甲状旁腺功能亢进骨质疏松多见于

1、甲状旁腺功能亢进的疾病护理

手术后并非整个治疗的结束，如果术前甲状旁腺功能亢进十分严重或合并严回重的骨损害，术后很容易导致答阶段性低钙血症，出现肢体麻木、抽搐、呼吸道痉挛，同样有生命危险，应在医生的指导下逐步恢复。
对于合并严重肾功能障碍者等其他病症者仍须相应治疗
要适当补钙，根据情况安排适量运动等。

2、为什么甲状旁腺出现病变大都出现在下甲状旁腺

甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH）。骨痛、骨折和尿路结石是困扰人们生活的常见病症，而引起上述病变的重要原因之一是甲状旁腺功能亢进。由于对甲状旁腺功能亢进的认识不足而误诊误治的现象屡见不鲜，不仅浪费患者的精力、财力，严重影响患者的生活质量，还可导致不可逆转的脏器损害，甚至死亡。 疾病病因甲状旁腺最重要的功能是通过增加或减少甲状旁腺激素的分泌量来维持人体血钙水平的相对稳定。发生甲状旁腺功能亢进的原因可分为三种： 1甲状旁腺自身发生了病变，如过度增生、瘤性变甚至癌变，医学上称之为原发性甲状旁腺功能亢进； 2由于身体存在其他病症，如长期维生素D缺乏、小肠功能吸收障碍或肾功能不全等，血钙低于正常值，需要甲状旁腺增加甲状旁腺激素的分泌来提高血钙水平，因此，可以认为是代偿性亢进，称之为继发性甲状旁腺功能亢进； 3在长期继发性亢进的基础上甲状旁腺又发生了瘤性变，称之为三发性甲状旁腺功能亢进。还有一种情况，甲状旁腺本身并无上述病变，但由于身体其他病变器官分泌类似甲状旁腺激素的物质，其表现在很大程度上与甲状旁腺激素分泌过多相同，医学上称之为假性甲状旁腺功能亢进，并不是是真正意义上的甲状旁腺功能亢进。[1] 疾病危害骨痛：甲状旁腺功能亢进时，骨吸收加剧，使骨质疏松发生更早、更快、更严重，基本上都有不同程度的骨痛症状，尤其是腰腿部更明显，轻则容易劳累，重者行走困难，甚至不能站立。X线检查或CT检查常可见明显的骨质疏松，甚至有明显的骨质破坏，酷似骨肿瘤，有的患者甚至为此误被开刀手术治疗。 骨折：长期存在甲状旁腺功能亢进时不仅加重骨质疏松，还可致纤维性骨炎，这类患者常有明显身体变矮，肢体畸形等，此病患者在做轻微运动或碰撞时就可发生骨折，也就是医学上讲的病理性骨折，如果发生在椎体则有瘫痪风险。高钙血症相关性损害：正常情况下人体从外界吸收的钙量与从体内排除的钙量基本相等，但在原发性甲状旁腺功能亢进情况下由于骨钙的持续过多释放，从肠道的吸收量也增加，进入血内的钙量远大于排除体外的钙量，因此，血钙浓度高于正常，称之为高钙血症。在三发性或假性甲状旁腺功能亢进时也出现类似情况。 由于高钙血症的存在，再加上骨基质释放和尿液酸碱度的改变等易导致反复尿路结石，钙盐在肾实质内的不断沉积也使肾功能逐步下降，甚至肾衰和尿毒症。 高钙血症还可危害身体的其他多个系统，如心脏循环系统、神经肌肉运动系统、消化系统和中枢神经系统等。可分别表现为心律紊乱、疲惫乏力、腹胀、纳差、便秘、腹痛、精神情绪异常等。一般而言，上述系统的表现与血钙水平呈正相关，但也与个体敏感性、病史长短、及血钙上升速度等有关。高钙血症的危害有全身性特点，可导致血糖、血脂代谢异常和血压调节紊乱等。长期高钙血症还可导致关节、肌腱、脑组织和角膜等处钙盐的沉积，引起异位软组织钙化。