1、哪个病会引起血钙高,会导致骨质疏松和尿毒症?
一旦血钙高于正常水平,要提高警惕。对于中老年朋友而言,如果血钙过高不代表体内钙过多,恰恰相反,它说明体内缺钙,可能伴有骨质疏松。
这里要着重强调一个问题,对于老年人而言,血钙离子浓度的增加,多数不是因为钙补充多了,而是可能与甲状旁腺功能亢进有关。
甲状旁腺亢进为什么会引起血钙增加?甲状旁腺的功能是调节血钙和血磷的平衡,当血钙不足时,能刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,促使骨钙向血液中释放钙,当甲状旁腺的功能亢进时骨钙过多向血液释放,会形成高血钙。
甲状旁腺激素(简称PTH),调节机体内钙、磷的代谢。甲状旁腺功能低下,则PTH分泌不足,使血钙渐渐下降,而血磷渐渐上升,导致低血钙性抽搐,甚至死亡,补给PTH和钙盐可使症状暂时缓解。
当甲状旁腺机能亢进,PTH分泌过多时,则使骨钙进入血液,并加强肾脏对钙的重吸收,同时激活维生素D3成为活性D3,促进小肠对钙的吸收,使血钙过高,并抑制肾脏对磷酸盐的重吸收,促进尿中磷的排出,使血磷过低,从而导致钙盐在一些组织中的异常沉积,使组织发生病理性钙化,并可能形成肾结石。又由于骨钙减少,易引起骨折。
治疗方法对于原发性甲状旁腺功能亢进者要积极手术治疗,因为这种类型的甲状旁腺功能亢进的危害一般具有长期性和进行性特点,时间越长危害越大,当血钙严重升高时,甚至可以导致昏迷和心脏骤停而危及生命。
事实上原发性甲状旁腺功能亢进的最常见死亡原因就是难以控制的高钙血症。对于这种类型的甲状旁腺功能亢进虽然药物治疗可起到暂时缓解,但其效果会逐步减弱,甚至无效。而手术切除是目前唯一可以根治的办法。
以上是因为疾病导致的高血钙,但是生活中,还有一部老年朋友疯狂的迷恋钙片,总觉得自己缺钙,人为的摄入过多的钙片。我们知道了钙离子作用很强大,也知道补钙的重要性,但是如果钙补多了,会怎么样呢?钙补充多了,也就是摄入量较多,正常人体会将多余的钙离子排泄出去,但是血钙平衡还是会被打破,导致血中钙离子增加。有人说,对于老年人而言,假如没有甲状旁腺功能亢进,钙离子增加不是好事么?可以参与成骨作用,增强骨骼。但是朋友们不要忽略了钙离子增多的弊端,补多了会出现高钙血症,血管壁通透性、神经传导、肌肉收缩,凝血功能,脂质代谢等都会出现问题。
【不药不药】简介此博士哥哥药学出身,却也立志做一名优秀的营养师,人帅不帅不知道,但内容一定很帅!
2、血磷血钙在正常范围为什么说严重骨质疏松?
?
3、血液中钙和磷多了会怎样?
血钙高排出就多,容易丢钙,造成骨质疏松
4、维持血钙,血磷最重要的激素是什么
应该是降钙素吧,下次进一步研究一下再说
5、高钙血症与骨质疏松症的关系??
