兴氏体态； 抑制儿童生长； 抑制垂体-肾上腺皮质轴； 糖耐量降低； 引发潜在的糖尿病； 增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。 ·眼部： 长期使用糖皮质激素可能引起后房囊下白内障、青光眼（可能累及视神经），并增加眼部继发性真菌或病毒感染的机会。为防止角膜穿孔，糖皮质激素应慎用于眼部单纯疱疹患者； 眼内压增高； 眼球突出。 ·代谢方面： 因蛋白质分解造成的负氮平衡。 ·免疫系统： 掩盖感染； 潜在感染发作； 机会性感染； 过敏反应； 可能抑制皮试反应。 ·以下不良反应与胃肠道外给予类固醇激素有关： 过敏反应，伴有或不伴有循环性虚脱； 心脏停搏； 支气管痉挛； 低血压或高血压； 心律不齐。 据报道，短时间内静脉注射大剂量甲基强的松龙（10分钟内所给的量超过0.5g）会引起心率不齐和（或）循环性虚脱和（或）心脏停搏。也有报道大剂量甲基强的松龙会引起心动过缓，但与给药速度或滴注时间可能无关。另有报道大剂量糖皮质激素会引起心动过速。
【禁忌】
全身性霉菌感染；
已知对药物成分过敏者；
特殊危险人群；
对属于下列特殊危险人群的患者应采取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程（同时参见“注意事项”和“不良反应”）：儿童；糖尿病患者；高血压患者；由精神病史者；有明显症状的某些感染性疾病，如结核病；或有明显症状的某些病毒性疾病，如波及眼部的疱疹及带状疱疹。
【注意事项】
特殊危险人群：
对属于下列特殊危险人群的患者应采取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程：
－儿童：长期每天服用分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常危重的情况。
－糖尿病患者：引发潜在的的糖尿病或增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。
－高血压患者：使动脉性高血压病情恶化。
－由精神病史者：已有的情绪不稳和精神病倾向可能会因服用皮质类固醇而加重。
－因糖皮质激素治疗的并发症与用药的剂量和时间有关，对每个病例均需就剂量、疗程及每日给药还是隔日给药来权衡利弊。
－采用皮质类固醇治疗异常紧急状况的患者，在紧急状况发生前、发生时和发生后须加大速效皮质类固醇的剂量。
－皮质类固醇可能会掩盖感染的若干症状，治疗期间亦可能发生新的感染。
皮质类固醇可能会减弱抵抗力而无法使感染局限。
－一项为明确甲基强的松龙琥珀酸钠对感染性休克的有效性所作的研究发现，参加研究时已有血清肌酐水平升高或激素治疗开始后有继发感染的病人死亡率升高。
－甲基强的松龙琥珀酸钠用于结核活动期患者时，应仅限于暴发性或扩散型结核病，皮质激素可与适当的抗结核病药物联用以控制病情。如皮质类固醇用于结核病潜伏期或结核菌素试验阳性的患者时，必须小心观察以防病情复发。此类患者长期服用皮质类固醇期间应接受化学预防治疗。
－由于及少数经胃肠道外接受类固醇治疗的患者发生过过敏反应（如支气管痉挛），因此在给药前应采取适当的预防措施，特别对有药物过敏史的患者。
－逐量递减用药量可减少因用药而产生的肾上腺皮质机能不全现象。这种相对机能不全现象可在停药后持续数月，因而在此期间一旦出现紧急情况应会恢复服药；由于盐皮质激素的分泌也可能被抑制，应同时补充盐份和（或）给与盐皮质激素。
