1、请问能不能提供一些关于骨质疏松方面的知识 如果是课件更好了
骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”
存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。
表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。
骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：
·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。
·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。
钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。
钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。
维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。
镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。
微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。
异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。
全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。
确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。
离子交换软水器单元
去砷滤水器单元
去氟滤水器单元
活性无机滤料净水器单元
2、骨头科学知识
相关知识
骨（bone）主要由骨组织（包括骨细胞、胶原纤维和基质等）构成，成人有206块骨。骨有新陈代谢活动和生长发育过程，外伤后有修复再生能力，所以骨是一种器官。按其在体内的部位可分为躯干骨、颅骨和四肢骨。前二者统称为中轴骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
组织结构
骨组织（osseous tissue）由数种细胞成分和大量钙化的细胞间质组成。
骨的形态
形态和功能是互相制约的，由于功能的不同，骨有不同的形态。基本可分为四类：长骨、短骨、扁骨和不规则骨。
1 长骨long bone呈长管状，分布于四肢，适应支持体重、移动身体和进行劳动的运动，在运动中起杠杆作用。长骨有一体和两端。体又名骨干，骨质致密，骨干内的空腔称为骨髓腔，内含骨髓；在体的一定部位有血管出入的滋养孔。端又名骺，较膨大并具有光滑的关节面，由关节软骨覆盖。
小儿长骨的骨干与骺之间夹有一层 软骨，称骺软骨。骺软骨能不断增生，又不断骨化，使骨的长度增长。成年后骺软骨骨化，原骺软骨处留有一线状痕迹，称骺线。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地连接存在，位于既承受重量又运动复杂的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板状，分布于头、胸等处。常构成骨性腔的壁，对腔内器官有保护作用，如颅盖骨保护脑，胸骨和肋骨保护心肺等。
4 不规则骨 irregular bone 形态不规则，如椎骨。有些不规则骨，内有含气的腔，称含气骨，如位于鼻腔周围的上颌骨和筛骨等，发音时能起共鸣作用，并能减轻骨的重量。
骨基质
骨的钙化细胞间质又称骨基质（bone matrix），由有机
骨
成分和无机成分构成。
（l）有机成分：包括胶原纤维和无定形基质，约占骨干重的35%，是由骨细胞分泌形成的。有机成分的95%是胶原纤维（骨胶纤维），主要由I型胶原蛋白构成，还有少量V型胶原蛋白。无定形基质的含量只占5%，呈凝胶状，化学成分为糖胺多糖和蛋白质的复合物。糖胺多糖包括硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸等。而蛋白质成分中有些具有特殊作用，如骨粘连蛋白可将骨的无机成分与骨胶原蛋白结合起来；而骨钙蛋白（osteocalcin）是与钙结合的蛋白质，其作用与骨的钙化及钙的运输有关。有机成分使骨具有韧性。
（2）无机成分：主要为钙盐，又称骨盐（bone salt），约占骨干重的65%。主要成分是羟基磷灰石结晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],电镜下，结晶体为细针状，长约10～20nm，它们紧密而有规律地沿着胶原纤维的长轴排列。骨盐一旦与有机成分结合后，骨基质则十分坚硬，以适应其支持功能。
成熟骨组织的骨基质均以骨板的形式存在，即胶原纤维平行排列成层并借无定形基质粘合在一起，其上有骨盐沉积，形成薄板状结构，称为骨板（bone lamella）。同一层骨板内的胶原纤维平行排列，相邻两层骨板内的纤维方向互相垂直，如同多层木质胶合板一样，这种结构形式，能承受多方压力，增强了骨的支持力。
由骨板逐层排列而成的骨组织称为板层骨。成人的骨组织几乎都是板层骨。按照骨板的排列形式和空间结构不同而分为骨松质和骨密质。骨松质构成扁骨的板障和长骨骨骺的大部分；骨密质构成扁骨的皮质、长骨骨干的大部分和骨髓的表层。
细胞成分
骨组织的细胞成分包括骨祖细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。只有骨细胞存在于骨组织内，其他三种细胞均位于骨组织的边缘。
（1）骨细胞（osteocyte）：骨细胞为扁椭圆形多突起的细胞，核亦扁圆、染色深。胞质弱嗜碱性。电镜下，胞质内有少量溶酶体、线粒体和粗面内质网，高尔基复合体亦不发达。骨细胞夹在相邻两层骨板间或分散排列于骨板内。相邻骨细胞的突起之间有缝隙连接。在骨基质中，骨细胞胞体所占据的椭圆形小腔，称为骨陷窝（bone lacun），其突起所在的空间称骨小管（bone canaliculi）。相邻的骨陷窝借骨小管彼此通连。骨陷窝和骨小管内均含有组织液，骨细胞从中
