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甘肃省骨质疏松发病率

发布时间:2021-02-21 18:33:47

1、儿童为什么会得“骨质疏松症”?!

儿童骨丢失多为慢性但严重,相对于成人起病的骨质疏松症患者,他们将会面临更大的风险!

骨质疏松症是一个众所周知的影响成人健康的问题,尤其是老年人。事实上,骨丢失也是影响儿童健康成长的重要原因。

对儿童骨丢失及骨质疏松问题的认识不足可能导致患儿不能得到及时有效的治疗,严重者可能造成骨折。儿童骨丢失多为慢性但严重,相对于成人起病的骨质疏松症患者,他们将会面临更大的风险,应该予以重视。

2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的诊断标准进行了修订。指出儿童骨质疏松症诊断必须同时存在临床骨折史和低骨矿物含量(BMC)或低骨密度(BMD)。重点强调不能单独依据低骨密度检测来诊断。

根据指南,骨质疏松症的低骨矿物含量或低骨密度是指经年龄、性别和身材校正后BMC或面积BMD的Z值≤-2.0;在无局部疾病或高能量创伤时,发现一个或多个椎体压缩性骨折即可诊断为骨质疏松症。若无椎体压缩性骨折,骨质疏松症的诊断需具备临床显著骨折史和BMD的Z值<-2.0,临床显著骨折史包括10岁内各年龄有2处及以上的长骨骨折,或到19岁期间的任何年龄有3处及以上的长骨骨折。儿童骨质疏松的病因分类

1、儿童原发性骨质疏松症

儿童原发性骨质疏松症相对少见,其确切的病机制尚不完全清楚,但均具有基因起源异常。该类型骨质疏松症的临床表现轻重不一,通常有生长发育迟滞和骨骼畸形。常见的有:成骨发育不全、纤维性结构不良、特发性青少年骨质疏松症等疾病。

2、儿童继发性骨质疏松症

指继发于基础疾病及相关治疗等多种因素的骨质疏松症。随着治疗技术提高、疾病存活率增加,儿童继发性骨质疏松症的发病率处于上升趋势。儿童期比较常见的致病因素有营养性、废用性、激素相关性及药物性。儿童骨质疏松症如何治疗?

根据2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的定义可知,儿童质疏松症治疗的最根本目的为预防骨折和改善低骨密度的情况。总体而言,儿童骨质疏松症的治疗括运动和药物干预。

1.运动疗法:

是儿童骨质疏松症治疗的重要措施。儿童时期是骨骼发育的关键时期,在此时期进行适当的运动锻炼不仅可以改善骨组织的血液环,促进骨塑建的过程,还能增加骨骺软骨板生所需的压力和张力的刺激作用,促进骨骺软骨骨板的生长,加速骨生长。治疗儿童骨质疏松症的最佳运动方式为负重运动,中等强度的运动对骨质疏症的治疗效果最好。运动时间和频率并没有统一的标准,一般以能够耐受、次日不感疲劳为度。

2.药物干预:

首先要补充足量的钙和维生素D,部分骨质疏松症可选用抗骨吸收及骨转换抑剂药物。

补充钙剂:

摄入足量的钙对维持正常骨矿化常重要。患慢性疾病的儿童,常伴有严重钙缺乏。按照中国营养学会的权威推荐,每天至少应该补足以下钙量。

补充维生素D :

可增加肠道钙的吸收及利用,促进肾脏钙的重吸收、动员骨钙储存及抑制甲状腺激素介导的骨吸收。研究表明,在充足维生素D参与的情况下,钙吸收率会增加60%~75%。同样根据中国营养学会的推荐,儿童每日维生素D摄入量为400国际单位。

3.抗骨吸收药物:

近年,唑来膦酸钠因具有最强的抗骨吸收能力和较小的用的抗骨吸收能力和较小的用药频率,逐渐被用于临床。

4.雌激素:

有研究表明成人生理剂量的雌激素对儿童骨质疏松症也有治疗作用。

2、不要忽视骨质疏松症?