－甲状腺功能减退和肝硬化会增强皮质类固醇的作用。
－皮质类固醇应慎用于眼部单纯疱疹患者，以免引起角膜穿孔。
－糖皮质激素应慎用于非特异性溃疡性结肠炎的患者。
－应注意观察长期接受类固醇激素治疗的婴儿及儿童的生长发育情况。
－某些制剂中含苯甲醇。据报道苯甲醇与致命的早产儿“喘息综合症”（以持续喘息为特征的呼吸紊乱）有关。
－在解释整套生物学检查和数据时（如：皮试，甲状腺水平），应将类固醇治疗因素考虑在内。
－通常情况下应尽量缩短疗程（同时参见“用量与用法”）。长期治疗后停药也应在医疗监护下进行（逐量递减，评估肾上腺皮质功能）。肾上腺皮质机能不全最重要的症状为无力、体位性低血压及抑郁。
－避免在三角肌注射，因为此部位皮下萎缩发病率高。
－配伍禁忌：
－静脉注射甲基强的松龙琥珀酸钠时的相容性与稳定性，及它与静脉输注液中其他药物的相容性与稳定性取决于混合液的pH、浓度、放置时间、温度及甲基强的松龙自身的溶解性。
为了避免相容性和稳定性问题，建议无论用静脉推注、静脉输液器室、还是静脉滴注均应尽可能将甲基强的松龙琥珀酸钠溶液与其他药物分开给药。
尽管视力障碍属极少见的不良反应，但仍建议患者小心驾驶汽车和操作机器。
有益的药物相互作用：
－预防肿瘤化疗引起的恶心和呕吐：
轻至中度致吐的化疗方案：
氯化酚噻嗪可与首剂甲基强的松龙（化疗前1小时）合用以增强效果。
中度致吐的化疗方案：
灭吐灵或丁酰苯类药物可与首剂甲基强的松龙（化疗前1小时）合用以增强效果。
－甲基强的松龙与其他抗结核化疗联合，可用于治疗暴发性或扩散型肺结核及伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。
－甲基强的松龙经常与烷化剂、抗代谢类药物及长春花碱类药物联合用于肿瘤疾病，如白血病及淋巴瘤。
有害的药物相互作用：
－糖皮质激素与致溃疡药物（如水杨酸盐和NSAI）合用，会增加发生消化道并发症的危险。
糖皮质激素与噻嗪类利尿药合用，会增加糖耐量异常危险。
糖皮质激素会增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。
－服用皮质类固醇的患者不可接种牛痘，也不可接受其它免疫措施，特别是大剂量服用的患者，因为有出现神经系统并发症和（或）缺乏抗体反应的危险。
－皮质类固醇与阿斯匹林联合用于凝血酶原过少的患者时应谨慎。
－有报道同时服用甲基强的松龙和环胞菌素会引起惊厥。因为上述两种药物会相互抑制对方的代谢，所以服用任一药物时引起的惊厥和其它不良反应在同时服用两种药物时更易发生。
妊娠及哺乳：
一些动物实验表明，妊娠期间服用大剂量皮质类固醇可能引起胎儿畸形。
因未作过足够的人类生殖研究，因而当皮质类固醇用于孕妇、哺乳妇女或准备生育的妇女时，应仔细权衡其益处与他对母亲和胚胎或胎儿的潜在威胁之间的关系。只有当确实需要时，皮质类固醇才可用于孕妇。如果在怀孕期间必须停用已长期服用的皮质类固醇（与其它长期疗法相同），停药过程必须逐步进行（同时参见“剂量和用法”）。然而某些疾病的治疗（如肾上腺皮质机能不全的替代治疗）可能需要继续，甚至增加剂量。因皮质类固醇很容易透过胎盘，对怀孕期间用过大剂量皮质类固醇的母亲生育的婴儿，应仔细观察和评价是否有肾上腺皮质机能减退的迹象。
甲基强的松龙对分娩的影响还未知。
皮质类固醇随乳汁分泌。
【贮藏】遮光，密闭保存。
【有效期】暂定二年。