（2）骨祖细胞（osteoprogenitor cell）：骨原细胞是骨组织中的干细胞。细胞呈梭形，胞体小，核卵圆形，胞质少呈弱嗜碱性。骨原细胞存在于骨外膜及骨内膜的内层及中央管内，靠近骨基质面。在骨的生长发育时期，或成年后骨的改建或骨组织修复过程中，它可分裂增殖并分化为成骨细胞。
（3）成骨细胞（osteoblast）：成骨细胞由骨原细胞分化而来，比骨原细胞体大，呈矮柱状或立方形，并带有小突起。核大而圆、核仁清楚。胞质嗜碱性，含有丰富的碱性磷酸酶。电镜下，胞质内有大量的粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体，线粒体亦较多。当骨生长和再生时，成骨细胞于骨组织表面排列成规则的一层，并向周围分泌基质和纤维，将自身包理于其中，形成类骨质（osteoid），有骨盐沉积后则变为骨组织，成骨细胞则成熟为骨细胞。
成骨细胞以顶质分泌的方式向类骨质内释放有膜包裹的小泡，称为基质小泡（matrix vesicle），其直径约 0.1μm。小泡膜上有大量的碱性磷酸酶和ATP酶，泡内含有磷脂和小的钙盐结晶。通常认为，基质小泡是类骨质钙化的重要结构。医学研究认为，成骨细胞能向基质中分泌骨钙蛋白。
（4）破骨细胞（osteoclast）：破骨细胞是一种多核的大细胞，直径可达100μm，可有2～50个核，胞质嗜酸性强。其数量远比成骨细胞少。多位于骨组织被吸收部位所形成的陷窝内。电镜下，破骨细胞靠近骨组织一面有许多高而密集的微绒毛，形成皱褶缘（ruffled border），其基部的胞质内含有大量的溶酶体和吞饮小泡，泡内含有小的钙盐结晶及溶解的有机成分。皱褶缘周围有一环形的胞质区，其中只含微丝，其他细胞器很少，称为亮区（clear zone）亮区的细胞膜平整，紧贴于骨组织表面，恰似一道围墙在皱褶缘周围，使其封闭的皱褶缘处形成一个微环境。破骨细胞可向其中释放多种蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨组织。医学研究认为，破骨细胞是由多个单核细胞融合而成。
构造
骨的构造
骨由骨膜、骨质和骨髓构成，此外还有丰富的血管和神经分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨内膜。骨外膜分两层，外层为纤维层，有营养和保护作用。内层为成骨层，参与骨的生长和修补。故骨外膜受损，骨不易愈合。在肌肉和韧带附着处，骨外膜显著增厚。骨内膜（endosteum）主要衬附于骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨质 是骨的主要成分，由骨组织构成，分骨密质和骨松质。骨密质（compact bone）分布在骨的表面，厚而致密，由紧密排列的骨板构成，抗压、抗扭力强。骨松质（spongy bone）位于骨内部，由针状或片状的骨小梁组成，骨小梁按重力方向和肌肉牵引的张力方向排列。这两种排列方式，使骨以最经济的材料，达到最大的坚固性和轻便性。头骨内、外骨板之间的松质称板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位于长骨的骨髓腔和骨松质的间隙内，由造血细胞和网状结缔组织构成。分为红骨髓和黄骨髓两种。幼畜的骨髓均为红骨髓（red bone marrow），其内含大量不同发育阶段的红细胞及其他幼稚型的血细胞，故呈红色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔内既有红骨髓（red bone marrow)又有黄骨髓（yellow bone marrow)；成年后骨髓腔中的红骨髓逐渐发生脂肪沉积，呈黄色，转为黄骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血后，黄骨髓可以逆转为红骨髓，再次执行造血功能。骨松质中的红骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神经 骨有丰富的血管和神经，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明显可见的小孔，分布于骨质的血管由此出入。分布于骨的神经主要是血管的运动神经和骨膜的感觉神经。
表面形态及名称
骨表面附着骨骼肌，有血管神经通过，骨与骨之间以多种方式形成关节，故在骨的表面形成多种结构。这些结构都有一定的名称，且有一定的规律可循。
1.供肌肉和韧带附着的突起 ⑴突（process）：为骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：为顶端尖锐的突起；⑶结节（tuber）或小结节（tubercle）：为粗糙而较高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：为粗糙而较平的突起；⑸嵴（crest）：为边缘薄的长隆起；⑹线（line）：为低而细长的隆起。另外还有其它一些名称，如转子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形态分别称为窝(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、沟(sulcus)和压迹(impression)等。
3.骨内的空腔骨内的腔洞称腔(cavity)、窦(sinus)或房(antrum)，小的称小房(cellules)，长形的称管(canal)或道(meatus)，腔或管的开口称口(aperture)或孔(foramen)，不整齐的口称裂孔(hiatus)。
4.关节面及其周围的结构⑴头(head)：为球形的关节面；⑵滑车(trochlea)：为滑车状的关节面；⑶髁(condyle)：为圆柱状的关节面。髁附近非关节面的突起称上髁(epicondyle)。
