骨质疏松中医证型

1、中医学把骨质疏松症归属“骨痿、骨枯、骨痹”范畴，认为其

发病机制为肾虚及脾虚，故针对病机而采用补肾壮骨、益气健脾的治疗法则。

（1）补肾壮骨法。根据“肾主骨”的中医学理论，肾虚是骨质疏松的发病关键，故治疗宜补肾壮骨，若肾精充足，则筋骨坚硬有力。

杨氏等选择退化期骨质疏松症患者11 例，按临床表现分成肾阴虚和肾阳虚型，分别用左归丸及右归丸加减治疗，连服2 个月，结果9例腰背痛症状明显减轻或消失，用X 线显示骨密度明显增高者6 例。

王氏等用补肾益骨膏（熟地、淫羊藿、紫河车、泽泻、龙骨等）治疗更年期妇女骨质疏松症，服药3 个月后，患者桡骨、尺骨骨矿含量均较治疗前增加。梁氏等以续断、桑寄生、山萸肉、骨碎补、熟地等治疗58 例，肾虚症状明显改善，且骨密度平均值略有回升，其中尺骨、桡骨矿物质含量较治疗前明显增加，而对照组呈进行性减少。

由以上临床案例表明，从肾论治骨质疏松症不但使肾虚症状明显改善，且骨矿含量、骨密度等指标的检测亦可得到改善，证实了补肾中药对治疗骨质疏松症效果优良。

（2）益气健脾，活血调肝。脾虚则肾精亏虚，骨骼失养，骨骼脆弱无力，以致发生骨质疏松症。故治疗宜补气活血、健脾调肝。

日本金井成行用加味归脾汤治疗骨质疏松症，显示对骨盐量增加明显，可使贫血及更年期指数改善。张氏等发现丹参能使骨折过程中胶原纤维丝形成增多，钙盐沉积丰富，证明了丹参可以从邻近骨折骨组织中调动钙，以满足新骨形成对钙的需要，这说明丹参具有直接调节钙代谢的作用。

//如何标本兼治骨质疏松？

2、由骨质疏松症引发的l1与l2有什么区别

病情分析：
你好，骨质疏松症是个老年常见病，降钙素可以隔日注射一次。
指导意见：
建议;本病需要综合治疗，除了注射鲑鱼降钙素（用3个月，以后隔日一次就可以了），还要补充钙剂，以及伊索佳保护软骨，另外可以使用一些补肾通络的中成药如强骨胶囊等.建议试试，希望对你有用。

对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
    (1)钙剂  主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
    (2)雌激素  为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
    (3)降钙素  它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
    (4)维生素D  维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
    (5)二膦酸盐类  是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
    (6)氟化物  直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
    (7)甲状旁腺素  大量动物实验证实有促进成骨的作用。

