1、激素引起的骨质疏松能痊愈吗
血小板凝聚是肝功能出问题了。
骨质疏松是激素类药物的副作用，能不能恢复要看你现在的情况。轻度骨质疏松，配合体育锻炼、饮食、钙剂是可以痊愈的。看你的年龄应该能恢复得不错。
重度骨质疏松就不好说预后了。
2、导致骨质疏松有哪些因素？
3、常年使用糖皮质激素，结果引起了骨质疏松怎么办？
可以使用注射用重组特立帕肽（珍固）治疗。糖皮质激素引起的骨质疏松最大的特点就是成骨不足，而珍固就是促骨形成药物，在机制上是最对症的药物。望采纳
4、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄
5、因激素药引起的骨质疏松,哪位专家帮忙解答
激素药引起的骨质疏松,激素如果不停止使用即使开了些治疗骨质疏松的药也不会有根本作用，临床医师在决定长期糖皮质激素治疗时，应评估患者的骨密度，并考虑给予充分补充钙剂、维生素D制剂和二膦酸盐治疗。
建议到北京协和医院风湿免疫科就诊治疗,不知道你是哪里的，如果用中药代替激素药治疗是可以的，也应该在医师的建议下逐渐减量，但必须到设有“肾内科”的大型中医院正规治疗。
如果中医药治疗，下述医生都有中医药治疗系统性红斑狼疮肾炎的经验：
北京东直门医院肾病内分泌科赵进喜
杭州市中医院肾脏内科王永钧
湖北省中医院肾病内科石君华
北京中医医院肾病科任金刚
吉林省中医院肾病内科童延清
河南中医一附院泌尿内科吕宏生
问题补充答复：系统性红斑狼疮肾炎本身就是非常顽固的疑难杂症，网络不会解决所有问题，我提供你的中医师都是有中医药治疗系统性红斑狼疮肾炎的经验，最好亲自咨询治疗。
6、激素引起股骨头坏死的原理是什么
激素可造成不同程度的血黏度升高,红细胞聚集性和刚性增强、变性能力减退,易引起股骨头血液灌注不良,骨毛细血管闭塞,导致骨组织缺氧和乳酸增多,最终发生缺血性坏死。具体机制有以下几个方面。
（一）激素药物使人体脂肪代谢紊乱,脂肪在肝脏沉积,形成高脂血症或全身的脂肪栓塞,导致股骨头内脂肪细胞膨胀。由于股骨头软骨下骨的终末血管微细,易发生栓塞或受挤压,造成骨细胞缺血性坏死。骨细胞内脂肪沉积途径有两种推测：
1) 脂质穿膜学说：即脂蛋白在骨细胞表面分解成小分子，然后小分子直接越膜入胞浆，在细胞内再合成大分子脂肪和脂滴；
2) 脂质包裹、吞噬学说：即由骨细胞膜直接包裹脂质入胞浆。
（二）一些研究同时发同股骨头内压力升高伴有明显的静脉回流受阻。股骨头的血液循环可以比作一个阻力器，即密闭，坚硬骨壳内的血管外组织对骨内小血管及窦状隙起着控制血流的作用。当骨内血管外压力即真正髓内压增加时，首先压闭骨内薄壁小静脉、窦状隙及毛细血管，使个周阻力增加，骨内静脉淤滞，股骨头内血液量减少，当压力达到一定水平，即超过平均动脉压时，将引起股骨头进行性缺血。激素导致股骨头内压力增加的因素有：
1) 骨髓腔内脂肪细胞大、领取，压迫血管及血窦，血液回流受阴；
2) 坏死细胞酶的产物，引起局部中毒；
3) 前列腺素代谢产物增多，使血管通透性增加，导致局部炎性水肿。
（三）：激素导致骨质疏松进而因轻微压力发生骨小梁微骨折、受累骨细微损伤积累，对机械性抗力降低，从而出现塌陷。另一些学者对激素导致骨坏死提出了激素的毒性作用学说，把骨坏死归因于激素的细胞毒作用，但是有关激素的细胞毒性作用的发病机制后提出来的，缺乏详细的病理生理学及组织学研究证据。激素导致股骨头内压力增加的因素有：
1) 激素使成骨细胞减少，骨生成速度减慢骨吸收增加；
2) 激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢、阻碍骨原细胞向成骨细胞转变；
3) 激素直接刺激破骨细胞活性间接地使甲状旁腺分泌增多、减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的转动，使骨吸收增加。