1、我爸爸骨质疏松，主要是什么原因呢？？
病因分类
(一)特发性(原发性)
幼年型、成年型、经绝期、老年性。
(二)继发性
1.内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。
4.遗传性 成骨不全、染色体异常。
5.肝脏病
6.肾脏病 慢性肾炎、血液透析。
7.药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等。
9.胃肠性 吸收不良、胃切除。
10.类风湿性关节炎
11.肿瘤 多发性骨髓瘤、转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因 吸烟、骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
机 理
一、老年性和经绝期后骨质疏松
男性55岁后，女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素，1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变。因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。
二、营养性骨质疏松
蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收也可致病。
三、废用性骨质疏松
各种原因的废用，少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。
四、青年特发性骨质疏松
原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。
五、内分泌性骨质疏松
(一)皮质醇增多症
由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量，同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡，使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。
(二)甲状腺功能亢进症
大量甲状腺激素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍，也是发生骨密度减低的原因。 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢。甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强，尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。
(三)糖尿病
由于胰岛素相对或绝对不足，导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
(四)肢端肥大症
此症常有肾上腺增大，皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制。生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出，降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌，增加骨吸收。
(五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松
PTH对组织各种细胞，：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞、破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程，由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流，血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
(六)性腺功能减退如前述。
(七)遗传性结统组织病
1.成骨不全症是一种常染色体显性遗体病，由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。
2.半脱氨酸尿症主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在，舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。