痛风病患者以中老年人为多,这类人群原本就有较高的骨质疏松症发病率。痛风多有尿酸性肾病,肾功能容易受到损害,在此基础上肾脏合成双羟维生素D能力下降,因而影响了肠道钙的吸收,使血钙下降。

为了维持血钙的正常水平,骨中的钙释入血中,于是造成骨质疏松,临床上称为肾性骨病。所以,痛风病患者如果关节炎已导致关节畸形和活动障碍,或卧床不起,或活动减少,可造成骨质疏松。

3、骨质疏松严重程度分级

骨质疏松严重程度根据骨密度测定结果进行分级。骨密度测定T值>-1时,数值正常;T值在-1—-2.5之间为骨量减少;T值<-2.5为骨质疏松;T值<-2.5合并脆性骨折为重度骨质疏松。

4、目前全世界有多少人患有骨质疏松症

全世界约有2亿以上人群患有骨质疏松,其发病率已跃居常见病、多发病的第六位。我国骨质疏松患者居于世界首位,现有约9000万,占总人数的7.1%。
在我国,骨质疏松发生率占60岁以上老年人的56%,其中绝经后妇女发生率更高,为为60~70%。

5、据美国的研究数据统计,骨质疏松症的年发病率已经远远高于

心脏病发作、中风和乳腺癌发病率的总和。然而,生活中绝大多数人并不认为骨质疏松症是一种常见病、多发病,往往是在发生了明显的腰痛,甚至髋关节骨折后,才意识到自己发生了骨质疏松。

其实,骨质疏松的发病率远远高于人们的想象,骨质疏松,离你并不遥远。

老百姓总认为老年骨折就是骨质疏松,其实不然,骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。早期常无症状或症状轻微,随着骨丢失的加重,可出现以下临床表现:疼痛,常以腰背痛多见;身长变短、驼背;骨折,常见椎体骨折及髋部骨折;呼吸功能下降,可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症,也往往是人们发现骨质疏松的第一原因。一般来说,人体最容易发生骨折的是脊柱,其次是髋部。发生于脊柱的骨质疏松性骨折多发于胸腰椎的椎体,多为老年患者,如拿重物不当、咳嗽或乘坐汽车时的颠簸等就可能引起。骨折后,患者由于疼痛,不得不长期卧床,从而继发肺部感染、泌尿系感染、静脉血栓等,而这些并发症,个个都是危及生命的。因此,当发生骨质疏松性椎体压缩性骨折后,应尽早治疗,避免长期卧床,避免各种并发症,尽早打破这种恶性循环。

骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗,可以选择的方案主要有:

卧床休息、药物止痛和手术治疗。药物止痛通常效果不佳,还会产生耐药;而手术治疗在过去是采用多节段脊柱融合内固定的方法,其创伤大,出血多,而且骨质疏松使内固定不可靠,术后并发内固定失败。目前,对于骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗,有了新的方法—经皮椎体后凸成形术。这是一种微创手术,一般来说,一个椎体从穿刺到完成,只需要30 分钟的时间。手术切口只有0.5cm 大小,还没有我们的小手指头宽。在国外,这一手术很多是在门诊完成的,做完手术休息一会儿就可自行回家。

虽然对于骨质疏松及其并发症的治疗进展日新月异,但是,再好的治疗也不及早期的预防。主要预防措施有以下几个方面。

(1)保持合理均衡的饮食。如牛奶、豆制品等,不足的部分给以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙每日800 ~ 1000mg,维生素D 的日摄入量为200 ~ 400IU。

(2)运动。适量运动,尤其是负重运动,可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失;运动还可以增加机体平衡能力及灵活性,有助于防止跌倒而减少骨折的发生。

(3)纠正不良生活习惯。如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D 和钙剂的吸收和利用。

(4)避免应用诱发骨质疏松的药物。如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。

(5)防止跌倒。跌倒常为发生骨折的直接诱因,对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。

骨质疏松的早期发现,同样对骨质疏松的预防有着重要意义。

骨密度可反映当前骨代谢状况, 是诊断骨质疏松症的主要手段,对预测发生骨折的危险性有很重要意义。骨代谢生化指标可全面反映骨胶原的合成与分解、骨矿化、成骨细胞和破骨细胞活跃程度,亦即骨形成与骨吸收情况,并可反映骨转化速率,具有变化早、敏感性高的特点,可预测以后骨转化趋势和骨密度变化。故目前在临床上,常采用骨密度和骨代谢生化指标的检测相结合的办法监测骨量的变化。骨密度仪是实现这一检测的重要工具。我们建议以下人群应进行骨密度仪的检测。

65 岁以上女性、70 岁以上男性无其他骨质疏松危险因素;65 岁以下绝经后女性或70 岁以下老年男性伴有一个或多个骨质疏松危险因素;有脆性骨折史的男、女成年人;各种原因致性激素水平低下的男、女成年人;X 线摄片已有骨质疏松改变者;接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史的患者。

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