1、导致骨质疏松的主要原因是什么？
骨质疏松是老年人极为常见的现象，而且可以导致各种严重后果，特别是易发生各部位骨折。其主要原因之一是维生素D不足，导致一系列代谢失调所致。
老年人所以缺乏维生素D，主要是由于老年人闲居家中，日光中紫外线照射减少，引起内源性维生素D经光合作用合成下降。此外，老年人饮食中维生素D随着年龄增长而吸收不良。当长期严重的维生素D缺乏时，可以引起骨质疏松、骨软化症。导致各种骨折发生。所以老年人补充维生素D是必要的。
2、早衰症的病患大多可以活多久？
患有儿童早衰症的儿童其身体衰老速度比正常衰老过程快5~10倍，使其貌如老人。患者体内的器官亦快速衰老，造成各种生理机能下降。早衰症病童较常出现的症状包括：脱发、较晚长牙、身材矮小及皮下脂肪减少等，但病童的心智年龄大多与同龄儿童无异。专家指出，病童一般只能活到7~20岁，并大多死于心血管疾病等衰老病。目前没有有效治疗早衰症的方法。 研究人员利用患上早衰症的小鼠和早衰症患儿的细胞进行了分析，比较两者及正常细胞衰老速度、染色体异常情况、基因损伤反应和修复功能等。结果发现，早衰症患儿比小鼠的细胞更易衰老，并且其染色体更易丢失或断裂，反映基因损伤增加。此外，核纤层蛋白A基因异常会影响DNA损伤修复，造成基因组不稳定，使衰老过程加快，导致未老先衰。 研究人员指出，基因突变是导致儿童患上早衰症的根本原因。
3、早衰是怎么回事啊？
早衰症是一种罕见的、可引起儿童在10多岁就衰老或死亡的疾病。科学家目前已发现该病是由基因突变造成的，这一发现可能有助于对正常衰老的研究。 美国国家人类基因组研究所负责人弗朗西斯·科林斯在本周的《自然》杂志发表文章说，早衰症是由一个DNA分子被错置造成的。人类基因组包括约30亿个DNA单位。 患早衰症的儿童出生时看起来相当正常，但在18个月时开始表现出早衰的特征。这些特征包括皮肤变皱、骨质疏松等，不少儿童在4岁就开始谢顶。但美国一些科学家也指出，患早衰症的儿童经常会表现出过人的智力。世界平均每400万到800万人中就有1人患早衰症。 据国外媒体6月25报道，儿童早衰症是一种特别稀少的儿童基因病变，可导致儿童戏剧性的早衰和老化。全球每800万新生儿中就有1个。此病症最严重的一种就是何奇森-吉尔福德儿童早衰症，这是由乔纳森·何奇森博士和黑斯廷斯·吉尔福德博士共同发现的。何奇森博士于1886年首次描述了这种病症，吉尔福德博士于1904年发现这一病症。 作为一名得儿童早衰症的新生儿，出生时通常都很正常。然而，一年之内，他们的成长速度减缓，不久之后，他们个子比其它正常孩子要矮，体重好要轻。虽然具备正常的智力，但头发斑秃、皮肤褶皱而松驰、牙齿脱落，鼻子扁缩，脸与下巴偏小，与脑袋大小极不相称，眼睛凹陷，在面颊和手臂的皮肤上分布着若隐若现的老年斑，整个的像一位80岁的老人。他们还患有老年人才有的多种老年疾病，如关节僵硬、髋部脱臼和严重的心脏血管疾病。然而，与正常老年人有关的其它疾病如白内障和骨关节炎，在儿童早衰症患者身上就没有出现。 患有儿童早衰症的一些儿童会做冠状动脉绕道手术或血管重建术以减轻由动脉硬化导致的威胁生命的心脏血管病变。然而，这种手术并不能改变这些可怜孩子的命运。甚至至今还没有有效办法能治愈这种疾病。患早衰病儿童的衰老速度是正常儿童的10倍，他们通常在13岁就会因心脏病发作而死亡。 基因变异导致此怪病 2003年，美国国立人类基因组研究所(NHGRI) 、儿童早衰症研究基金会、纽约州学院和美国密歇根州大学的研究人员发现了何奇森-吉尔福德儿童早衰症是由单个基因的微小变异导致的。他们发现，儿童早衰症并非遗传所至，而是人体内一种名叫LMNA（Lamin A）的蛋白基因发生突变导致。LMNA主要负责细胞核之间的相互链接，一但它发生突变，将会使细胞核处于不稳定状态，加快人体的发育和衰老，其速度相当于正常速度的8倍，从而导致早衰。 研究小组负责人弗朗西斯·柯林斯博士：“我现在要宣布的是，这段独立的基因（LMNA）现在能被复制成7种不同的基因，通常基因的突变结果取决于发生基因突变的位置。也就是说基因发生突变位置的不同，将会导致人们患上不同的疾病，比如肌肉营养失调、脂肪代谢障碍、原发性心肌病、以及神经病等疾病，所有这些都可能因为基因突变而产生，我们现在关注的这段引起儿童早衰症的基因十分特殊，因为它（LMNA）直接影响基因的链接，（它的突变）会对整个人体造成重大的影响。" LMNA 基因为lamin A和lamin C 二种蛋白编码，何奇森-吉尔福德儿童早衰症的突变导致LMNA 产生异常的lamin A 蛋白，从而导致细胞核膜不稳定，容易让组织器官因强大身体力量而受伤，如心血管和肌骨骼系统。 儿童早衰症是一种十分罕见的儿童身体机能严重失调的疾病。究竟是什么原因导致儿童早衰症的发生，一直以来这个问题长期困扰着医学界，目前还没有针对儿童早衰症的有效治疗。儿童早衰症患者约翰·塔科特：“他们找到了我们的致病基因这个消息，的确令人激动，因为我们将有可能被治愈，死于心血管疾病或动脉硬化的儿童早衰症患者，其平均年龄通常在13周岁。儿童早衰症致病基因的发现，不仅有助于科学家尽早找到儿童早衰症的治疗方法，还将有助于科学家深入研究人体衰老的过程和心血管疾病方面的诸多问题。