2、骨质疏松怎么办
3、骨质疏松治疗的新进展
骨质疏松治疗药物的特点和临床应用注意事项
钙剂与维生素D3
钙剂与维生素D3是骨质疏松防治的基础药物,应用需强调目的性,切忌滥用。钙的吸收主要在肠道,故钙剂补充以口服效佳。人体对钙剂的主动吸收是有阈值的,当钙浓度达到饱和阈值时,人体将难以吸收更多的钙。补钙的方法十分重要,首先是适量补钙,最好分次进行,临睡前服用更佳。
活性维生素D3
活性维生素D3治疗骨质疏松的作用包括对骨形成的促进作用和对骨骼肌的增强作用。维生素D3缺乏是骨质疏松发生的重要原因,活性维生素D3的水平不足在骨质疏松发生的因素中比钙不足更重要。在骨质疏松的治疗中,补充适量活性维生素D3比补钙更有效。但活性维生素D3 临床应用时应注意其治疗窗的掌握,定期监测血钙或尿钙。
激素补充疗法(HRT)
雌激素治疗骨质疏松的作用机理包括:对钙调激素的影响、对破骨细胞刺激因子的抑制及对骨组织的作用。骨骼是雌激素的靶组织,雌激素可对骨组织产生直接作用。在绝经后骨质疏松治疗中须强调的是:钙剂补充的效果如何将取决于患者体内的雌激素水平高低,只有在患者体内雌激素水平达到一定程度时,补钙才能发挥出对骨骼有益的作用,否则补钙将是徒劳的。临床绝经后骨质疏松的激素补充治疗,其目的是进行生理性补充,发挥其最大临床效应,保持妇女健康的生理状况。所以HRT必须在专业医师指导下,有目的有监测地进行。我们的观点是:针对绝经早期且有明显更年期症状的骨质疏松病人应用HRT是十分重要的。HRT临床应用应强调其适应证及治疗作用,从最低剂量开始使用,强调个体化调控。
选择性雌激素受体调节剂(SERMs)
SERM对骨的作用在于针对雌激素受体发挥类似雌激素样作用;对心血管系统的作用在于改善血脂、减少动脉粥样硬化形成,起到类雌激素的作用;对子宫内膜作用方面,利用某些SEMR的特点,发挥提高骨密度、保护心血管的类雌激素作用,但不刺激子宫内膜的增殖,还可抑制绝经后子宫内膜的增殖,有抗雌激素作用;对乳腺作用方面,SERM作用于乳腺组织的雌激素受体,发挥抗雌激素作用,在骨质疏松防治应用中不增加乳腺癌的发生率。SERM对更年期症状没有明显缓解作用,但在提高骨密度、降低骨质疏松性骨折发生率方面有良好疗效。
二膦酸盐
二膦酸盐类药物临床治疗骨质疏松作用机理表现为:对破骨细胞发挥细胞毒作用,诱导成骨细胞分泌抑制因子,阻断破骨细胞启动的破骨过程,抑制骨吸收,以及强力亲和磷酸钙,阻止骨骼中钙盐“逸出”。二膦酸盐类药物口服生物利用度仅1%,故强调空腹单独服用,用药后1小时再进食,且服药后患者应保持半小时以上的坐或立位,这是因为二膦酸盐对食管有较强的刺激作用,对那些已有食管炎或消化性溃疡的患者应避免选用二膦酸盐。新型二膦酸盐在临床上可用于各种原因所致的骨质疏松治疗,大量临床研究表明,新型二膦酸盐不仅能增加骨量,还可降低骨质疏松骨折(脊椎、髋部)的发生率。
降钙素
降钙素作用于骨骼和中枢,对疼痛的缓解作用十分明显。由于它是一种生物制剂,有少数患者可能会在使用药物后出现轻度的皮下血管扩张、恶心等不适,其中多数患者症状可在数小时内自行缓解,有明显药物过敏史的患者应慎用。
氟化物
氟化物对成骨细胞有直接刺激作用,可持续增加中轴骨密度,这种骨密度提高与患者的年龄、病情和病因无关。氟化物是一种细胞毒素,过量会造成软骨成熟障碍。
各种骨质疏松的临床用药选择
绝经后骨质疏松:绝经后骨质疏松患者,尤其是绝经早期伴更年期症状者,HRT应用十分有效,若年龄超过55岁且没有明显的更年期症状,建议选用SERM或阿仑膦酸钠,秋冬季应补充活性维生素D3。
老年性骨质疏松:活性维生素D3代谢物缺乏及维生素D抵抗伴代偿性PTH分泌增加是老年性骨质疏松的重要病因,故补充活性维生素D3对老年性骨质疏松的治疗是必须的,但对那些骨量显著下降且有明显骨痛或骨关节炎的老人,降钙素和二膦酸盐都十分有效。
男性骨质疏松:研究发现雄激素仅对睾酮水平低下的男性骨质疏松有效,临床男性骨质疏松的治疗以二膦酸盐、活性维生素D3和降钙素为多。
4、骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系
甲亢由于其分泌甲状腺激素过多，导致高代谢和神经、心血管等系统兴奋性增高，有近半数病人发生骨矿代谢紊乱和骨质疏松症，故甲亢性骨质疏松症较为常见。甲亢性骨质疏松症的病因主要是T3过多以及由其引起的高代谢症，是其引发的一系列改变的结果。
