1、自身免疫性肝病【自身免疫性肝病】
服用激素多少时间了？为什么停用呢？同时还服用了什么药呢？中药是什么人让您同时服回用的呢？
（清远市人答民医院钟备大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
2、自身免疫性肝炎究竟是什么?
自身免疫性肝炎究竟是什么呢?他跟其它肝炎又有何不同呢?是否自身免疫性肝炎比其它肝炎难以治愈?一切的答案可以在下面得以揭晓! 自身免疫性肝炎比较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴，是近年来新确定的疾病之一。该病在欧美国家有较高的发病率，如美国该病占慢性肝病的10%～15%，中国目前对于该病的报道也日渐增多，有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。 自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，约占70%，少数可呈急性发病，约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著，以igg为主，一般为正常值的2倍以上。 肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应，治疗指征主要根据炎症活动程度，而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显，病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时，可考虑使用皮质类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后，65%的病人可获得临床、生化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和90%，因此，有必要严格规范用药。
3、我到底是自身免疫性肝炎还是原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化 (消化内科)
概述
原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性肝脏疾病，为一种原因尚不清楚的慢性肝内胆汁郁滞，最终形成肝硬化及肝功能衰竭。临床表现为疲乏无力，全身瘙痒、黄疸、色素沉着和（或）黄色瘤。也可以腹痛、恶心、呕吐、水肿、腹水及食管静脉曲张破裂出血为首发表现。 原发性胆汁性肝硬化多发生于中年以上妇女，女性发病约占80－90％。
临床表现
1.皮肤瘙痒、黄疸、尿色深黄、粪色变浅、皮肤色素沉着； 2.疲乏无力、腹痛、恶心、呕吐、食欲不振、体重减轻； 3.脂肪泻、皮肤粗糙、夜盲症，骨软化、骨质疏松、出血倾向； 4.黄色瘤； 5.肝脾肿大、蜘蛛痣和贫血； 6.晚期皮肤粘膜出血、腹水、食管静脉曲张破裂出血和肝性脑病； 7.可伴干燥综合征、硬皮病、钙化－雷诺症－皮指（趾）硬化和毛细血管综合征（CRST综合征），慢性甲状腺炎的相应表现。
诊断依据
1.中年女性； 2.明显的皮肤瘙痒、黄疸、黄色瘤、肝脾肿大； 3.血清ALP、r－GT等升高； 4.血清结合胆红素胆汁酸增高； 5.血清线粒体抗体阳性、IgM增高、抗核抗体、抗DNA抗体、类风湿因子、抗甲状腺抗体等阳性； 6.肝脏活组织病理学检查可确诊。
治疗原则
1.低脂、高热量、高蛋白饮食，补充脂溶性维生素和钙剂； 2.止痒治疗； 3.免疫治疗； 4.换血疗法； 5.肝脏移植。
用药原则
1.皮肤瘙痒可选用炉甘石洗剂外用，抗组胺药物、苯巴比妥、利福平、消胆胺等； 2.针对疾病过程的治疗包括：D－青霉胺、强的松、熊去氧胆酸、苯丁酸氮芥、氨甲喋呤、环孢菌素A、秋水仙碱、硫唑嘌呤等。
疗效评价
1.治愈：症状消失、全身情况改善、检查指标恢复； 2.好转：症状减轻、瘙痒和黄疸基本消退，检查指标接近正常； 3.未愈：症状体征及辅助检查未改善。
专家提示