6、糖皮质激素过量，脸很肥吃什么药肾上腺增生检查过说糖

糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。 糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH 目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。 糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。 对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。 对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。 对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。 GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。 生理作用 1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。 2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。 3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。 4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。 药理作用 大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 1） 诱导抗炎因子的合成。 （1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 （2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 （3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 （3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3） 诱导炎性细胞的凋亡。 4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。 2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。 4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。 4、 其它作用 1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。 3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。 [体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。 临床应用 1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。 2、严重急性感染或炎症。 1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。 2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和过敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。 2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。 4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。 6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。 7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 不良反应 1、 长期大量应引起的不良反应。 1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。 2） 诱发或加重感染。 3） 诱发或加重溃疡病。 4） 诱发高血压和动脉硬化。 5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。 6）诱发精神病和癫痫。 2、 停药反应 1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。 当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。 2） 反跳现象。

7、妇科检查报告

1、促卵泡生成激素（FSH）
主要促进卵巢的卵泡发育和成熟。血FSH的浓度在排卵前期为1.5～10mIU/ml，排卵期为8～20mIU/ml，排卵后期为2～10mIU/ml。一般以5～40mIU/ml作为正常值。
2、黄体生成素（LH）
主要促使排卵（在FSH协同作用下），形成黄体并分泌孕激素，可以预测排卵.在女性黄体生成素、卵泡刺激素和雌2醇相互作用下,促进卵巢激素的合成.黄体生成素的测定可用于预测排卵和排卵异常的诊断,但在口服避孕药、超排卵药、潋素替代治疗、卵巢切除术等时也可影响黄体生成素水平.血LH的浓度，在排卵前期为2~15mIU/ml，排卵期为30~100mIU/ml，排卵后期为4~10mIU/ml.一般在非排卵期的正常值是5~25mIU/ml.低于5mIU/ml提示促性腺激素功能不足，见于席汉综合征;高FSH如再加高LH，则说明卵巢功能已经衰竭.LH
3、垂体泌乳素（正常值为3.34 - 26.72）
人PRL的主要生理功能是维系产后泌乳,同时还与卵巢激素共同作用促进分娩前乳房导管和腺体的发育.主要促进乳腺的增生、乳汁的生成和排乳.
4、雌二醇（E2）
正常未期孕妇，雌酮（E1）、雌2醇（E2）,主要来源于卵巢分泌，E3是前两者在外周组织的代谢产物.由于胎盘组织也能合成雌酮（E1）、雌2醇（E2）及雌3醇（E3）.故正常妊娠妇女的雌激素水平随妊娠月份进展而不断增高.到妊娠第7周时胎盘生成的雌激素已超过50%，因此妊娠期妇女除妊娠头几周外，卵巢已不是雌激素的重要来源.
E2主要由睾丸、卵巢和胎盘分泌,释放入血循环是生物活性最强的天然雌激素.E2主要使子宫内膜转变为增殖期和促进女性第2性征的发育.正常妊娠雌2醇轻度升高，胎盘娩出后急剧下降.对于排卵的女性,血循环中的E2起初主要来源于一组正在成熟的卵泡,最后则来源于一个完全成熟即将排卵的卵泡,以及由它形成的黄体.E2的浓度变化很大,视月经周期的时相而定.对于绝经后的女性,E2来源于雄激秦在性腺外的转化,循环中的浓度低且不呈现出周期性.对于青春期前的儿童以及男性,循环中的浓度亦低和不呈现出周期性.
E2测定可以作为女性早熟诊断指标之一，有助于男性乳房发育分析，评定女性雌激素减少症和过量产生的情况等;此外服用避孕药、超排卵药物和雌激素替代疗法等都会有影晌.
异常妊娠.双胎或多胎妊娠以及糖尿病孕妇，雌2醇大都升高;妊娠高血压综合征重症患者E2较低，若E2特别低，则提示胎儿宫内死亡的可能性，宜结合其他检查予以确定，以便及时处理;无脑儿E2降低;葡萄胎时，E2降低，尿中E2含量仅为正常妊娠者的1—12%.
血E2的浓度在排卵前期为48~521pmol/L，排卵期为70
~1835pmol/L，排卵后期为272~793pmol/L.
E2值增高的病理病因:
1、卵巢疾患:卵巢颗粒层细胞瘤、卵巢胚瘤、卵巢脂肪样细胞瘤、性激素生成瘤等，均表现卵巢功能亢进，E2分泌量增加.
2、心脏病:心肌梗塞、心绞痛、冠状动脉狭窄.
3、其他:系统性红斑狼疮、肝硬化、男性肥胖症.
E2降低的病理原因:
1、卵巢疾病:卵巢缺如或发育低下，卵巢功能低下、卵巢功能早衰、原发性卵巢衰竭、卵巢囊肿.
2、垂体性闭经或不孕.
3、其他:甲低或甲亢、柯兴氏综合征、阿狄森氏病、席汉综合征、恶性肿瘤、较大范围的感染、肾功能不全、脑及垂体的局灶性病变等，均可使血浆E2降低.