T3的直接作用--直接动员，骨钙的常溶解和质膜效应直接刺激破骨细胞和成骨细胞的活性。而高代谢症群促进骨钙、磷及蛋白质分解代谢加速，呈氮负平衡，骨吸收与骨形成同时增加，但由于钙质排出增多，骨吸收超过骨形成，骨量丢失，导致骨质疏松和脱钙;能量消耗过多而使肌肉中的磷酸肌酸减少，引起肌肉软弱无力、眼睑下垂等，有时表现为肌肉萎缩，使行动困难。主要病理改变为骨质疏松、骨质增生，尤其是老年患者，多变现为乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，极少数患者可发生畸形以致病理性骨折。
5、pth升高的危害
PHPT对人体的危害很大，可以累及多个脏器并引起多个脏器功能损害，血钙、血PTH长期持续高水平会明显增加病死率，因此，PHPT需要进行积极治疗。目前，PHPT的治疗分为随访观察、药物治疗和手术治疗三种。
随访观察
随访观察顾名，思义就是不需要任何处理，只需定期复查即可。哪些人可以随访观察？没有满足手术指征或者说由于其他原因无法接受手术的病人可以考虑随访观察。据研究报道，对PHPT的观察随访期可达10年以上，只要病人疾病并无明显进展都可以继续随访，但一旦病人在随访观察期出现了疾病进展，如果满足手术指征，则建议尽快手术。这里需要强调的是：随访观察并不是随意观察，而是要严格按照医生规定执行，指南推荐：接受随访观察的PHPT病人，每年均需要复查血钙、血PHT、血肌酐、肾小球滤过率；脊柱、骨盆、四肢的骨密度检查，每1-2年复查一次；如果病人出现明显骨痛或明显变矮，需要进行X线检查排除骨折；此外，还需要定期复查泌尿系超声排除是否存在结石。
药物治疗
不能接受手术治疗的PHPT病人可以考虑服用药物治疗，拟钙剂是其中一类，这类西药的药物名是西那卡塞，商品名盖平，它可以通过增加钙敏感受体对细胞外的钙浓度敏感性来直接降低甲状旁腺激素水平，因此，对于严重高钙血症的PHPT病人，西那卡塞比较适合，但是其只能缓解70%左右的病人群体，而且对改善骨密度没有帮助。治疗PHPT的另一类药物是双磷酸盐，这是一种抑制骨吸收的药物，因此它可以改善PHPT病人的骨密度，减少病理性骨折和骨痛的发生率，但是对降低血钙和PTH，双磷酸盐的作用很小。
手术治疗
对外科医生而言，无论是经典型PHPT，还是无症状PHPT，只要病人满足手术指征，都可以进行手术治疗，而且手术治疗PHPT的疗效可靠，能够明显降低血钙、血PTH，改善骨密度，改善多个受累脏器的功能，降低PHPT病人的死亡率，可以这么说，抛去手术创伤和手术并发症，手术对于PHPT病人是百利而无一害。
那么PHPT的手术指征是什么呢？2014年的原发性甲旁亢诊治指南推荐以下四点：1、年龄小于50岁；2、血总钙大于正常参考值上限0.25mmol/L或者离子钙大于正常参考值上限0.12mmol/L；3、骨密度检查中腰椎、股骨颈、骨盆的T值≤负2.5；4、肾功能损害：肾小球滤过率<60 ml/min，或者检查发现明确肾结石等。
总之，对PHPT病人而言，能手术首选手术。
6、骨质疏松症会对身体有什么害处？
骨质疏松的危害性 1、发病率高：老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANES III,1988—1994年）结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。我国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1 %。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050 年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国。有学者对1995—1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。 2、骨质疏松的临床表现主要为：（1）疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重；（2）骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮；（3）骨折：脊椎、腕部（桡骨远端）和髋部（股骨颈）骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院后日常生活不能自理，髋部骨折更严重的危害性是有20﹪的髋部骨折患者会在1年内死亡，有20﹪的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达10﹪~20﹪。 3、骨质疏松的危害性还在于多数人无明显症状，而随着年龄增长，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙丢失常在50﹪以上，短期治疗难以凑效。
