骨质疏松大数据

1、儿童骨质疏松症

儿童骨质疏松是的，现在骨质疏松的年龄逐渐偏小了，建议要补钙，但是要吸收好的，现在起哦儿子用的是奈米钙+铁的，吃了后感觉食欲明显增加，而且指甲变硬了好多，儿子也长了，这会儿在网上买了2 瓶

2、骨质疏松的"标准差"是什么?

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骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”

存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。

表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。

骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：

·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。

·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。

钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。

钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。

维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。

镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。

微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。

异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。

全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。

确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。

离子交换软水器单元

去砷滤水器单元

去氟滤水器单元

活性无机滤料净水器单元

3、可乐喝多了为什么会得骨质疏松？

又到夏天了，一些传统的段子正在粉墨登场。

比如“男子一天三罐可乐喝十年，骨质疏松靠镇痛片度日”。医生的解释是“碳酸饮料大都含磷酸，大量摄入会影响钙的吸收导致骨质疏松”。

之前还有报道说某国腐女长期大量喝可乐，结果20多岁就挂了。难道可乐真是要命的毒药？

骨质疏松的成因

骨质疏松并不是什么新鲜事物，导致骨质疏松的因素也非常多，比如骨钙峰值（也就是身体的底子）、雌激素水平（尤其是绝经后妇女）、遗传因素、使用药物（比如糖皮质激素）、膳食中的钙含量、血液中的维生素D水平、运动量、吸烟酗酒等不良嗜好、脏器疾病等等。所以一个人得骨质疏松，往往是“屋漏偏逢连夜雨”的缘故，可乐恐怕不是主因。

但是对可乐的怀疑可以理解，因为膳食中的磷和钙有类似跷跷板一样的关系，磷过多则钙吸收受影响，而可乐里面确实会有少量磷酸和磷酸盐。

磷酸盐的主要作用是维持稳定的酸碱度，保护焦糖色的工艺性能。那么问题来了，容量330毫升的易拉罐（美制计量是12oz），磷含量大约是41毫克，这个量是否会影响钙吸收，导致骨质疏松呢？

（数据来自美国USDA，磷是最下一行）

世卫组织的评估结果根据世界卫生组织的评估，成人对磷元素的每日最大耐受量为70毫克/每公斤体重，这包括了食物中天然的磷和食品添加剂带入的磷，当然也就包括可乐中的磷酸盐了。

这意味着我（65公斤）终生每天摄入4450毫克磷，不会有健康问题。按照新闻中的描述，每天喝3罐可乐，也就是123毫克磷，和每天4450毫克的耐受量相比，简直是毛毛雨啊！

当然，世卫组织也特别强调，这一估算的前提是膳食中有充足的钙，如果是高钙饮食，对磷元素的容忍度还会更高，反之亦然。

膳食中的磷

需要指出的是，磷也是人体必需的元素，根据中国营养学会的数据，成人的适宜摄入量是1000毫克，耐受量为3500毫克（比世卫组织保守）。

由于大多数食物都含有磷，所以很少有人会缺乏，比如2000年的一个数据表明中国人平均每天摄入的磷是1183毫克，也就是说一罐可乐里面的磷只占到每日摄入量的3.5%，喝三罐也就10.4%。

除去膳食正常摄入的磷，需要每天再喝80罐可乐才能达到耐受量，而且需要继续喝才有可能喝出毛病。这位同学，你的肚子装得下这么多水不？总的来说，可乐里面的磷酸盐和骨质疏松并没有多大关系。

可乐坏牙么？可乐杀精吗？

有些人说可乐对牙齿不好，这是对的，不过主要不是因为磷酸。你想想看，山西人喜欢吃醋，醋不比可乐更酸吗？实际上坏牙的主要还是可乐里面的糖，磷酸可能起到了辅助作用。

还有人说可乐杀精，这就纯粹是笑话了。真要灵的话，还要避孕药、避孕套、上环节扎吗？这个说法来自一项体外实验，就是用可乐泡精子啦。不过，你把可乐换成纯净水、浓盐水也能把精子杀死呀（渗透压的缘故）。