骨质疏松症是常见的代谢性骨病,多见于绝经期妇女,男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下,骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关,雌激素的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强,破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加,骨的形成减少,导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量,近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述,以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种,即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种。
自我治疗小妙方
1.以运动强健骨骼,可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋,可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物,可将钙质补充物置一锭於醋中,若裂成数块
,则较易溶於胃裏,若无,应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D,以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉,以免蛋白质促使钙质排出,而导致钙质流失。
10.减少盐量,以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量,理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1,因钙质较
不易被吸收,所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。
-解放军第309医院骨科
6、血钙,磷在体内有哪些生理作用
钙是人体中最活跃的常量元素,其含量约占人体体重的1.5—2%,其中99%以钙盐的形式构成骨骼和牙齿的主要成分,另外1%的钙质以游离或化合的状态存在于软组织和细胞外液(包括血液)中。
钙在生命活动中肩负第二信使的重任,几乎参与一切生命现象和细胞功能,人体中存在着两个钙浓度梯度,即骨—血浆钙浓度梯度和细胞内、外钙浓度梯度,骨骼中钙浓度是血液中钙浓度的一万倍(骨:血=1万:1),而细胞外液钙浓度又是细胞内的一万倍(细胞外:细胞内=1万:1)。如果体内钙含量,钙恒定,钙平衡与浓度梯度发生变化,机体就会产生诸多不适与疾病。
正常成人血液中的钙浓度稳定在9—11mg/dl(血液)这个范围,当血钙≤7 mg/dl,就会出现腿肚子抽筋,手足抽搐等症状;当血钙≥13 mg/dl时,就会出现心脏节律的改变等症状,甚至发生危险。所以说血钙浓度的维持是人体所必需的。这个浓度是通过血钙的自稳系统来调节的。(我们已从前面的内容中知道钙缺乏的事实,那么人体是怎样在缺钙的状态下维持血钙浓度的稳定呢?),当我们不能从饮食中摄取足够的钙质来保证机体需要时,血中钙浓度就会暂时下降,这个信息立刻就会通过神经系统传递给人体颈部的四个黄豆大小的腺体—甲状旁腺,来分泌甲状旁腺素,促使破骨细胞活跃,使骨骼中结合的钙转变为游离钙而释放入血液中来维持血钙的平衡。这个调节过程通常是瞬间完成的,所以人们常常不能察觉。即使在钙缺乏较严重的情况下,如:血钙浓度低于7 mg/dl时,就会发生腿肚子抽筋的现象。这种情况常常几秒种或一到二分钟就过去了,因为甲状旁腺素迅速使骨钙释放入血,从而完成了血钙平衡这一调整过程。所以,很多人认为查查血钙来判断机体是否缺钙是非常不科学的。
由于甲状旁腺不断接受缺钙的刺激,持续过量的分泌甲状旁腺激素,进而导致甲状旁腺机能逐渐进入亢进状态,这样就会引起血钙增高的情况,血钙过高又会引起诸如心脏节律等方面的问题,这时血钙的自稳系统又会发挥其调整保护作用—我们颈部的另一个腺体:甲状腺开始分泌降钙素,把血液中升高的钙搬迁到其他组织中去,从而维持血钙浓度的稳定,这个过程,我们通常称为钙“迁徙”过程。这个“迁徙”过程虽然使血钙浓度降下来,但是却由此导致了一系列问题的发生:①如果血液中钙质“迁徙”到骨骼上,就会众所周知的骨质增生,长骨刺;②“迁徙”到泌尿道、胆道中而形成各种“结石”;③“迁徙”到动脉壁上,导致动脉硬化的发生;④“迁徙”到神经细胞中,引起神经细胞的老化,是引起老年痴呆症的重要原因之一;⑤“迁徙”到机体的其他组织器官,这时细胞外液与细胞内钙浓度梯度也发生了变化,从而导致了机体软组织的硬化。这种结果致使机体多个器官功能退化减弱,是人类过早地出现衰老的重要原因之一。那么,这种异常钙“迁徙”的前提是什么?当然也是钙的缺乏。1、钙磷共同参与的生理功能