7、40出头的女人补钙吃什么钙片最好？主要针对骨质疏松。
现在市面上的钙多的是我是没发现有特别好的你就买普通的钙普通的维zd生素D就可以了没必要买这个厂家那个厂家的，就买差不多的就可以了像有个厂家说的补钙，吸收式关键这句话对但是不是它能解决的钙的吸收主要看你的胃肠道吸收功能其次是你的维生素D水平再次看肾功能（特别是肾小球吸收功能）所以啊补钙没那么多说道就普通的质量能过关的就好
8、在骨质疏松症的治疗中以下几个词是什么意思，有什么意义？HRT SERM PTH CT BP
激素替代治疗(hormone replacement therapy，HRT)
选择性来雌激素源受体调节剂(selective estrogen receptor molator， SERM）
甲状旁腺百激素(Parathyroid Hormone，PTH)
降钙素(calcitonin，CT)鲑鱼降钙素(密钙息度，sCT)、鳗鱼降钙素(益钙宁，eCT)、人知降钙素(hCT)和猪降钙素(pCT)，前2种较道常用
双膦酸盐类(bisphosphonates.BP)
9、（1）应尽早着手治疗。理由是完全和部分消失的骨单位（皮质
骨的直径0.2mm 的柱形骨单位和骨小梁）不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。
因此，逆转已经消失的骨单位（形成骨质疏松症）是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期（45 岁）
就应该开始治疗。男性往往可以迟10 年。
（2）不应该忽略存在特定病因的治疗，尤其不应该忽略原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症的重叠存在。
（3）缓解疼痛的治疗措施应合理选择。椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些患者可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数患者有益。
止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛栓剂（肛门塞入）和双氯芬酸乳胶剂（外搽）。
（4）应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。
（5）钙剂、维生素D 和骨吸收抑制药等3 大类药，已经被FDA批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3 种药联合应用的必要性和安全性。
钙剂提供骨形成的原料，维生素D 促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。
（6）不宜联合应用2 种或更多种骨吸收抑制药。骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双膦酸盐、降钙素等4 类，常常单独或轮流应用；但是联合2 种或多种，而且足量应用时（例如：
充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠每天10mg 的剂量），尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”
“骨脆性” “骨折发病率”的影响。
（7）钙剂临床应用的方法如下。
①计算方法。国民每天元素钙摄入量为1000mg。推荐绝经后妇女每天钙的总摄入量为1000 ～ 1500mg，包括饮食中钙、牛奶中钙和药物补充剂。青春期和青年成人每天摄入钙的最大允许量是1200mg。大多数绝经后妇女的饮食摄钙每天≤ 350 ～ 500mg，大约每天400mg，每天饮牛奶500ml，能够获得500mg 元素钙。因此，重症患者按照每天1500mg 补充，药物钙的补充量=1500（推荐量）-400（饮食）-500（牛奶）=600mg 元素钙的药物补充量。如果维生素D补充合理，多数患者按照每天100mg 元素钙补充是可以的，则药物钙补充量=1000-400-500=100mg 药物钙。
②药物钙服药时间。枸橼酸钙的服药时间可以是胃排空时，但大多数钙剂是碳酸钙，应该餐中服药，在餐中胃酸分泌的条件下，碳酸钙易于解离被吸收。难以证明各种不同的药物钙补充剂之间在临床疗效方面的区别。