值得指出的是，即便是甲状旁腺良性肿瘤也同样可危及生命，其主要原因就是高钙血症。 临床表现疾病症状 检测血液甲状旁腺激素是诊断甲状旁腺功能亢进的必须手段。有下列表现的人群应积极行此项检查。 1不明原因的全身酸痛、疲惫无力或关节疼痛 2反复泌尿系结石发作者 3不明原因精神活动异常，如感情淡漠或烦躁易怒，尤其伴多饮多尿等 4不明原因的便秘、纳差、腹胀腹痛，或反复消化道溃疡或胰腺炎等 5长期肾功能不良者， 6血钙升高者 7骨密度明显比同性别同年龄人者 8有甲状腺、肾上腺或垂体腺等肿瘤病史者 疾病诊断辅助检查 1、颈部B型超声检查, 在甲状旁腺的常见部位出现占位性改变，该检查具有无创、经济、易重复的特点，是目前首选的影像学检查方法。 2、颈部CT或MRI：对于发现纵膈内异位甲状旁腺有较大意义。 3、99mTcMIBI甲状旁腺显像：是敏感性比较高的检查方法，尤其是对发现多发性、异位性或转移性病变有重要意义 但是上述每项检查均有假阳性和假阴性可能。其准确性既与检查者的经验、也受甲状旁腺的位置、甲状旁腺的病理学特性，以及有无坏死等继发性改变等因素影响。 除了上述常用方法外，尚有静脉分段取血，高选择性血管造影等，但由于其有创性，费用也较高，一般不作为一线检查方法。[2]诊断 确定甲状旁腺功能亢进的类型除要有甲状旁腺激素水平升高外，还要结合病史和其他检查结果进行综合分析。 伴高血钙、低血磷、高尿钙、高尿磷者为原发性甲状旁腺功能亢进 低血钙、低尿钙、高血磷者为继发性甲状旁腺功能亢进，如果在此基础上出现高血钙则为三发性甲状旁腺功能亢进。 高血钙而全段甲状旁腺激素低，则要高度警惕肿瘤引起的假性甲状旁腺功能亢进，必须进行全身检查确定肿瘤来源。 需要指出的是上述分类方法不是绝对的或一成不变的。比如肾功能不全可以是原发性甲状旁腺功能亢进的结果，也可是继发性甲状旁腺功能亢进的原因，需要综合分析判断之。 疾病治疗甲状旁腺功能亢进的治疗与其原因和程度有很大关系，应区别对待。 原发性甲状旁腺功能亢进的治疗 首先对于原发性甲状旁腺功能亢进者要积极手术治疗，因为这种类型的甲状旁腺功能亢进的危害一般具有长期性和进行性特点，时间越长危害越大，当血钙严重升高时，甚至可以导致昏迷和心脏骤停而危及生命。事实上原发性甲状旁腺功能亢进的最常见死亡原因就是难以控制的高钙血症。对于这种类型的甲状旁腺功能亢进虽然药物治疗可起到暂时缓解，但其效果会逐步减弱，甚至无效。而手术切除是目前唯一可以根治的办法。继发性甲状旁腺机能亢进的治疗 如果引起继发性甲状旁腺机能的原因可以消除，则甲状旁腺功能亢进多是可消退的，甲状旁腺是无需切除的。至于由长期肾功能不全所致继发性甲状旁腺功能亢进是否需要手术主要取决于甲状旁腺功能亢进的程度。一般来讲如果具备下列条件之一就要考虑接受手术治疗：（1）高钙血症（2）严重骨营养不良（3）骨骼疼痛或皮肤瘙痒（4）碱性磷酸酶持续升高等。而一旦在继发性甲状旁腺功能亢进的基础上演变为三发性甲状旁腺功能亢进，手术治疗已属必然。甲状旁腺手术的主要风险是什么？怎样降低手术风险？ 谈及手术，人们常常产生恐惧心理，担心手术带来的并发症。诚然，和任何手术一样，甲状旁腺手术也具有潜在的风险，其风险程度主要取决于甲状旁腺病理性质、具体部位、患者的身体情况和手术医师的技术水平等。但不论是何种类型的甲状旁腺手术，最大风险是喉功能损伤。这主要是因为甲状旁腺与喉软骨、喉肌肉和喉神经关系极为密切。