4、早衰该怎么办？
目前个人知道一个原因：早衰的人一般很少参加正当娱乐活动，而且有可能和生活单调并伴随经常性熬夜，思想及精神过于肤浅或单调有关。而且早衰、抑郁症、癌症等等病症本人以非专业角度判断可能与受到惊吓或恐吓或者有被害心理或是见证凶杀或害人心理不无关系，例如有人年轻时精于害人，那么峰回路转，等到自己失去权力或者地位的时候，那么可能最担心遭受的便是这些问题，但是请相信，我们人类的命运老一辈早有叮嘱：生于忧患，而死于安乐，包括我自己本人也逃不过这个规律，希望大家共勉。
5、导致骨质疏松有哪些因素？
6、预防骨质疏松的方法有哪些？
一旦发生骨质疏松，采用目前的治疗方法均不能将其逆转，因此，预防比治疗更重要。预防一般包括运动、营养、药物几方面，具体措施如下：
1．提高骨峰值量。自儿童期开始注意合理的营养，特别应补充足够的钙。青春期内应摄入1000毫克／日以上；适当的运动对骨骼发育及骨量增加很有利，多户外活动还可增加体内维生素D合成；避免不良习惯，如吸烟、饮酒、长期饮用浓咖啡等不利于提高峰值骨量。
2．减少骨丢失率。更年期雌激素水平下降引起骨转换加速、骨吸收增加而使骨丢失。应用骨吸收抑制剂，使骨转换恢复至绝经前状态，即可阻止骨丢失。骨吸收抑制剂包括：雌激素、孕激素、降钙素、双磷酸盐、钙质、维生素D类及依普拉封等。在此重点介绍具有举足轻重作用的雌激素的使用：
(1)雌激素开始使用时间：愈早愈好，绝经后立即应用，甚或在围绝经期开始即应用，预防骨丢失的效果最好(因绝经后10年内骨丢失率最高)；但绝经后任何时间开始应用均可抑制骨丢失。一旦停药骨丢失又加速。因此，应用多少年合适?当前还有不同看法，由于髋部骨折多发生在70岁以后，从预防髋部骨折着眼，似乎用至70岁比较合理，有人主张在没有应用雌激素禁忌证的情况下，终生使用。
(2)常用雌激素制剂有：妇复春胶囊、尼尔雌醇、利维爱、盖福润、倍美力、克龄蒙等。第一代：单纯雌激素可用于无子宫的病人。代表药物尼尔雌醇：国产长效口服雌三醇衍生物，每月2次，每次1～2毫克，如有子宫者应每3个月加服安宫黄体酮8～10毫克／天，连用7天，缺点：存在血药浓度不匀的问题。第二代：序贯疗法：代表药物克龄蒙，用于卵巢早衰的病人，既治疗更年期症状，又每月来一次月经，对身体和精神均起到治疗与安慰作用。第三代：小剂量雌激素和孕激素联合持续应用，可用于无激素替代治疗禁忌的任何病人。利维爱：荷兰进口药物，兼有雌激素孕激素雄激素活性。不抑制内源性雌激素的产生。应在正式绝经后开始应用。副作用偶有眩晕、阴道出血、胃肠道不适、体重增加及肝功能变化等。盖福润：国内生产。为雌激素和雄激素的复合制剂，每日2片，晚饭后服用。副作用偶见水肿、乳房胀痛、胃不适。服此药时注意加服孕激素。妇复春：也是由国内生产的雌孕激素复合制剂。并含有钙及维生素A、D、E等。此药雌激素含量在国际国内最低，却达到最佳效果，目前在国内应用较广。服用方法：①45岁之前轻度更年期综合征者，隔日一次，每次1粒，中、重度者每日1次，每次1粒。经期停药，血净后继续服。②45岁以后轻度更年期综合征者，每日1次，每次1片，中、重度者每日1次，每次2粒。③50岁以后的妇女出现更年期症状，每日1次，每次2粒。三个月一疗程，症状完全消失再继续服用三个月后改维持量，每日1次，每次1粒。④绝经10年以上或60岁以上的妇女，第一个月每日1次，每次1粒，第二个月每日1次，每次2粒。三个月为一个疗程，两疗程间休息10天。症状消失后改为每日1次，每次1粒。⑤症状严重者，应在医生指导下适当增量。⑥无症状预防性用药一般在45岁以后。
(3)禁忌证：卵巢、乳腺、子宫恶性肿瘤患者；子宫内膜异位症，未切除子宫或未绝经者；不明原因的阴道出血。子宫肌瘤大于5厘米尚未闭经的患者；急性血栓性疾病。
综上所述，预防措施主要是：自童年起就开始注意营养及钙摄入，长期坚持身体锻炼，在医生指导下进行雌激素替代治疗、补充钙、维生素D等。认真做到了这些骨质疏松还是可以预防或减低到最轻程度的。