③ 提倡应用牛奶供钙。牛奶1 ml 含1mg 钙， 提倡每天饮250 ～ 500ml。服鲜奶后腹痛、腹泻者，可用递增法刺激肝脏乳糖酶的分泌，以后逐步加量，可以消除腹痛、腹泻。
④钙剂量大时应该分次服药。这样从大便丢失的钙量较少。
（8）维生素D 应用的方法如下。
①不应该忽略维生素D 的2 次羟化的临床应用价值。第1 步，在肝进行25- 羟化酶的羟化，产生25-OH-D。严重肝功能衰竭的患者中仅仅个别人存在25- 羟化酶活性不足。所以许多专家认为，不必要在体外把维生素D 进行25- 羟化酶的羟化。应用1，25-(OH)2D治疗绝经后骨质疏松症存在较大争论。每天0.5μg 的1，25-(OH)2D治疗是否优于生理剂量的未羟化的维生素D，尚无结论。第2 步，25-OH-D 在近曲肾小管进行1-α 羟化酶的羟化，产生1，25-(OH)2D。
人们仅仅能够根据肾小球功能障碍（Cre 和BUN 的升高）推论近曲肾小管羟化酶活性降低。临床上，凡是“肾功能不全”者才不应该应用未羟化的维生素D，而应选择每天0.25 ～ 0.50μg 的1α-D3。
1α-D3 的制剂有“法能”等，花费明显低于1，25-(OH)2D。
②无论美欧和中国普遍存在维生素D 缺乏所致骨钙丢失。在美国，它也是常见病，但常常未能做出诊断。老年人特别容易存在维生素D 缺乏，原因是：维生素D 摄入减少和肠钙吸收百分比下降，晒太阳减少和皮肤维生素D 合成量减少，肾1α- 羟化酶缺乏和相应的1，25-(OH)2D 缺乏，活性维生素D 受体的敏感性降低。
维生素D 促进肠钙吸收，缺乏时钙吸收减少，降低的血钙依靠继发性甲亢和骨钙外流进入血而维持血钙正常低限。因此维生素D缺乏或其效应降低能够引起继发性甲亢和相应的骨丢失加快。
③应遵从推荐的成人每天维生素D 摄入量。尽管当前推荐维生素D 每天摄入量是：19 ～ 50 岁200U，51 ～ 70 岁400U，＞ 70 岁600U，但许多专家推荐，19 岁以上成人每天维生素D 摄入量应该是800U，但是不要长期超过每天1000U。老年男性和女性服用小剂量维生素D（每天800U）和钙能够减少髋部骨折和其他非脊柱骨折。
这种剂量从来没有引起维生素D 中毒和相应的骨吸收增加。
④应当注意：维生素D 和1，25-(OH)2D 增加肠钙吸收所需剂量和它们刺激骨吸收引起骨质疏松所需剂量相比，前者比后者剂量小，但并不小很多。因此，长期较大剂量维生素D 应用可以引起骨质丢失，加重骨质疏松。长期每天摄入维生素D 大于4000U，或者1，25-(OH)2D或lα-D3 长期每天摄入超过1.5 ～ 3.0μg，则能够像过量PTH 一样，引起骨钙外流入血，经尿排出，即：过量维生素D 类似于甲状旁腺功能亢进，能够促进骨吸收。
⑤应注意 “钙+ 维生素D”这种最常用、最基础、相当有效的治疗，需要定期监测血钙、尿钙，将血钙、尿钙控制在正常范围。
24 小时尿钙应控制小于300mg，又大于100mg。
（9）双膦酸盐抑制破骨细胞的骨吸收作用，它是骨质疏松症的重要治疗手段。不应该忽略以下二膦酸盐的应用方法。
①羟乙膦酸盐连续大剂量疗法引起骨软化的教训应引起注意，间断小剂量疗法的疗效好。应用每天400mg，每3 个月的头2 周应用，其余时间停药。应用2 ～ 3 年的绝经后妇女的脊柱骨密度稍增加，椎体骨折发病率减少。该药也能减少绝经早期的骨丢失。
②从2003 年女性激素替代疗法受到质疑以后，阿仑膦酸钠在绝经后骨质疏松症的应用更加广泛。它是第3 代双膦酸盐，已被FDA认可应用于绝经后骨质疏松症的治疗和预防，2000 年FDA 又认可它治疗男性骨质疏松症。原来就有椎体骨折的妇女，阿仑膦酸钠增加脊柱和髋部的骨密度，减少脊柱和非脊柱骨折的危险性。对原来尚未发生椎体骨折的妇女，该药也降低脊柱骨折的危险性。
③应注意应用阿仑膦酸钠的剂量和疗程。已诊断骨质疏松症的妇女，阿仑膦酸钠的推荐剂量欧美是每天10mg，预防剂量是每天5mg。中国人和日本人常常选择每天5mg 作为治疗剂量。由于该药应该晨起空腹服药，饮水充分，服药后保持坐或立位，空腹至少30 分钟内不准服其他药等，患者顺应性差。近年证明1 周剂量35 ～ 70mg，1 周1 次顿服，疗效和每天服药相同，顺应性得到改善。
我国人的身高和体重低于西方人，许多医生选择每周40 ～ 50mg，1次顿服，可以相当西方人每周70mg， 1 次顿服。严重的副作用是可能发生食管炎，可检测发现大便潜血。欧美连续应用该药，有达5 ～ 7年以上者。国人可以第1 年连续用药8 ～ 10 个月，次年继续8 ～ 10个月，已经见到连续5 年用药者。1 年中不用药的几个月内，阿仑膦酸钠仍然能够继续发挥疗效。