特别是喉神经十分细小，很多情况下甲状旁腺就直接贴附在喉神经上，甲状旁腺癌甚至可以和喉或喉神经直接缠绕在一起，手术时很容易损伤喉功能，导致声音嘶哑，甚至呼吸困难，留下终生不便。因此，只有对喉的各种结构十分熟悉的医生才能在手术中正确应对复杂多变情况，既能达到治疗疾病目的，又能避免损伤喉功能。所幸的是，随着手术医生水平的提高，特别是耳鼻咽喉头颈外科的迅速崛起，这种风险已经明显降低。原发性甲状旁腺功能亢进的发病率随着年龄的上升而增加，所以，在中老年人中更为常见。不少老年人患者和家属担心不能耐受手术。实际上这种担心一般是不必要的，这主要是因为具有条件的医院基本上都可以采用微创的办法来切除病变的甲状旁腺，仅需要一个很小的切口（一般3厘米）就可安全地完成手术，手术时间约40分钟，手术过程中出血量微乎其微（一般都少于10毫升）。手术当日就可正常讲话、饮食和下地活动。但如果是甲状旁腺癌，则往往需要对喉体、喉神经及淋巴结处理，有时还需要做气管切开，手术时间会相应延长。所幸甲状旁腺癌的发生率很低，仅占原发性甲状旁腺功能亢进患者的5%左右。值得指出的是甲状旁腺癌的第一次手术治疗特别重要，一旦首次手术失败，不仅再次手术的难度加大，风险加剧，更主要的是疗效也会明显降低，甚至丧失获得治愈机会，这在国内外均有大量实例证实。[3] 疾病护理手术后并非整个治疗的结束，如果术前甲状旁腺功能亢进十分严重或合并严重的骨损害，术后很容易导致阶段性低钙血症，出现肢体麻木、抽搐、呼吸道痉挛，同样有生命危险，应在医生的指导下逐步恢复。 对于合并严重肾功能障碍者等其他病症者仍须相应治疗 要适当补钙，根据情况安排适量运动等。 疾病预后甲状旁腺功能亢进的预后与其病因、程度、合并疾病等患者的内在因素有关，也与治疗方法是否科学有关。绝大多数原发性甲状旁腺功能亢进都可获得根治，治疗越早，恢复越彻底。肌无力和精神症状在成功手术后多可消失，骨质疏松也可得以改善，但已经发生的肾功能损害或纤维性囊性骨炎则难以恢复。值得指出的是，甲状旁腺癌首次手术是否科学规范是决定能否获得根治的最重要影响因素。但医生所面临的挑战是手术前常常无法对甲状旁腺瘤和甲状旁腺癌进行有效鉴别，还需要结合术中所见来进一步判断肿瘤的良恶性。 专家观点总之，正确定性、准确定位和科学手术是高质量治疗甲状旁腺功能亢进的必要前提，也是保证手术安全的必要条件。由于甲状旁腺数目较多，有一定复发率，但对于增生或腺瘤引起的复发仍可根治，即便是复发性甲状旁腺癌也仍有治愈希望，所以，对该病的治疗应充满信心。 参考资料 1 Shane E. Clinical review 122: parathyroid carcinoma. J.Clin Endocrinol Metab. 2001, 86:485-493. 2 Lumachi F, Basso SM, Basso U. Parathyroid cancer: etiology,clinical presentation and treatment. Anticancer Res, 2006,26:4803-4807 3 魏伯俊，申虹，邢小平 等 侵犯上消化呼吸道复发性甲状旁腺癌的再手术治疗 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志2011，46：901-904