(1) 成骨:绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中,超支持和保护作用。骨骼为调节细胞外液游离钙磷恒定的钙库和磷库。
(2) 凝血:钙磷共同参与凝血过程。血浆Ca2+作为血浆凝血因子Ⅳ,在激活因子Ⅸ、X、Ⅻ和凝血酶原等过程中不可缺少;血小板因子3和凝血因子Ⅲ的主要成分是磷脂,它们为凝血过程几个重要链式反应提供“舞台”。
2、Ca2+的其他生理功能
(1) 调节细胞功能的信使:细胞外Ca2+是重要的第一信使,通过细胞膜上的钙通道(电压依赖性或受体门控性)或钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR),发挥重要调节作用。CaSR是G蛋白耦联受体超家族C家族的成员,它存在于各种细胞膜上,细胞外Ca2+是其主要配体和激动剂。两者结合后,通过G蛋白激活磷脂酶C(PLC)-IP3通路及酪氨酸激酶-丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路,引起肌浆网(SR)或内质网(ER)释放Ca2+,以及细胞外Ca2+经钙库操纵性钙通道(store operated calcium channel,SOCC)内流,使细胞内Ca2+增加。细胞内Ca2+作为第二信使,例如:肌肉收缩的兴奋-收缩耦联因子,激素和神经递质的刺激-分泌耦联因子,体温中枢调定点的主要调控介质等,发挥重要的调节作用。研究表明,CaSR参与维持钙和其他金属离子稳态,调节细胞分化、增殖和凋亡等。
(2) 调节酶的活性:Ca2+是许多酶(例如脂肪酶、ATP酶等)的激活剂,Ca2+还能抑制1α-羟化酶的活性,从而影响代谢。
(3) 维持神经-肌肉的兴奋性:与Mg2+、Na+、K+等共同维持神经-肌肉的正常兴奋性。血浆Ca2+的浓度降低时,神经、肌肉的兴奋性增高,可引起抽搐。
(4)其他:Ca2+可降低毛细血管和细胞膜的通透性,防止渗出,控制炎症和水肿。
3、磷的其他生理功能
(1) 调控生物大分子的活性:酶蛋白及多种功能性蛋白质的磷酸与脱磷酸化是机体调控机制中最普遍而重要的调节方式,与细胞的分化、增殖的调控有密切的关系。
(2) 参与机体能量代谢的核心反应:ATP=ADP+Pi=AMP+Pi
(3) 生命重要物质的组分:磷是构成核酸、磷脂、磷蛋白等遗传物质,生物膜结构,重要蛋白质(各种酶类等)等基本组分的必需元素。
(4)其他:磷酸盐(HPO42-/H2PO4-)是血液缓冲体系的重要组成成分,细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等,2,3-DPG在调节血红蛋白与氧的亲和力方面起重要作用。
7、缺钙与骨质疏松如何区别?
大家都知道骨质疏松的发病原因之一是缺钙,但是缺钙并不是患病唯一病因。一些患者武断地认为治疗骨质疏松就是单纯补钙,这是极其错误的观念。新泰洪强医院专家提醒:骨质疏松不一定是缺钙。
缺钙是引发骨质疏松的重要原因之一,然而骨质疏松却未必缺钙。许多老年人发生骨质疏松后自行购买补钙保健品吃,但效果不明显,症状并未得到根本改善。
专家指出,人们对骨质疏松仍存在诸多误区,事实上,骨质疏松未必都缺钙,单纯补钙亦不是理想做法。骨质疏松中有一个分类为继发性骨质疏松,骨质疏松多由其他疾病或药物继发而来。如废用性骨质疏松,由于各种原因的废用,少动、不负重等对骨骼的机械刺激减弱,可造成肌肉萎缩,骨形成作用减少,骨吸收作用增强而形成骨质疏松。
归根结底由缺钙引起的骨质疏松,单纯大量补钙也不能解决问题。钙的吸收和利用主要受两个因素影响:一是维生素D的水平,二是钙与磷的比例,若只单纯补钙,不注重维生素D、磷等,仍无济于事。维生素D的缺乏,会严重影响钙和磷的代谢,使血钙、血磷浓度下降,进而影响骨骼的生长发育,所以强调在补钙的同时要补充维生素D。
磷与钙一样,都是构成骨骼和牙齿的重要成分,其吸收和代谢过程也与钙相似。钙磷比例适当,则增加钙磷的吸收率;二者比例不适当,则会形成不溶性的磷酸盐,影响二者的吸收和利用。目前认为,钙磷比例应保持在1:1.2—1:1.5为宜。由此可见,骨质疏松的主要原因除了缺钙之外,还包括缺少维生素D和钙磷比例失调等。
故专家在此告诫广大骨质疏松患者,骨质疏松未必缺钙,盲目补钙对骨质疏松并无帮助,甚至可能适得其反增加治疗的难度和复杂性。
8、血钙正常为何还骨质疏松?