骨的构造：骨质，分为骨密质骨松质两种，骨密质构成外层，骨松质有许多片状和杆状的骨小梁交织成网，呈海绵状，骨松质分布于外部。
骨膜：骨膜由致密结缔组织构成，包裹除关节面以外的整个骨面，骨膜内含有丰富的血管和神经，故感觉敏锐，并对骨的生长和营养有重要作用。
骨髓：充填于长骨骨髓腔及骨松质腔隙里，分为红骨髓和黄骨髓
在骨的关节面上，有透明软骨构成的关节软骨覆盖，具有减少摩擦，增强关节灵活性的作用
化学与物理特性
新鲜骨呈乳白色或粉红色，干燥的骨轻而白。骨是体内最坚硬的组织，能承受很大的压力和张力，并富有弹性。骨的这种物理特性不仅取决于骨的形态和内部结构，还与骨的化学成分有密切关系。骨由有机物和无机物构成，有机物决定其弹性，无机物决定其硬度。有机物的主要成分有胶原纤维、骨粘蛋白和硫酸软骨素。如用稀盐酸脱去骨中的无机物，则骨变得柔软而易弯曲。骨中的无机物又称骨盐，主要成分有磷酸钙和碳酸钙等，它们以羟磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和无定形的胶体磷酸钙等形式分布于有机物中。如将骨煅烧除去有机物，则骨发脆易碎。骨中的有机物与无机物的含量比例不是一成不变的。成年人骨含有2/3的无机物和1/3的有机物，幼年时有机物含量高，而老年人则相反，易发生骨折。妊娠和泌乳妇女，由于胎儿发育和泌乳的需要，在食物调配不当时，易发生软骨病。为了预防软骨症，应注意食物的调配。
生长发育
骨起源于胚胎时期的间充质。在胚胎期，有两种成骨方式，一种是由胚性结缔组织膜演变成骨组织，称膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一种是先形成软骨，在软骨的基础上形成骨组织，称软骨化骨，如四肢的长骨。
膜化骨
在膜的一定部位开始形成骨化点，骨化点的间充质细胞大量繁殖，并分化为成骨细胞，周围血管增多，在成骨细胞的活动下，产生纤维和基质，形成类骨质，次后钙盐沉积，成骨细胞被埋入钙化的基质中而成为骨细胞。上述过程从骨化点逐渐向四周放射扩展，形成骨小梁，骨小梁交织成网状，形成骨松质。在新生骨质外面的结缔组织形成骨膜，骨膜下面的成骨细胞不断产生新的骨质，使骨逐渐加厚。同时已经形成的骨质又不断的被破骨细胞破坏而被重吸收。这样，骨的外形和内部结构随着其机能及周围环境的改变而不断的进行改建。如顶骨在发育的过程中，随着脑的不断发育增大，顶骨表层的骨小梁逐渐增多，但颅腔面的骨小梁不断的被破坏和重吸收，通过这种发育和改建过程，颅腔的体积不断增大，以适应脑的生长发育。
软骨化骨
在胚胎的早期，由间充质先形成透明软骨原基，这时的软骨已具有成年骨的雏形，外被软骨膜，并不断生长，达到一定体积后，在软骨中部出现初级骨化中心，在成骨细胞活动下钙盐沉积，形成骨质。与此同时，软骨膜内层的细胞分化为成骨细胞，在骨表面形成一薄层骨质，称为骨领。此时骨领表面的软骨膜也转化成骨膜，骨膜内层的成骨细胞不断形成新骨质，使骨加粗。同时，随着血管的长入，原来由初级骨化中心形成的骨质被破骨细胞破坏吸收，形成骨髓腔。由于成骨细胞的成骨作用和破骨细胞的破骨活动，使得骨越来越粗，骨髓腔越来越大。随后，在软骨原基两骨端的中心也出现次级（骺）骨化中心，同样经过造骨与破骨的复杂过程形成骺的骨松质，但在成年前，在骨骺与骨干之间仍保留一层软骨，即骺软骨。它不断分裂，其骨干面的软骨不断骨化，从而使骨干不断加长。接近成年期，骺软骨的增生减弱，最后停止分裂，骺软骨消失，骨干和骨骺结合成一个整体，在原来骺软骨处留有痕迹称骺线，这时骨的长度不再增加，骺端关节面存留的薄层软骨终生不骨化，成为关节软骨。
骨的基本形态是由遗传因子决定的，但骨在生长发育的过程中，体内、外环境均对其形态结构产生一定的影响。影响骨生长发育的因素有神经、内分泌、维生素、营养、物理化学因素、疾病等。神经系统调节骨的营养过程，功能加强时促进骨质增生，骨坚韧粗壮，反之，骨质变得疏松。激素对骨的生长发育有很大的影响，如人成年以前，垂体生长激素分泌亢进可促使骨快速过度生长形成巨人症，分泌不足则导致骨发育停滞成为侏儒。老年人常因激素水平下降，影响钙、磷的吸收和沉积，骨质出现多孔性，骨组织总量减少，出现骨质疏松症。主要由脂肪细胞分泌的leptin影响骨和软骨的形成。维生素D促进肠道对钙、磷的吸收，缺乏时体内钙、磷减少，影响骨的钙化，在幼龄动物造成佝偻病。维生素A调节成骨细胞和破骨细胞的作用，保持骨的正常生长。加强锻炼可使骨正常发育，肿瘤等对骨的长期不正常压迫，可引起骨的变形。
常见骨病
骨质增生
骨质增生，又称增生性关节炎，中医称“骨痹”、“骨痛”，是
骨
常见的慢性关节病。发生本病的外因多为跌打折，整复不良或膝足畸形，脊柱侧弯等因素。内因是风寒湿邪，阻塞经络，肝肾亏虚，气滞血瘀所致。骨质增生不危及生命，但病程甚长，痛苦连绵，民间不乏治愈良方。
骨坏死
好多人对什么是骨坏死都不是太过了解，有些人只认为骨坏死就是股骨头坏死，其实不然，股骨头坏死只是其中一种病症，而所谓的骨坏死，是指人体骨骼活组织成份坏死。祖国医学把骨坏死称之为骨蚀症。人体很多部位，例如：腕骨、月骨、胫骨结节、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都会引起骨坏死，骨坏死的原因很多，在临床常以股骨头坏死最多见，大都注重介绍股骨头坏死的原因、症状、治疗、锻练、预防为主。而对于骨坏死，人体在任何部位都有可能发生，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。
（1）负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。
（2）剪力在。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多。
（3）活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。
（4）血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。