原发性胆汁性肝硬化是一种以肝内小胆管炎症性破坏，肝内胆汁郁积为特征的慢性肝病，常伴有多种免疫学的异常，其发病可能与免疫异常有关。临床表现典型者，诊断多无困难，但此时病情多属晚期，故早期诊断是决定治疗成败的关键。随着敏感检测方法的开展，无症状、无黄疸的原发性胆汁肝硬化的早期诊断逐渐增多，对早期诊断有价值的检测方法是ALP和抗线粒体抗体。确诊主要靠病理组织学检查，在诊断原发性胆汁性肝硬化时，应与各种原因引起的梗阻性黄疸、病毒性毛细胆管性肝炎、药物引起的黄疸、原发性硬化性胆管炎等疾病相鉴别。目前尚缺乏有效的治疗方法，对原发性胆汁性肝硬化治疗的主要目的在于：（1）预防和治疗顽固性胆汁郁积的并发症；（2）处理代偿期肝硬化的各种表现；（3）如有可能，实施对疾病过程的治疗，但应注意药物的副作用。伴有肝功能失代偿和（或）生活质量差的病人可考虑作肝脏移植。
4、自身免疫性肝病, 肝硬化失代偿期,
自身免疫性肝病是很严重的，不及时治疗的话，会出现肝性脑并肝肾综合征、上消化道出血等一系列并发症 自身免疫性肝病(AIH)是一种特殊类型的慢性肝病，被称为“自身免疫性肝脖、“自身免疫活动性慢性肝炎”。
5、自身免疫性肝病能治好吗？【自身免疫性肝病】
通过化验检查可能你存在自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化的重叠综合症版，如权果一般的保肝药控制不住，可考虑使用激素和免疫抑制剂，希望你再试一试优思弗，看是否可以控制！
（赵桂鸣大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
6、自身免疫性肝病严重吗？
自身免疫性肝病是很严重的，不及时治疗的话，会出现肝性脑病、肝肾综合回征、上消化道出答血等一系列并发症
自身免疫性肝病(AIH)是一种特殊类型的慢性肝病，被称为“自身免疫性肝病”、“自身免疫活动性慢性肝炎”。其性别、年龄分布与红斑狼疮相似，且常伴有肝外症状，甚至可见“狼疮”现象，因而推测其发病与自身免疫有关。自身免疫性肝病临床上最典型的包括：自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化。
自身免疫性肝炎是由自身免疫反应引起的肝脏慢性炎症。肝组织改变与慢性病毒性肝炎相一致，但血清病毒标致物阴性。
临床上有自身免疫的各种表现，如黄疸、发热、皮疹、关节炎等各种症状，并可见高γ-球蛋白血症，血沉加快，血中自身抗体阳性。20%～25%患者的起病类似急性病毒型肝炎，表现为黄疸、纳差、腹胀等。
7、自身免疫力肝病
所谓自身免疫性肝炎是指自身的免疫系统对自身组织产生了抵抗，发生免疫清除造成的肝损害。抗免疫治疗啊
8、自身免疫性肝病是怎么引起的？
潜在的激发因素
自身免疫性肝病发病机制自身免疫性肝病(AIH)的发生必须有抗原的激活。环境因素诱发AIH的发病机制也未阐明，病毒(如HBV、HCV、EB病毒、麻疹病毒等)在激发免疫反应方面比较肯定。病毒抗原表位通过“分子模拟”(molecularmimicry)和某些肝脏抗原具有相同的决定簇而导致交叉反应，导致自身免疫性肝病。如HCV感染的部分患者血清中可检测到多种非特异性自身抗体。据推测很可能HCV的感染刺激了HIA在肝细胞膜表面的表达，改变了肝细胞膜上的蛋白质成分所致。生物、物理或化学因素也能激发自身抗原的改变。药物甲基多巴、呋喃妥因、双氯酚酸、米诺环素、干扰素等药物导致肝损伤类似AIH。
遗传易感性
对遗传易感性的探索主要集中在免疫球蛋白的超家族上，包括位于MHC编码HLA的基因，以及编码免疫球蛋白和T细胞受体(TCR)分子的基因。
抗原被抗原呈递细胞呈递到细胞表面与HLA-Ⅱ类分子结合，进而被T细胞受体(TCR)识别并激活T细胞的过程受编码HLA分子的MHC等位基因多态性的影响。位于HLA一Ⅱ类分子抗原结合槽上DRβ多肽链第67～72位氨基酸序列，尤其是第71位氨基酸的位置与AIH的发生有重要关联，因为第71位氨基酸位于抗原结合槽的顶端，其位置决定HLA与抗原结合以及进而被TcR识别的能力。编码该氨基酸序列的MHC等位基因在不同人群间存在着差异，具有AIH遗传易感倾向的北欧及北美人第67～72位氨基酸序列为Leu-Leu-Glu-G1n-Lys-Arg，其中第71位氨基酸为赖氨酸(Lys)，编码该序列的MHC等位基因为DRBl.0301、DRB3.0101和DRBl.0401。具有AIH遗传易感倾向的DR4阳性日本人的第71位氨基酸为精氨酸(Arg)，其编码基因为DRBl.0405。其他不同地域人群也有各自的HLA遗传易感特点。