4、睾酮（正常值0.15~0.51）
1、男性睾酮（T）
男性生殖系统功能正常有赖于下丘脑、垂体和睾丸间的相互关系.主要促进阴蒂、阴唇和阴阜的发育.它对雌激素有拮抗作用，对全身代谢有一定影响.女性血T正常浓度为0.7~3.1nmo
l/L.血T值高被称为高T血症，可引起不孕.患多囊卵巢综合征时，血T值也增高.T是男性体内主要的和唯一具有临床意义的雄性激素.青春期T分泌增加，其高水平一直持续到40岁，然后随年龄缓慢下降.
在青年男性，T的分泌有昼夜节律，分泌高峰约在上午8时，随着年龄的增大，这种分泌节律消失.测定早晨的T水平可以对男性T水平下降的程度作出最好评价.
血循环中游离T的比例很低，不到血总T的2%.测定男性体内游离T水平可代表生物活性T水平的高低.
T测定可以用做男性性机能减退或T分泌不足的诊断，作为评价男性不育症的方法之一.
T浓度增高:常见于睾丸良性间质细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生症、真性性早熟、男性假两性畸形、女性男性化肿瘤、多囊卵巢综合征、皮质醇增多症和应用促性腺激素、肥胖以及晚期孕妇、血中T浓度皆可增高.
T浓度降低:男子性功能低下、原发性睾丸发育不全性幼稚、高催乳素血症、垂体功能减退、系统性红斑狼疮、甲低、骨质疏松、隐睾炎、男子乳房发育等均可见睾酮水平降低.

5、孕酮（P）
P是由正常月经周期后半期的黄体分泌的,月经周期不同时的浓度变化很大.怀孕后其浓度则又受胎盘合成的影响.P检测广泛用做确证排卵,以及对妊娠头3个月的妊娠意外如先兆流产、异位妊娠的处理参考.
正常妇女月经周期中，血中P含量以黄体期最高、卵泡期最低.动态检测，有助于判定排卵期，了解黄体功能以及研究各种类固醇避孕药及抗早孕药的作用机理.
正常妊娠自第11周开始，血中P升高，至35周达高峰，可达80—320ug/L.先兆流产时，P仍为高值;若有下降趋势，则有流产之可能.多胎妊娠时，P增高.
P的病理性增高见于糖尿病孕妇、葡萄胎、卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤、先天性肾上腺增生、先天性17a—羟化酶缺乏、原发性高血压等疾病.
P的病理性降低主要见于黄体生成障碍和功能不良，多囊卵巢综合征，无排卵型功能失调子宫出血、严重妊娠功能不良、胎儿发育迟缓及死胎.
孕酮，如果你是处于月经后排卵前的卵泡期的话，这个值也是正常的
看下来指标都是正常的哦。

8、男生内分泌失调长痘痘

很多朋友遇到一些问题都声称自己是“内分泌失调”：脸上长痘长皱纹，多毛，多汗心慌等。那么到底什么是内分泌失调呢？今天永川海名微医院的专家就来为大家讲解一下。

人体的内分泌系统主要是由下丘脑、脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、睾丸/卵巢等各种腺体组成，它们的作用就是分泌人体所需的各种激素，因此，从“内分泌失调”的主体来看，应该是以上腺体中一个或几个出现了失调。

内分泌腺体的失调主要有两种：一种是激素分泌过多，导致功能亢进；一种是激素分泌过少，导致功能减退，常见的有：

1、身高太矮（矮小症）太高（巨人症）；手脚太大（肢断肥大症）；体重过重（肥胖症、皮质醇增多症，甲减）过轻（甲亢、精神性厌食，I型糖尿病，甲减等）。

2、性发育过早（性早熟）太晚或不发育（性功能减退）发育畸形（先天性肾上腺增生）；月经紊乱（多囊卵巢综合征、垂体瘤、卵巢早衰）。

3、血压过高（内分泌高血压）过低（垂体前叶功能减退，肾上皮质功能减退）。

4、喝得多尿得多（尿崩症，糖尿病），血液里血糖过高（糖尿病）过低（低血糖）；血脂过高（血脂紊乱）；尿酸过高（痛风）。

5、血钾过低（醛固酮综合征）；血钠过低（抗利尿激素不适当分泌，肾上腺皮质功能减退）；血钙过高（甲状旁腺功能亢进）过低（甲状旁腺功能减退）；骨骼太脆（骨质疏松、骨或软骨发育不全）太硬（骨硬化）等。

以上的这些疾病才属于真正的内分泌失调。因此，很多认为自己“内分泌失调”的朋友其实并没有失调，而那些看起来只是脸大、脖子粗、尿得多的却可能是真的内分泌失调。