3、孩子要是患了骨质疏松症，会出现哪几个征兆？

出现这几个症状要警惕，您的孩子可能患有儿童骨质疏松症

山西省中医院 骨科

我相信大多数人谈起骨质疏松的时候，会下意识地认为这是一种只发生在老年人身上的一种疾病。

其实，儿童骨质疏松症，近些年来越来越受到医学界的重视。这代表着疾病谱在发生变化：儿童骨质疏松不再是一种罕见的现象，发生率在增加！

这在物质高度丰富的时代，不得不说是一种讽刺。也许，正是营养物质的过剩和运动的缺乏，为儿童骨质疏松症埋下了隐患。

大家最关心的可能首先是症状，换句话说：

儿童骨质疏松症，会有什么样的表现呢？

很典型，有两点：

一是反复出现的低创伤性骨折；

二是明显的（中、重度）后背痛。

什么叫“反复出现的低创伤性骨折”？

《欧洲临床骨密度测量儿童立场声明》对此阐述得比较详细，方便大家理解：

【假如在10岁之前有2处以上的长骨骨折，或者在任何年龄有3处以上的骨折，或者到19岁以前有超过一次的腰椎骨折，缺乏明确外伤或局部疾病的证据，而独立于骨密度。】

意思就是，排除大的暴力伤譬如车祸，排除恶性骨病譬如肿瘤、结核等意外，未成年人多次、多处出现骨折，甚至不需要查骨密度，就可以直接考虑儿童骨质疏松症的可能。

所以，未成年人不止一次发生骨折，绝不仅仅是淘气那么简单——切不可掉以轻心。

此外，所谓“明显的（中重度）后背痛”，则是儿童脊柱椎体存在压缩性微骨折的重要提示。

为什么？为什么儿童会出现骨质疏松的问题呢？

1.遗传

骨骼的发育高度依赖于维生素D，这是一种协助人体吸收钙的物质。

所以维生素D受体基因就是人类骨骼代谢的主要调节基因。而且，这个位于12号染色体，由44000个碱基和9个外显子组成的基因，具有明显的遗传多态性。

也就是说，人生来就是不公平的：有的人生来成骨能力就强，有的人生来就弱一些。这种没办法选择和改变的事，我们就不多讨论了。

2.营养

影响儿童骨密度最直接的因子就是体内钙和维生素D的水平。

无奈的是，这也是一个不公平的事情：有的孩子是普通玩家，有的孩子是人民币玩家。

因为，母亲孕期钙和维生素D的水平对于一个人一生的骨健康都有着重要的影响。甚至，不仅仅是钙和维生素D。母亲孕期体内β-胡萝卜素的水平，也与子女出生后骨骼的发育水平有着密切的关系。

看到此文的妈妈会不会压力山大啊！

抛开母亲的原因，已然是先天不足，后天则更需努力。在不同的发育阶段，针对性地进行钙质和维生素D的监测和补充，就显得尤为重要了。

3.还有一些比较特殊的疾病和药物也是导致儿童骨质疏松的原因。譬如，马凡综合征，急性淋巴细胞白血病、骨瘤。再如，需要长期服用糖皮质激素、癫痫药物、个别抗病毒药物的儿童......

这些问题少见，而且实在是说来话长，本文就不详述了。

4.空气质量——这是另外一个比较让人郁闷的问题。

空气中的PM 2.5（大气细颗粒物）暴露可以明显地降低各个年龄段人群的骨密度，导致骨质疏松——虽然还没有大的数据统计结果，但是能想象到的是，这将是我们国家几代人共同的问题。

5.最后一点是最想强调的一点，也是最值得引起大家重视和积极干预的一点：未成年人的行为习惯。

在抛开遗传因素，母亲孕期营养状况，儿童特殊疾病和药物服用史，大气污染...这些我们很难去改变的因素，最重要的、最有干预价值的就是一个孩子的行为习惯。

运动干预对骨骼发育的影响在青春期之前是最为显著的。

成年人骨质总量的40％是在青春期前后2年内获得的。青春发育前的青少年通过体力活动可以获得1％～6％的额外骨量增长．而青春发育后最多只能获得0.3％～2％的骨量增长。

这就是告诉大家，儿童青少年期，特别是青春期发育前进行运动，是促进骨骼生长最佳的“黄金窗口期”。

那么，针对儿童骨骼发育，什么样的运动最佳呢？

Saunders教授2016年发表了一篇很有价值的文章，他的研究证实：对于5～17岁的儿童和青年，“高活动+高睡眠+低久坐”行为组合是最健康的行为方式。

所谓高活动，指的是大冲击量或以力量为主的抗阻练习。譬如，“跳跃运动”。

跳跃运动是目前证实尤其能给予骨骼特别的刺激，促进儿童骨骼发育的作用最为明显的一种运动方式。

那么，具体的运动量怎么掌握呢？

4、骨质疏松的典型症状是什么？能日常自测的，谢谢

骨质疏松症
什么是骨质疏松症
什么原因引起骨质疏松症
骨质疏松症有什么症状
骨质疏松症需要做哪些检查
如何治疗

什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。

如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。

http://www.qm120.com/cha/quanshen/718/

另附：

骨质疏松症如何治疗

对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。

5、腰椎骨质疏松症的治疗