股骨头坏死
股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。它以髋关节疼痛、跛行为主要临床表现。但早期往往仅表现为膝关节、大腿内侧疼痛而被误诊。
造成股骨头坏死的原因大致有两类：一类是创伤性，多因髋部受伤后引起股骨头骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位，以及没有骨折脱位的髋部软组织损伤。其中，由股骨颈骨折而发展成股骨头坏死者最为多见，约占股骨头颈骨折的30%左右，而且患者年龄越小，发生股骨头坏死的机会越多，这主要是因为创伤引起股骨头滋养血管中断或瘀阻，股骨头缺血而造成；另一类是非创伤性的，包括长期大量使用糖皮质激素（是因为某些疾病的治疗需要，也有的时候是误用激素）、酒精中毒、减压病等等，这些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以导致血管壁增厚、管腔狭窄。不论是创伤性和非创伤性的因素，最终的结果一是造成动脉供血不足，二是造成静脉瘀阻，而后者又可以引起骨内压升高，进一步加重动脉供血不足，最终导致股骨头缺血、缺氧、骨细胞变性、坏死。
股骨头坏死属中医"骨蚀"、"骨痹"范围。中医学认为：人体五脏六腑、四肢、百骸都有经络相连，通过经络传导信息、输送气血、骨组织的生长、发育、修复及其正常的生理功能，一方面和"肾气"盛有关，另一方面，也和骨中络脉的状态有关，在正常情况下，骨中络脉通畅无阻，能将气血运行于骨骼中，对骨的生长、发育、修复起重要作用。如果由于外伤或其它原因使得骨中络脉不通，骨的生长、发育、修复就会受到影响，且股骨头中的"络脉"不丰、"气血"罕少，更易产生供血障碍，引起缺血、坏死，这与现代医学研究证实的动脉供血不足、静脉淤血相一致，从这一理论出发，以疏通骨中络脉为治法，选用一些透达骨络的中药内服、外敷，就可以从根本上改变股骨头的血运状态，再适当配合益肾中药就能在股骨头血运改善的基础上，刺激成骨细胞和破骨细胞的活跃，促使死骨吸收和新骨生长，从而较快消除股骨头坏死患者的疼痛、跛行等症状，改善其功能，促进其早日康复。
椎间盘突出症
椎间盘突出症，是一个多发病、常见病，它主要因椎间盘劳损变性、纤维环破裂或髓核脱出等，刺激或压迫脊神经、脊髓等引起的一系列症状群。颈、腰椎间盘突出症：是临床上较为常见的脊柱疾病之一。主要是因为颈、腰椎间盘各组成部分（髓核、纤维环、软骨板），尤其是髓核，发生不同程度的退行性病变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后（侧）方或椎管内，从而导致相邻的组织，如脊神经根。
成年人椎间盘发生退行性改变，纤维环中的纤维变粗，变脆以致最后断裂，使椎间盘失去原有的弹性，不能担负原来承担的压力。在过度劳损，体位骤变，猛力动作或暴力撞击下，纤维环即可向外膨出，从而髓核也可经过破裂的纤维环的裂隙向外突出，这就是所谓的椎间盘突出。腰椎间盘突出导致腰部胀痛、坐骨神经放射痛，下肢麻木胀痛、感觉减退或疼痛过敏、肌肉萎缩、患腿变细、行走困难等，严重时大小便功能障碍、下肢瘫痪、长期卧床不起使病人生活质量下降、工作和劳动能力丧失。人体的老化是不可抗拒的自然规律，人体的各个器官系统几乎是同步老化的，人老化以后，各个器官系统可以出现一定程度的功能下降，甚至某些人还可以出现相应的老年疾病和相应症状。随着年龄的增长，骨关节由于运动磨损不可避免地会出现退行性改变，这是一种正常的老化表现。年龄增加意味着“磨损”的增加，这就像人老了脸上会长皱纹、头发会变白、眼睛会变老花一样，在腰椎的老化表现就是前面提到的椎间盘的退变，以及以后出现的腰椎骨刺等表现。这是一种自然的生理性老化现象，符合人体正常的新陈代谢规律。
绝大部分60岁以上的正常人拍片时均可发现腰椎的骨刺形成，椎间隙狭窄等退变老化现象。60岁以上的人各个器官系统都有不同程度的退变老化，但并不是60岁以上的人都会有病。拍片发现有腰椎的骨刺、椎间隙狭窄等退变老化者，绝大部分人也并不一定有相应的临床症状。因此不必谈骨刺色变，单纯的骨刺不一定引起临床症状，只要掌握它的规律，就可采取相应的措施，预防或减轻它带来的不良影响。另外还有一些病人害怕骨刺，非常关心自己的腰椎骨刺以及身体其它关节部位的骨刺是否在发展，发展的速度怎样等。其实，骨刺的发展是人体老化的自然表现，只要不在关键部位，不对重要的组织结构组成压迫，不出现相应的症状，大家不必为人体的自然老化而过分担忧。另外，在谈癌色变的今天，人们害怕骨刺，也可能与害怕骨刺会癌变的心理状态有关，在门诊我们也常常可以碰到一些病人非常关切地向医生询问骨刺是否会癌变这样的问题。其实，骨刺等退变表现是不会癌变的，这一点病人应当充分放心。腰椎开始退变后，首先出现椎间盘的变性，使椎间盘容易被压缩而丧失其正常的高度，椎体间距离缩短、脊椎骨前后的韧带因此而变得松弛，造成椎体之间的不稳定，相互之间活动过度。椎体间活动度增大后，在椎体边缘易于出现微小的、反复的、积累性损伤，可以导致微小的局部出血及渗出。经过一段时间以后，出血及渗出被吸收纤维化，以后可逐步形成钙化，从而在局部，也就是在该间隙的椎体上下缘出现骨的增生性反应，这就是骨刺。有些书上叫做骨赘或者骨质增生，其实都是一样的意思。由于不断的刺激，反复的创伤，骨刺将不断增大。这就如同长期手握锄头铁锹劳动一样，刚开始时可在手掌部损伤刺激形成血泡，血泡愈合后，可在手掌形成老茧。以后对手掌部的反复刺激，可使在手掌部形成的老茧越长越厚；反之，停止体力劳动多年以后，手掌部的老茧会逐渐变薄以至消失。因此，如果腰椎长期受到反复劳损以及过度活动等不良因素的刺激，则有可能加速腰椎的退变，使椎间盘突出，骨刺形成并不断增大；反之，注意腰部的休息和保养，就可以减缓腰椎的退变速度和骨刺的进展。人们因劳作程度不同，手掌部的老茧厚薄可有不同；人们的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保养不同，其形成的骨刺等退变表现也因人而异。我们人是要活动的，无论怎样休息和保养，腰椎也会在运动中逐渐退变老化，只不过，通过正确的休息和保养措施，我们的腰椎可以延缓退变。