可乐不宜多喝，无糖优先

正所谓“万物皆有毒，关键在剂量”，可乐少喝无妨、多喝有害，这是没错的。像巴菲特那样每天1/4能量来自可乐，大家千万不要模仿，他病了不愁治，您呢？

可乐最大的问题是里面的糖比较多，因为大约需要10%的糖含量才能有舒服的甜味。能量摄入过多导致各种慢性疾病，这也是国外“可乐喝死人”的主因吧。

现在出现了用甜味剂（比如甜蜜素、阿斯巴甜）替代糖的品种，我个人认为比传统可乐好一些，当然也有不同看法。反正如果你口渴，首选还是喝白水，不会错的。

预防骨质疏松，怎么做？

如果你想避免骨质疏松，最靠谱的还是提高膳食钙摄入量，比如富含钙质的牛奶、豆腐等。也可以选购钙强化食品，比如高钙饼干、高钙麦片（可以从食品标签上找）。还可以根据医生的建议，吃一些钙补充剂，比如钙片。

另外，适当晒晒太阳（尤其是一线城市的年轻女性白领）或补充维生素D、加强运动、拒绝烟草和酒精都会对你很有好处哦。

强插：2015年6月1日起，北京室内场所全面禁烟啦！

再强插：啥叫真爱粉？

啧啧，你这样带坏多少小孩啊~

4、老年人骨质疏松 骨病吃什么保健品好？

补一点雌激素，服用易吸收钙片+维生素D，适当运动，晒晒太阳，都有利于钙质吸收、防止钙质流失，另外适当运动，还可以锻炼肌肉，保护骨骼

5、据美国的研究数据统计，骨质疏松症的年发病率已经远远高于

心脏病发作、中风和乳腺癌发病率的总和。然而，生活中绝大多数人并不认为骨质疏松症是一种常见病、多发病，往往是在发生了明显的腰痛，甚至髋关节骨折后，才意识到自己发生了骨质疏松。

其实，骨质疏松的发病率远远高于人们的想象，骨质疏松，离你并不遥远。

老百姓总认为老年骨折就是骨质疏松，其实不然，骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。早期常无症状或症状轻微，随着骨丢失的加重，可出现以下临床表现：疼痛，常以腰背痛多见；身长变短、驼背；骨折，常见椎体骨折及髋部骨折；呼吸功能下降，可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，也往往是人们发现骨质疏松的第一原因。一般来说，人体最容易发生骨折的是脊柱，其次是髋部。发生于脊柱的骨质疏松性骨折多发于胸腰椎的椎体，多为老年患者，如拿重物不当、咳嗽或乘坐汽车时的颠簸等就可能引起。骨折后，患者由于疼痛，不得不长期卧床，从而继发肺部感染、泌尿系感染、静脉血栓等，而这些并发症，个个都是危及生命的。因此，当发生骨质疏松性椎体压缩性骨折后，应尽早治疗，避免长期卧床，避免各种并发症，尽早打破这种恶性循环。

骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，可以选择的方案主要有：

卧床休息、药物止痛和手术治疗。药物止痛通常效果不佳，还会产生耐药；而手术治疗在过去是采用多节段脊柱融合内固定的方法，其创伤大，出血多，而且骨质疏松使内固定不可靠，术后并发内固定失败。目前，对于骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，有了新的方法—经皮椎体后凸成形术。这是一种微创手术，一般来说，一个椎体从穿刺到完成，只需要30 分钟的时间。手术切口只有0.5cm 大小，还没有我们的小手指头宽。在国外，这一手术很多是在门诊完成的，做完手术休息一会儿就可自行回家。

虽然对于骨质疏松及其并发症的治疗进展日新月异，但是，再好的治疗也不及早期的预防。主要预防措施有以下几个方面。

（1）保持合理均衡的饮食。如牛奶、豆制品等，不足的部分给以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙每日800 ～ 1000mg，维生素D 的日摄入量为200 ～ 400IU。

（2）运动。适量运动，尤其是负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失；运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。