许多儿童家长搞不明白,孩子有缺钙的症状,如烦躁、睡眠不宁、出汗、鸡胸、肋骨外翻,为什么化验血钙往往正常,而进行骨碱性磷酸酶和骨密度检查时却发现有骨质疏松和缺钙呢? 正常情况下,体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中。通俗地讲,骨骼中的钙是“储存钙”,血液中的钙为“流通钙”。人体往往为了保证血钙在正常水平,经常进行着“宏观调控”,不惜动用骨钙,以丢骨(钙)保血(钙)。实际情况是:当人体血钙刚刚下降时,孩子会出现短暂的低钙血症的症状,如烦躁、睡眠不宁、出汗、肌肉疼痛等,这时机体就开始调控,激活破骨细胞,使骨钙进入血液,血钙得以补充,就可以维持在正常水平。这时如果能及时从食物中获得足够的维生素D和钙,“储存钙”就会得到补充;如果不注意维生素D和钙的摄入,人体经常丢骨(钙)保血(钙),就会发生骨质疏松。儿童骨质疏松时,常常表现为骨骼畸形,如囟门闭合延迟、鸡胸驼背、肋骨外翻、“O”型或“X”型腿。所以说儿童血钙正常,不一定没有骨质疏松。
9、请问血钙正常,为什么还会得骨质疏松症
正常情况下,人体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中。当人体中血钙浓度下降时,机体就会动员骨骼中的钙进入血液(这个过程医学上叫做骨吸收),这时血钙增加,以维持正常生理需要。当血钙下降时,人体会出现低钙血症,导致高血磷,表现为:心慌、盗汗、手足抽搐、肌肉疼痛等,低血钙、高血磷这样的结果往往会引起骨质软化。因此有骨质疏松的人,血钙可以基本正常;血钙正常的人,不一定没有骨质疏松。
骨头和人体一样,每天都在进行新陈代谢,就是说每天都在进行新骨替代旧骨,如果一些原因导致旧骨的丢失要大于新骨的生成,就是骨量丢失,这个过程是无声无息的,自己是感觉不到的,等到骨量丢失到一定程度发生了骨痛或者骨折的时候往往才被发现,这个时候骨质疏松症就很重了,所以说,在人们还没有注意的时候骨质疏松症就已经存在了,等到出现症状时,病情已经很严重了。就是因为这个原因,现在很多人称骨质疏松症为“静悄悄的疾病”、“静悄悄的流行病”。
骨痛是骨质疏松最常见的症状,骨痛可影响患者的日常生活,骨折是骨质疏松最严重的后果。
骨质疏松骨折的好发部位为胸腰椎椎体、股骨上端、桡骨远端、踝关节等,并且,这种骨折,患者在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中即可发生。
建议老年人每年进行一次骨密度(髋关节或脊柱)测量,以便采取相应的治疗和预防措施,就能有效地延缓和预防老年性骨质疏松的发生。
有的人认为骨质疏松症是缺钙,只要补钙譬如高钙饮食—喝牛奶或者吃些钙片就行啦。其实这是远远不够的。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨密度。维生素D有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨的吸收,从而引起或加重骨质疏松。但是目前尚无充分证据表明单纯补钙和维生素D可以替代其他抗骨质疏松药物治疗,它只能作为药物治疗的一种补充疗法。所以还要在医生的指导下积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的抗骨代谢的药物治疗。
骨质疏松需要重视长期治疗,长期
治疗可以巩固手术疗效
,逆转急性制动后的骨丢失、增加骨折处的骨密度,避免假体松动的发生,降低手术失败率,长期治疗骨质疏松还能减少再发生骨折的危险。老年性骨质疏松患者,在积极进行药物治疗的同时还应进行适当的身体锻炼和加强防摔、防绊、防碰、防颠等措施,以减少骨折的发生。