研究表明，腰椎的退变过程，除随年龄变化以外，也与腰椎是否长期过度的屈伸活动及负重损伤等因素有关，这是腰椎退变及发病的外在因素。某些腰部负重过大以及腰部容易受到外伤的职业，腰椎退变的速度要快一些，出现腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重体力劳动者、经常肩扛背托重物者，某些运动员如举重、体操、摔跤及其它剧烈运动，都很容易损伤腰椎，加重腰椎的劳损及退变，这就不难理解，有不少专业运动员和体力劳动者，到了中老年以后，易于出现腰腿痛。据统计，在临床上大约有很多腰腿痛人可以回忆起有过腰部的外伤史。青少年时代的腰椎外伤，也是中年以后发生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以长在椎体上下缘的前后部分以及关节突关节，腰椎的骨刺在反复刺激下逐渐增大，可以使脊椎骨之间的活动度减少甚至僵直，这样可以导致邻近的脊椎骨之间的活动度却代偿性加大，使其椎间盘及椎骨间关节退变程度加重。这样，久而久之，劳损因素的进一步作用，整个颈椎或者腰椎就可以出现广泛的椎间盘膨出或突出、椎间隙狭窄、椎体缘的骨刺形成、关节突增生肥大、黄韧带肥厚、脊椎骨之间不稳定等表现，这些表现在拍X线片、CT以及核磁共振等检查时可以得到证实。
大多数腰椎的骨刺并不导致腰痛和腰神经根压迫，也不必过分忧虑，只有少数情况下在特定部位的骨刺才会出现症状。腰椎椎体后缘的骨刺，连同膨出的椎间盘的纤维环、后纵韧带和创伤反应所引起的水肿或者纤维化组织，在椎间盘的节段平面形成一个向后方或侧后方突出的混合物，结合后方肥厚的黄韧带，可以对局部的腰神经根形成直接的刺激压迫。
3、科普知识剪贴报图片
1、认识宇宙
人类经过很长时间的努力才认识到我们脚下的大地是个球体。大地这个球体该放在宇宙的什么地方呢?开始人们把它放在了宇宙的中心。后来，有个叫帕拉多喜的人发现天上的星星有一些在动——人们叫它们行星，与之相应，不动的星星便叫恒星。于是人们就说，天上的月亮、太阳、行星及所有恒星都绕着地球做圆周轨道运动。托勒密第一个用数学方法确定了地球与行星的关系，给古希腊人心目中的宇宙图景做出了定量的描绘。这个图景后来成了基督教神学的理论基础。直至1543年哥白尼出版《天体运行论》，才把地球从宇宙中心移开。在哥白尼的体系中，地球不再是宇宙的中心，而是与其他行星一样沿正圆形轨道绕太阳旋转。
17世纪之前，人们—直都是凭借肉眼来观察大象，并借助一些简单的度量仪器来研究天体，主要是太阳、月球和可以用肉眼看到的五大行星。中国人用他们所熟知的金木水火土五行，古希腊、古罗马人用他们熟悉的神来给这些行星起了名字。1610年，伽利略发明了天文望远镜，从而拓宽了人们的视野，看到了用肉眼无法看到的新的宇宙图景。
从18世纪到19世纪上半叶是近代天文学大发展的时期，这时期建立了完整的大行星、地球和彗星运动理论，发现了一些新的行星、行星的卫星和小行星，并且把观察的视野从太阳系扩展到了银河系的其他恒星系。19世纪下半叶，天文学家将当时物理学中的一些新的理论和方法引入到天体研究中，创立了天体物理学，从此开始了现代天文学阶段。
进入20世纪之后，无论是天体物理理论，还是天体观测方法都取得了很大的进展。在传统的光学天文学领域，随着反射天文望远镜的出现，一改19世纪折射天文望远镜的局限，天文望远镜的口径不断增大。1908年出现了1.5米镜、1918年出现了2.5米镜、1948年出现了5米镜、1976年出现了6米镜，1993年口径10米的巨型天文望远镜问世，使人们的视野进入到更为遥远的宇宙空间。
1932年，美国工程师央斯基发现了来自银河系中心方向的宇宙无线电波，后来将这种无线电波称为宇宙射线，由此发现了了解宇宙的新途径，并创立了射电天文学。手段的改进是天文学发展的前提，射电望远镜的出现使宇宙全波段地展现在人类的视野中，使人类了解到一些根据可见光无法了解的天体和物质，例如超新星痕迹、类星体、脉冲星、星际分子和微波背景辐射等。
20世纪60年代开始，人类探索宇宙的立足点不再局限于地球，1962年，美国探空火箭携带X射线探测器飞离地球150公里，发现了在地球表面无法接收的来自宇宙的强X射线，开创了空间天文学时代。1998年6月，美国航天飞机发现者号携带着有中国科学家参与研制的α磁谱仪，试图寻找宇宙中的反物质。
2、宇宙的结构
●梯级分布和各向同性
宇宙是自然科学最大的研究对象，关于宇宙，人类已经有了越来越多的知识。这些知识包含了可能对宇宙进行某种科学解释、建立某种模型所必需的东西；已经让我们能够理性地推断可测范围之内宇宙的起源和不很久远时段内宇宙的未来；已经让我们能够发射地球卫星和为各种不同目的服务的太阳系际探测器；已经让我们能够以科技的方式展开对宇宙间智能生命伙伴的搜寻……
我们现在对宇宙的基本认识是：在相对较小的时空内，宇宙中的物质依次聚集为星体、星系、星系团、超星系团、超超星系团……。宇宙在整体上是均匀的、各向同性的，宇宙没有中心，任何典型星系的观察者所看到的宇宙规律是一样的。
●宇宙在大尺度上是膨胀着的
人们发现天空中有许多云雾状的天体，名之为星云。1924年哈勃把天文望远镜对准仙女座大星云，分辨出构成该星云的单个星体，使河外星系和尘埃云得以区分，并发现仙女座大星云不是银河系中的天体，而是距地球约220万光年之遥的与我们的银河系一样的星系，谓之河外星系。继而他又对河外星云做了更深入细致的研究，发现了许多更为遥远的星系。
1912年始，致力于天体光谱研究的美国天文学家斯莱弗发现，几乎所有河外星系的光谱线都存在着向红端移动的现象。如果按照多普勒效应解释，这就意味着这些星系都在远离地球而去，而且运行速度相当大，比如室女座大星云的运行速度是每秒1000千米。1929年，哈勃考察了斯莱弗的工作，结合自己对河外星系的研究，把运行速度的研究范围扩展到每秒2万公里，提出著名的哈勃定律：星系光谱线的红移量同它们与地球的距离成正比。哈勃的理论被后来的观测进一步证实。也就是说，河外星系的红移是反映宇宙整体性特征的系统性红移——从宇宙中的任何一点都能看到几乎所有的天体都在远离该点而去——宇宙在膨胀。这是一种全方位的无中心膨胀，其情形类似于膨胀的气球上各点之间相互远离。