（3）纠正不良生活习惯。如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D 和钙剂的吸收和利用。

（4）避免应用诱发骨质疏松的药物。如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。

（5）防止跌倒。跌倒常为发生骨折的直接诱因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。

骨质疏松的早期发现，同样对骨质疏松的预防有着重要意义。

骨密度可反映当前骨代谢状况， 是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义。骨代谢生化指标可全面反映骨胶原的合成与分解、骨矿化、成骨细胞和破骨细胞活跃程度，亦即骨形成与骨吸收情况，并可反映骨转化速率，具有变化早、敏感性高的特点，可预测以后骨转化趋势和骨密度变化。故目前在临床上，常采用骨密度和骨代谢生化指标的检测相结合的办法监测骨量的变化。骨密度仪是实现这一检测的重要工具。我们建议以下人群应进行骨密度仪的检测。

65 岁以上女性、70 岁以上男性无其他骨质疏松危险因素；65 岁以下绝经后女性或70 岁以下老年男性伴有一个或多个骨质疏松危险因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各种原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 线摄片已有骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史的患者。

//为什么骨质疏松逼近白领丽人？

6、宇航员患骨质疏松症是怎么回事？

【宇航员患骨质疏松症是怎么回事？】

据报道，宇航员在飞船上四天，骨矿含量明显下降，时间更长骨量大量丢失，以致四肢很脆弱，易断。他们下飞船后有的要扶着离开，有的需被抬着走。失重是引起宇航员骨质疏松的原因。在地球上，我们走路，上楼，生活都在重力作用下，再加上肌肉的收缩全身骨骼都受到不同的力的作用，这对骨骼的生长，发育维持骨量都很重要。据研究骨内骨细胞和它周围的一些结构，有感受应力的功能。并有把受到的应力进行放大，从而引起细胞的生理活动改变，促使骨组织的增长。一旦失重，这些细胞失去应有的刺激，细胞的成骨活动减少或停止，时间久，即引起骨质疏松。

【资料补充】

【宇航员太空失重环境中骨质损失有多快？】

南方网讯　早在4年前美国宇航员只是乘坐自己的航天飞机每周或每两周飞向太空一次，总之没有像最近这样长时间逗留在失重的太空，现在美国宇航员也产生了像原先在“和平”号轨道站上逗留过数月甚至数年的宇航员一样的健康问题。

目前国际空间站上的长期考察组成员已在失重环境中生活了半年时间，原来进行航天飞机飞行时考察组成员的逗留时间没有这样长。一般来说，尽管太空医学成绩斐然和在空间站舱内设有训练器材每天可以作锻炼，但是宇航员的骨质损失速度仍像“和平”号上宇航员一样快，宇航员的骨质变化状况只能借助于专门仪器才能测定。

美国宇航局已经对前6组考察组14名宇航员进行的研究作出结论，研究时利用了三维X射线计算机层析摄影，这种方法能获得骨质改变的三维图像，并能编制骨质结构和密度的图像。所有考察组成员在飞向空间站前和返回地面后都经过这样的三维X射线计算机层析摄影，结果查明，宇航员腿和脊椎内骨质损失速度为每月2.7%，髋骨内骨质损失速度缓慢些，为每月1.7%，这些数据与俄罗斯航天医生研究在“和平”号轨道上生活过的宇航员骨质损失状况的数据大致相同。

航天医生清楚地知道，在长期逗留失重环境中要避免骨质和肌质损失是不可能，但是需要采取措施，以便能最大限度减缓这一损失过程。早在“和平”号轨道站上时宇航员就从事训练，以便不让肌肉萎缩和骨质疏松。在国际空间站舱内设有训练用的跑步机、自行车训练器和锻炼肌肉的“弹力”器，此外，空间站宇航员还能服用药剂，这些药剂在地面上通常用来治疗骨质疏松症。

值得一提的是，美国宇航局航天医生准备在最近一批空间站考察组成员身上检验自己预防骨质疏松的新想法。虽然现在逗留在空间站上的宇航员在失重环境中只生活了半年时间，如果要飞向火星，则考察组成员必须在失重环境中生活3年时间，到那时在宇航员身体内会发生什么情况现在还不清楚。

（周道其译自俄《航天世界》）

（百度知道）

（网络）

7、喜欢喝可乐，但是喝可乐会不会造成骨质疏松？

以往，就碳酸饮料对骨骼的影响方面的研究主要集中在酸性物质对骨的影响上，所以一直存在争议。