④临床上应用糖皮质激素长期治疗时，应给予二膦酸盐以预防骨质疏松。已经证实，双膦酸盐治疗（羟乙膦酸钠、阿仑膦酸钠和risedronate）能够阻止应用糖皮质激素治疗的患者脊椎骨和髋骨的骨质丢失，可以减少脊椎骨骨折。阿仑膦酸钠每天5mg 的剂量已经被认可用于治疗糖皮质激素诱发的骨质疏松症。生理性维生素D 的替代量（每天400U）对于全体接受糖皮质激素治疗的患者都是安全的。
只要尿钙排出量不大于正常，应该加用每天1000mg 的钙制剂。对于尿钙增高的患者，加用噻嗪类利尿剂。
⑤以下病情可以应用阿仑膦酸钠。严重骨质疏松者（是指伴有骨质疏松性骨折者）；绝经5 ～ 10 年以上的妇女，骨密度T-Score达到-2.5SD 或更加严重，原发性骨质疏松的老年退化性病因难于去除者；骨密度T-Score 达到-2.0SD，同时重叠存在另一个骨折危险因子（比如由于内科疾病必须应用糖皮质激素）。
（10）女性激素替代（HRT）治疗骨质疏松症的有关问题。2002年美国“妇女健康倡议（WHI）”经5.2 年研究，应用结合雌激素每天0.625mg，甲羟孕酮每天2.5mg，防止有子宫者发生内膜增生和癌变。
研究提前结束的原因是弊大于利：心血管病发生率明显增加，静脉血栓增加1 倍，脑卒中增加41%，心脏事件增加29%，乳腺癌增加26%；髋关节骨折减少1/3，结、直肠癌减少37%。我国妇科界有人认为：小剂量雌激素有益于心血管健康和减少老年性痴呆，美国研究结果中的心血管病的增加是由于孕酮抵消了小剂量雌激素的有益作用，主张单独应用小剂量雌激素治疗骨质疏松症。总体看，应用雌激素长期治疗骨质疏松症，取消孕酮保护子宫的治疗，至少是对于有子宫的妇女是有争议的。因此，许多绝经后骨质疏松症妇女已经转向二膦酸盐治疗。
（11）选择性雌激素受体调节剂（SERM）的治疗。所有当前存在的雌激素受体阻断剂均有某种雌激素样活性，因此被称为雌激素受体调节剂（SERMs）。他莫昔芬是临床广泛应用的最早的一种SERMs，能够阻止绝经后妇女脊柱骨丢失，降低血清胆固醇，拮抗雌激素对乳腺的作用，但它诱发子宫内膜增生。raloxifen 是另一种SERMs，能够阻止绝经早期妇女的绝经后骨丢失，降低血清低密度脂蛋白胆固醇，不存在任何雌激素对子宫内膜和乳腺的作用。它降低脊柱骨折的风险度，似乎也降低雌激素受体阳性乳腺癌的发病率。
raloxifen 类似于雌激素替代治疗，也增加静脉血栓栓塞的事件。
FDA 已经认可raloxifen 用于预防绝经后骨质疏松症，正在研究能否用它治疗已经形成的骨质疏松症，能否预防乳腺癌。
雌激素和raloxifen 两者结合在雌激素受体的相同位点上， 雌激素和它的受体结合形成的复合物所呈现的立体构型，允许它结合特异的协同性激活蛋白。
raloxifen 结合雌激素受体以后，受体呈现多次折叠，以致能够阻止与特异的协同性激活蛋白结合，转而结合附加的核心加压蛋白。
不同组织内表达出不同的特异性协同激活蛋白和附加的核心加压蛋白，则可能涉及雌激素和raloxifen 的组织特异性效应或疗效。
（12）降钙素与骨质疏松症的治疗。降钙素是甲状腺C 细胞分泌的32 个氨基酸的肽。破骨细胞存在降钙素受体，降钙素能够抑制骨吸收。降钙素对于绝经后妇女似乎能预防脊柱的骨丢失，但附件骨的骨丢失照旧。尚未充分研究降钙素对于骨质疏松性骨折发生率的影响。FDA 已经认可降钙素用于治疗妇女绝经后骨质疏松症。推荐剂量是降钙素每天100U 皮下注射，200U 鼻吸入，同时给予适量的钙和维生素D。副作用有恶心和潮热充血，肌内注射给药比较多见，皮下给药则少见。降钙素对少数病例存在止痛效应，因此降钙素可能用于骨折或骨畸形所致的慢性疼痛，但是3 个月后止痛疗效差。
降钙素是肽类物质，不应该忽略存在患者发生过敏的可能性。应该询问药物过敏史，药物剂量从小量开始，逐渐增量。不能忽略联合应用钙剂和维生素D，否则药物引起低血钙和继发性甲状旁腺功能亢进而致骨吸收增加。
（13）继发性骨质疏松的治疗。主要是积极治疗原发病，可同时酌情应用降钙素、维生素D、二膦酸盐、雌激素等药物。
预后：根据研究表明，原发性骨质疏松症尚无安全有效的方法，使已经严重骨质疏松的骨骼完全恢复正常。所以原发性的骨质疏松症预防应该从青春期就开始。
老年前期的妇女可给予激素替代疗法，降低骨转换，改善骨强度，预防骨丢失，但不能修复已丢失的骨。
继发性骨质疏松症，应在治疗原发病的基础上，早期预防，早期治疗，适当户外运动，加强肢体功能锻炼，给予抗骨质疏松的药物等以缓解症状。如能采取正确且及时地治疗，病情仍能缓解。
//目前治疗骨质疏松症的药物有哪些？