●宇宙的时空是柔性的
在牛顿时空观中，空间是三维平直的，是绝对均匀、各向同性的；时间是单向一维的，像河流一样匀速地流淌着。时间和空间与物质无关，它们就像是盛装物质的容器，亘古存在，永远不变。
爱因斯坦1905年和1915年先后提出狭义相对论和广义相对论，狭义相对论初步建立了时间、空间的统一性，以及时间空间与物质运动的联系。在狭义相对论中，时空度规随物质的运动而变化。
广义相对论统一了引力质量和惯性质量，引力场等效于具有相当加速度的参照系。他还揭示了四维时空与物质的统一关系，指出空间一时间不能离开物质而独立存在，物质的质量及其分布状况决定时空的结构。反过来看，引力场是空间几何弯曲的表现，空间的曲率体现引力场的强度。
有人依据爱因斯坦的理论推论，在极强引力场，比如黑洞中，空间收缩为1维的，时间扩张为3维的；而超强理论又认为在极微观高能的世界中时空可能是11维的。
爱因斯坦指出大引力场周围可测到空间弯曲，并预言在日全食的时候观测太阳背景处的恒星位置可以证实这种现象。1919年爱丁顿率队赴非洲观测日全食验证了爱因斯坦关于光线在引力场中发生弯曲的预言，也就是证实了爱因斯坦关于物质与时空结构关系的理论。
3、太阳系
直至目前，太阳系依然是我们在宇宙中了解最多的天体系统。哥白尼之后的几个世纪中，太阳系一直是天文学研究的重点。到了19世纪末，科学家们已经发现了除冥王星之外的其他八大行星和将近500颗小行星。20世纪二三十年代，天文学家们又发现了太阳系中的一颗新的大行星——冥王星，并且发现了一些大行星周围的卫星、7000多个小行星，以及若干颗彗星，从而绘制出更加完备的太阳系图景。
●太阳
太阳是与人类的生活最密切相关的天体，万物生长*太阳，我们地上生命的全部能量几乎都来源于太阳。但是由于研究手段的限制，直到20世纪，随着物理学和天文学的发展，更精密仪器的问世，特别是太阳空间探测器的发射，人类对于太阳才有了深入的了解。
现在我们知道，太阳是个主要成分为氢的气体球，太阳的能量来自其本身氢原子的核聚变；太阳表面平均温度为五六千度，中心温度达数千万度；太阳每时每刻都在向外辐射巨大的能量，辐射到地球上的只是其中极其微小的部分；太阳既是生命的源泉，又是巨大的杀手。因为它有强大的磁场，内部温度极高、进行着剧烈的核反应，所以自然界各种相互作用的机制随时在其中起作用，所形成的强大的由紫外线、x射线等高频段电磁波及各种粒子流组成的太阳风笼罩在地球上。
太阳风是地球所承受的宇宙射线的重要来源。如果宇宙射线长驱直入，地球上绝不会有生命可言，是地球的大气层特别是臭氧层和强大的地球磁场保护着我们，这也是我们今天为南北极的臭氧空洞忧心，并极力倡导保护臭氧层的原因。太阳的寿命约为100亿年，它现在已经走完了大约一半的旅程。
●月球
月球是地球的卫星，是离我们最近的天体，它那肉眼看上去亮丽晶莹的外表曾经寄托过人类数不尽的美好心愿。
从17世纪伽利略第一次把望远镜指向月球看到环形山以后，直到20世纪人类才逐渐了解了月球的物理特性。20世纪20年代，法国科学家利奥推测出月球表面有一层由火山灰构成的灰土，50年代末，人类所进行的首次空间探测就是针对月球。1959年，前苏联发射了第一颗月球探测器，发回来的照片使人类第一次看到月球背面的情况。很快，美国也相继发射了一系列月球探测器。1972年7月20日，美国阿波罗11号宇宙飞船的登月舱在月球着陆，宇航员阿姆斯特朗成为第一位登上月球的人，迄今为止，一共有12个人分6次登上了月球。
现在我们已经知道，月球是个死寂的天体，它既没有大气、没有水、没有活火山，也基本没有“地质运动”，它除了寂静地绕着地球旋转、接受来自宇宙空间的各种撞击和辐射之外基本上已经结束了自己天文学意义上的进化历程。可能只有人类才能赋予月球新的生命。
关于月球的起源有三种主要的说法：一种认为月球是在地球产生过程中与地球同时形成的，是早期地球星胚旋转处于吸积盘阶段时盘面上扰动积聚的结果；另一种说法认为月球的起源远比地球晚，月球是从地球上抛出去的，太平洋就是月球脱离地球后留下的痕迹；第三种说法认为月球是地球掠获的小行星。但三种说法都有解释不清的问题，所以关于月球的起源至今还是个未解之谜。
现在，一些国家包括我国都有自己探测开发月球的愿望或已经制定了计划，人类未来宇宙空间的第一个落脚点恐怕还得是月球。
●行星
在19世纪下半叶天体物理学创立之前，太阳及太阳系中的行星、彗星和月球一直是天文学家研究的重点。随着航天飞行器的问世，人类得以近距离观察一些大行星。从60年代开始，美国、苏联和德国等国家先后发射了多个星际探测器，主要对火星、金星和水星等内太阳系天体进行科学考察，其中美国的火星探测器“海盗1号”和“海盗2号”于1975年在火星上着陆；1997年，美国的火星探测器“探路者”又在火星上着陆，进一步探索火星的地形地貌，为人类将来可能登陆火星进行深入的考察。从70年代开始，一些行星探测器又飞向外太阳系，考察木星、土星、天王星和海王星。
火星是目前为止人类了解得最多的行星，也是各种天文地质状况与地球最接近的太阳系天体。人类在梦想着以各种物理、化学和生物的办法对火星进行地球化改造，使它在不远的将来呈现出适合于人类居住的条件，以便在人类走出地球这个人类童年的摇篮，迈开向宇宙空间移民的第一步的时候落户火星。
除九大行星外，太阳系火星和木星之间还有一个奇异的小行星带。小行星的最初发现是起因于人们的一种困惑——在太阳系中每一颗行星与太阳的距离都大约是其前一颗的1.3～2.0倍，惟一的例外就是第五颗行星——木星到太阳的距离大约是第四颗行星——火星到太阳距离的3.4倍。受由理论推导而发现天王星的鼓舞，德国的天文家们认为在火星和木星之间应该还有一颗行星，还组织了一个小组准备搜寻。然而，第一颗小行星却是意大利天文学家皮亚齐在无意中发现的。1801年1月1日，皮亚齐在火星和木星之间发现了一个每天都改变位置的暗淡天体，德国数学家高斯推算出它的轨道正是在人们期待发现新行星的空间内，证明它是一颗行星，皮亚齐名之为谷神星。然而，谷神星太小，半径只有1000千米，只有月球的1／50大，似乎不足以填补火星和木星之间空旷的空间，于是天文学家们继续搜寻。1807年奥伯斯在这个空间内又发现了三颗新行星，分别命名为智神星、婚神星和灶神星。天文学家赫歇尔建议称这些行星为小行星，这种叫法延用下来。