除HLA外，TCR、维生素D受体(VDR)、T01l样受体一4(TLR一4)、TGFβ、CD45等在遗传上的差异也都可能影响着AIH的易感性。与TNF-α基因多肽性也有关。
自身免疫反应的改变
主要表现为自身免疫耐受的破坏，在肝脏组织可见免疫反应的特征性细胞学改变，即T细胞浸润。T细胞的靶抗原被认为是细胞色素P450ⅡD6、线粒体丙酮酸脱氢酶(，MCPD)和去唾液酸糖蛋白受体蛋白(，ASGP—R蛋白)，这些蛋白均为肝细胞特异性抗原。
由于免疫耐受的破坏，激活的CD4+T细胞(包括Thl和Th2)通过T-B细胞膜的直接接触以及释放细胞因子刺激B细胞产生针对自身抗原的抗体，启动免疫损伤反应。此外细胞因子还通过激活CD8+T细胞介导ADCC效应杀伤肝细胞，激活TNF或Fas系统介导肝细胞凋亡，激活星状细胞促进肝纤维化的发生。
AIH的免疫性所介导的肝细胞损伤机制
肝细胞膜的正常成分在抗原呈递细胞(APc)或肝细胞本身帮助下被辅助T细胞(Th和Th2)识别为“异己抗原”，这一识别在HLA一Ⅱ类分子的参与下进行。如抑制性T细胞(Ts)不予干预，势必启动多种免疫效应机制损伤肝实质细胞.
儿童和年轻AIH患者的抑制性T细胞水平低，其功能也有障碍。免疫调节机制的缺陷使得对辅助T细胞的免疫反应性失去控制。这一损害也表现为肝特异性，与HLA分子产物B8/DR3的显性表达有关。肝细胞表达HLA一Ⅱ类分子及免疫调节的紊乱，构成了针对肝细胞自身免疫的基础。
9、自身免疫性肝病如何治?
自身免疫性肝病是一种特殊类型的慢性肝病,被称为“自身免疫性肝病”,“自身免疫活动性慢性肝炎”.其性别,年龄分布与红斑狼疮相似,且常伴有肝外症状,甚至可见“狼疮”现象,因而推测其发病与自身免疫有关.自身免疫性肝病临床上最典型的包括:自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化. 自身免疫性肝炎是由自身免疫反应引起的肝脏慢性炎症.肝组织改变与慢性病毒性肝炎相一致,但血清病毒标志物阴性.临床上有自身免疫的各种表现,如黄疸,发热,皮疹,关节炎等各种症状,并可见高γ-球蛋白血症,血沉加快,血中自身抗体阳性. 自身免疫性肝炎临床表现以女性多见,主要见于青少年期.另外,绝经期妇女亦较多见.起病大多隐袭或缓慢,可有关节酸痛,低热,乏力,皮疹,闭经等.约20％~25％患者的起病类似急性病毒型肝炎,表现为黄疸,纳差,腹胀等.本病的特点是:有肝外表现,有时其他症状可掩盖原有的肝病.本病的肝外表现有:（1）对称性,游走性关节炎,可反复发作,无关节畸形；（2）低热,皮疹,皮肤血管炎和皮下出血；（3）内分泌失调,痤疮,多毛,女性闭经,男性乳房发育,甲状腺功能亢进症,糖尿病等；（4）肾小管性酸中毒,肾小球肾炎；（5）胸膜炎,间质性肺炎,肺不张,纤维性肺泡炎；（6）溃疡性结肠炎,干燥综合征. 原发性胆汁性肝硬化是一种主要发生于中年妇女的慢性进行性且常可致死的淤胆性肝病,其主要特征是肝内胆管非化脓性截断性破坏,门脉炎症,瘢痕,最终发展为肝硬化,门脉高压,肝功能衰竭等,常与其他自身免疫性疾病同时存在或先后存在.本病的病因尚不清楚,但病毒,细菌,真菌感染,环境毒理因素,硒缺乏,中毒及遗传因素有关.由于病因尚不清楚,其发病机制亦不明了.一般认为,在原有的遗传易感基础上,出现持续感染或毒物作用,导致自身免疫反应,最终出现原发性胆汁性肝硬化,该病患者存在免疫系统的功能异常,其中包括血清免疫球蛋白明显升高,外周血中T淋巴细胞数目减少,功能紊乱和调节失常等.本病特征性表现为中年以上妇女,有皮肤瘙痒,肝大,黄斑瘤存在.
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