3、骨质疏松症可分为三大类有哪几类

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。

4、骨质疏松的分类有哪些

1.特发性（原发性）
幼年型成年型、经绝期、老年性。
2.继发性
①内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性 成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病 慢性肾炎血液透析。⑦药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性 吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。⑪肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。⑫其他原因 骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

5、甲状旁腺功能亢进的疾病治疗

甲状旁腺素(parathyroid
gland，PTH)是含有84个氨基酸残基的直链多肽，分子量为9500，其生物活性取决于氨基端的第1-27位氨基酸残基。在甲状旁腺主细胞内先合成一个含有115个氨基酸残基的前甲状旁腺激素原(pro-PTH)，再脱掉氨基端二十五肽，生成九十肽的甲状旁腺激素原(pro-PTH)，再脱去6个氨基酸，转变成PTH。氨基端表现PTH的活性，其氨基端34个氨基酸残基的肽片段具有与PTH相同的生物活性。

6、造成骨质疏松的主要原因是什么

骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，在骨折发生之前，通常无特殊症状。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人，随着我国老年人口的增加，骨质疏松症患病率呈迅速上升趋势，骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，但一般认为与以下因素有关：
1，内分泌因素
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为睾酮水平下降引起，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。
2，遗传因素与环境因素
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。
3，营养因素
低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，也易发生骨质疏松。
4，废用因素
老年人活动减少，肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人脑卒中等疾病后长期卧床不起，更容易出现骨质疏松。
5，药物及疾病
抗惊厥药，如苯妥英钠，苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，又增加肾脏对钙的排泄。
6，其他因素
酗酒对骨有直接毒性作用，吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用。
继发性骨质疏松症还可能由以下多种疾病引起：如糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。

7、骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系

甲亢由于其分泌甲状腺激素过多，导致高代谢和神经、心血管等系统兴奋性增高，有近半数病人发生骨矿代谢紊乱和骨质疏松症，故甲亢性骨质疏松症较为常见。甲亢性骨质疏松症的病因主要是T3过多以及由其引起的高代谢症，是其引发的一系列改变的结果。

T3的直接作用--直接动员，骨钙的常溶解和质膜效应直接刺激破骨细胞和成骨细胞的活性。而高代谢症群促进骨钙、磷及蛋白质分解代谢加速，呈氮负平衡，骨吸收与骨形成同时增加，但由于钙质排出增多，骨吸收超过骨形成，骨量丢失，导致骨质疏松和脱钙;能量消耗过多而使肌肉中的磷酸肌酸减少，引起肌肉软弱无力、眼睑下垂等，有时表现为肌肉萎缩，使行动困难。主要病理改变为骨质疏松、骨质增生，尤其是老年患者，多变现为乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，极少数患者可发生畸形以致病理性骨折。

8、我爸爸骨质疏松，主要是什么原因呢？？

病因分类

(一)特发性(原发性)

幼年型、成年型、经绝期、老年性。

(二)继发性

1.内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。

2.妊娠一哺乳。

3.营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。

4.遗传性 成骨不全、染色体异常。

5.肝脏病

6.肾脏病 慢性肾炎、血液透析。

7.药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。

8.废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等。

9.胃肠性 吸收不良、胃切除。

10.类风湿性关节炎

11.肿瘤 多发性骨髓瘤、转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。

12.其他原因 吸烟、骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

机 理

一、老年性和经绝期后骨质疏松

男性55岁后，女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素，1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变。因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。

二、营养性骨质疏松

蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收也可致病。

三、废用性骨质疏松

各种原因的废用，少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。

四、青年特发性骨质疏松

原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。

五、内分泌性骨质疏松

(一)皮质醇增多症

由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量，同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡，使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。

(二)甲状腺功能亢进症

大量甲状腺激素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍，也是发生骨密度减低的原因。 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢。甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强，尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。

(三)糖尿病

由于胰岛素相对或绝对不足，导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。

(四)肢端肥大症

此症常有肾上腺增大，皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制。生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出，降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌，增加骨吸收。

(五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松

PTH对组织各种细胞，：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞、破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程，由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流，血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。

(六)性腺功能减退如前述。

(七)遗传性结统组织病

1.成骨不全症是一种常染色体显性遗体病，由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。

2.半脱氨酸尿症主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。

(八)其他

类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在，舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。

9、甲状旁腺功能亢进X线表现包括

正确答案:A,B,C,D,E
解析抄：以上选项均为甲状旁腺功能亢进的X线表现，其中全身骨骼广泛性骨质疏松为本病主要X线表现，骨膜下骨吸收为特征性X线表现，好发于中节指桡侧缘，骨干皮质呈鼠咬状或花边样骨缺损，其次为颌骨齿槽硬板
。