至今，在火星和木星间的这个空间内已经发现了数千颗小行星，因此人们称其为小行星带。现在一般认为这个小行星带是由于太阳系内最大的行星木星的强大引力加之火星引力的共同摄动导致的结果。这种摄动使小行星带内的物质难以聚合成星子，故而形不成大行星。
除小行星带内的小行星外，还有一些分布在太阳系内其他行星轨道上或自己拥有独立轨道的小行星。这些小行星的轨道曲率往往特别大，也就是说特别扁长，远日点特别遥远，近日点特别近，与地球等其他行星轨道有交*。天文学家把轨道近地点比金星与地球的距离还近的小行星称为掠地小行星。与大行星轨道交*以至可以达到相当*近的距离，这一方面导致小行星有可能被大行星掠获，成为大行星的卫星；另一方面，虽然可能性极小，但一旦发生就是灭顶之灾——小行星们有可能与大行星相撞，当然最令人担忧的是与我们的地球相撞。这也是人类必须在宇宙中寻找更多的栖身之所的一个重要理由。著名科普作家卡尔·萨根曾引用西方的一句俗语来解释这个理由说：“我们不能把所有鸡蛋都放在同一只篮子里。”
●卫星
月球是地球唯一的卫星，也是直至近代之前人类知道的太阳系中惟一的一颗卫星，所以自古人们都是把它与金木水火土等行星一道等而观之，并没觉出它与其他行星有什么不同。1610年，伽利略用自制的望远镜观天，发现了木星的四颗卫星。这件事在当时可谓是引起了轩然大波，因为这就意味着不但地球不是宇宙的中心，太阳也不是宇宙惟一的中心，而这样的结论是为当时的“正统思想”所绝对不能容忍的。现在，人类已经在太阳系中发现了至少64颗卫星；并且知道土卫六上有大气，这是目前所知惟一的一颗拥有大气的卫星。有大气是非同小可的事情。因为有大气就多了一重地球化的可能，而存在地球化可能的地方都有可能成为人类的未来家园。
●彗星
长期以来，无论在东方还是西方，彗星的出现都被视为是不祥的征兆。对于西方人来说这种情况在1682年彻底改变了。这一年牛顿的朋友哈雷发现了当年出现的彗星原先也曾经进入过人类的视野，而且他计算出这颗彗星每76年会再来一次。1758年，这颗彗星果然光临。但是，人们长期以来还是不知道为什么彗星在太阳系运行时形状会发生变化。直到20世纪，人们才知道彗星原来也是以椭圆轨道绕太阳运行的天体，但它们的轨道比行星的扁得多，因此近日点往往很近，远日点却非常远。
彗星主要是由冰雪物质和尘埃组成，有人形象地说彗星是个“脏雪球”。彗星远离太阳时，为完全的固体状态，当它*近太阳时，因为炽热，会形成水蒸汽和尘埃，因此，形状变化较大，会有明显的膨胀，多数情况下还会拖出或长或短的彗尾。我们现在还知道，彗星因为每次经过太阳附近时都会损失一些物质，在经过太阳若干次之后，彗星就全部因蒸发和分解为尘埃而消失，或者留下一个由岩石组成的核。
关于彗星的起源，还是个未解之谜。
4、银河系
银河系是一个拥有上千亿颗恒星和大量星际物质的天体系统，太阳是银河系中一颗极其普通的中等恒星。我们在夏夜晴朗的天空中看到的银白带子是银河系在天球上的投影，熠熠的白色是密集的恒星发出的光辉。
如果从银河系之外看银河系，它应该是一个带旋涡结构的铁饼形星系。银河系的盘面直径约为10万光年，核球直径大约为1万光年，银核直径大约为3光年。我们的太阳处在银河一条旋臂上，距银心约4万光年远的地方。因此在地球上看银河，朝向银心的一侧密集明亮，另一侧则稀疏暗淡。银盘中恒星相对密集，尤其是旋臂上集中着一些比较年轻的甚至是形成中的恒星、疏散星团、星际介质和气体星云；年老的球状星团分布在银晕中；大质量的银核中心有一个巨大的黑洞。银河系的总质量为1400亿个太阳质量，其中90％为恒星、10％为气体和尘埃组成的星际介质。银河系整体绕过银心垂直于银盘的轴旋转，太阳所在处的转速为每秒220千米。
5、恒星的演化
古人将天空中的星体分为行星和恒星，前者有明显的运动，后者不动。1718年，天文学家哈雷发现三颗最亮的恒星——天狼星、南河三和大角星的位置与希腊时代天文学家的记录有较大的偏差并且不可能是正常的误差，于是得出结论说恒星并非不动，只是因为与我们的距离相当遥远而显得运动相当缓慢，所以看上去好像不动一样。在19世纪，人们发现宇宙中的恒星具有不同的光谱，于是有人提出，恒星是否也发生演化。对于这个问题，直到20世纪50年代才找出答案。在这期间，美国天文学家史瓦西经过系统研究，将恒星的能源和恒星的结构与恒星的演化结合了起来。弗里德曼·霍伊尔对恒星演化给出了科学的解释，将恒星生命周期划分为起源、主序星、红巨星、矮星等几个阶段。其中恒星在主序星阶段停留的时间最长，我们的太阳现在正处于这一阶段。对恒星的演化过程，科学家以赫—罗图描述。对恒星演化过程的研究是人类迄今为止对天体问题最精确的科学研究。
恒星的前身是弥漫稀薄的星际物质，由于引力收缩而成为密度较大的星胚。在收缩过程中，星胚中心密度增大，引力势能转化为热能，温度增高，并逐渐发光发热，当中心温度达到1000万度时，在高温高压下，氢聚变为氦的热核反应成为主要能源，星胚成为一颗真正的恒星。当向外的辐射能足以与万有引力引起的向内的收缩相抗衡时，收缩停止。恒星内部的氢燃烧转变为氦，随着时间的推移，恒星中便积累了大量的氦，随着氢燃料逐渐耗尽，氦逐渐增多，氢聚变为氦的热核反应产生的热量减少，温度降低，向外的辐射能不足以抵抗因巨大质量而拥有的引力所导致的向内的压力时，恒星在引力的作用下坍缩，星体密度增加，同时内部压力急剧增大，引力势能迅速转变为热能，温度陡增，氦被点燃，氦聚变产生碳，燃烧重新开始，向外猛烈辐射能量，导致外壳急剧膨胀，恒星体积急剧增大，表面温度迅速降低，成为红巨星。红巨星之后，如果恒星质量足够大，还会重复如上的过程，点燃碳聚变而为以硅为主的元素，之后如果恒星质量更大，还会发生硅聚变而为铁族元素的反应，甚至发生超新星大爆发。再后，恒星便逐渐走向它的末日。在恒星演化的末期依据恒星质量从小到大的不同可能依次出现四类演化结局：黑矮星、白矮星、中子星和黑洞。
6、宇宙中的未解之谜
著名科普作家阿西莫夫说：“在科学上每一个新的发现都会打开通往新的神秘的大门，同时最大的发展往往来自意外的发现，即推翻原有观点的发现。”对人类现有的理解能力和科学水平而言，宇宙深奥而神秘，下面所列的只是几个有代表性的现象。
●暗物质
美国女天文学家葳拉·罗宾依据已经发现的一些天文现象及人类已知的一些科学规律，提出宇宙中应该存在大量的暗物质，否则许多现象都无法解释。暗物质可能是黑洞和矮星，但暗物质中的绝大多数应该是一些不发光、不反光、不挡光的透明物质，科学家们有的说是重子物质、有的说是光子、有的说是中微子，总之，宇宙间的暗物质还是个未解之谜。
●类星体
类星体指一类特别明亮、体积特别小、运行速度特别大、发射出的能量特别强又有极快的明暗周期变化的一类天体。美国天文学家马丁·斯密特等人对类星体做了深入研究总结出一些现象，提出了一些令人费解的问题，但直至今天，天文学家们连在类星体到底是离我们较近的天体还是离我们非常遥远的天体这一点上还没有完全达成共识，类星体到底是什么东西就更是不得而知。
●黑洞、白洞，蛀洞
1939年奥本海默根据广义相对论预言，当恒星质量足够大(相当于我们太阳质量的3.2倍以上)时，可能会由于巨大的引力而坍缩；随着它的体积的变小，引力场会变得十分强大，以至大到将其引力范围(科学上称视界)内任何东西都吸进去的程度，连光线也无法逃逸，像一个无限深的洞。20世纪60年代，美国物理学家惠勒将其名之为黑洞。有科学家预言，银河系中应该有100万个黑洞。由于黑洞吞食一切物质和光线，起码现阶段人类还找不到直接观察黑洞的方法，不过科学家已经间接证明了若干个黑洞的存在。
白洞是科学家为平衡宇宙间物质的流动性而预言的一种与黑洞性质相反的天体，在视界之内的物质只向外流不向里流；蛀洞(亦有称虫洞)则是有了黑洞和白洞之后一种必然性的理论假说，它是科学家预言的弯曲空间不同区域间或不同宇宙间可能存在的联系通道。究竟在这样深的层次上宇宙如何结构自己，人类还不得而知。
7、大爆炸宇宙模型
自从爱因斯坦用他的广义相对论给出第一个宇宙模型之后，一门新的学科——宇宙学便诞生了。爱因斯坦1917年提出有限无边静态宇宙模型，在这个模型中物质均匀分布，宇宙的大尺度特征不随时间发生变化。1922年，苏联数学家弗里德曼提出了现代宇宙学中第一个动态宇宙模型，提出宇宙有膨胀和收缩两种可能。1932比利时天文学家阿贝·乔治·勒梅特依据宇宙膨胀逆推而提出宇宙中所有的物质最初应该聚集在一起。1946年，美籍俄裔科学家伽莫夫首次将广义相对论宇宙学和化学元素生成理论结合起来，提出宇宙开始于高温、高密度的原始物质，最初的温度高达几十亿度，很快便降低到10亿度，这时的宇宙充满了辐射和基本粒子，随后温度开始下降，宇宙开始膨胀，当膨胀持续100万年，温度降至一定程度时，宇宙物质逐渐凝聚成星云，再演化成今天所见的各种天体。后来伽莫夫的学生阿尔法推断150～200亿年前宇宙大爆炸的余烬，在今天应表现为温度为几K的背景辐射。这个理论在提出来的时候被很多人当作臆想，并未引起特别的关注。1965年，鲍伯·威尔逊和阿诺·彭齐亚斯用贝尔实验室的角形天线无意间测到了2.7K的微波背景辐射。宇宙微波背景辐射的发现使沉寂的大爆炸宇宙模型焕发出新的生命力。
在大爆炸宇宙模型中，宇宙诞生的时候密度极大，空间高度弯曲，能量集中为引力能；大爆炸发生后，空间中充满辐射、各向同性。这就产生了疑问——严格各向同性的均匀辐射场中何以能出现离散性的粒子?有人预言，这个辐射场中可能会出现细微的扰动，是扰动破坏了场的均质性，产生了粒子。1989年，美国发射“宇宙背景探索者”卫星，1992年正式宣布探测到微波背景辐射的不均匀性，这就使大爆炸在最初完全的能量状态：足可以产生出粒子进而演化成现今的宇宙有了前提。乔治·斯勒姆以计算机对数据进行处理得出早期宇宙图，这个图被形象地戏称为“宇宙蛋”。
不过，大爆炸宇宙学也还有许多不能解决的问题，比方说大爆炸之前的宇宙是什么样子?是整个宇宙都起源于这场爆炸，还是这场大爆炸仅仅是我们已知范围的宇宙的起源?爆炸之后如今还在膨胀的宇宙是要永远膨胀下去，还是有一天会停下来或转变为逆向的收缩?……
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“小不点当心！”族人惊呼。
一群独角兽暴动，四蹄刨地，浑身交织符文，一致对外回，竟同时发动了攻击答。
嗡的一声，银光如暴雨般倾泻了下来，白茫茫一大片，很难躲避，落在地上时将一些岩石都击穿了。
小不点速度不减，但双臂一展，却迅速横移数十丈永远，如鹰击长空，动作优美而有力感，根本不像是一个孩子能做到的。
“好快的身法！”连老族长都惊叹。
这是小不点观看原始真解，从“战神图录”中悟出的一种身法，金翅大鹏对决神灵，那种轨迹的奥秘以及符文的运转，给他留下了深刻的印象。
现在，他双臂处金色符文闪烁，呼呼生风，宛若一头小金鹏般，划过长空，姿势优美而又有些许凌厉。
“哧”、“哧”……
独角兽长嘶，它们的独角都亮了起来，全都飞射出光束，击向前方，由符文组合形成，不细看的话还以为是闪电呢。
5、科普知识 内容
空气污染导致的最常见的疾病是哮喘。最致命的危险是导致心脏病和中风。细小微粒造成伦敦每年死亡1万人，空气中微粒的数量与心血管病之间是有联系的。人们每次呼吸，都往肺部深处吸入大约50万个微粒，可是在受到污染的环境中，吸入的微粒比这多100倍。由于微粒极小，因此它们能滞留在空气中，并能进入肺部深外。人类每天心脏病的发病率的变化都同“PM10”的增减有关。当“PM10”的数量增加时，因心脏病而死亡的人数就会急剧增加。
微粒的其他来源是被风刮起的泥土和灰尘，建筑材料，由汽油车辆排放的氧化氮变成的硝酸盐微粒以及电厂和工厂排放的氧化硫产生的硫酸盐微粒。微粒与心脏病的关系，可能存在着两种截然不同的机制。
第一种是物理方面的。微粒进入肺部深处，结果就作为经常性刺激物留在那里。这种刺激物会导致炎症并产生粘液。当呼吸困难时，心脏有问题的人就会很痛苦，有时会导致死亡。
第二种是化学方面的。微粒可以充当把化学污染物质带入肺部深处的媒介。有关的污染物质包括酸类物质和铁等金属，这些物质会加速一种被称为游离基的有害物质的产生。