wHO女性骨质疏松诊断标准

1、骨质疏松症的诊断标准是怎样的？

根据2011年版的《原发性骨质疏松症诊治指南2011》，诊断标准如下：

1.发生脆性骨折

2.基于骨密度的诊断：骨密度（BMD）：T-Score≤-2.5SD者为骨质疏松

2、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。

+1.0 ～ -1.0SD 为正常。

应当注意以下几点。

① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。

②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。

③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。

④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。

⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。

原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。

（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）

的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。

因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。

应当注意以下几点。

①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。

②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。

③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。

所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。

④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”

这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。

特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”

检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。

⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。

（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。

（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。

尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。

（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。

（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。

正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。

骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。

骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。

重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。

//骨质疏松症如何鉴别诊断？

3、骨质疏松严重程度分级

骨质疏松严重程度根据骨密度测定结果进行分级。骨密度测定T值＞-1时，数值正常；T值在-1—-2.5之间为骨量减少；T值＜-2.5为骨质疏松；T值＜-2.5合并脆性骨折为重度骨质疏松。

4、骨质疏松症的诊断标准

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾玻骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

5、女性标准骨量

（1）骨量增长期：从出生至20岁，随年龄增长骨量持续增加。其中7～8岁的男女儿童以及13～14岁的女少年和15～16岁的男少年有两个快速的骨量增长期。该期男性增长速度快于女性，年均增长率分别为22％和19％，这也是最终男性骨密度峰值高于女性的原因。

（2）骨量缓慢增长期：从20～25岁，骨量仍在缓慢增加，年增长率为0.5—l％。

（3）骨量峰值相对稳定期：女性从25～30岁，骨骼生长处于相对平衡状态，骨密度也处于一生的峰值期，男性从25-35岁骨骼生长处于相对平衡状态。女性骨峰值低于男性，该期约维持5-10年。

（4）骨量丢失前期：女性从30～49岁、男性从35～65岁，骨量呈轻微丢失，女性年丢失率为0.4％～0.6％，男性为0.3％～0.5％。

（5）骨量快速丢失期：主要见于绝经后女性，绝经后l—10年；骨量丢失速率明显加快，年丢失率为 1.5％～2.5％，该期约维持5～10年；男性不存在快速骨丢失期。

（6）骨量缓慢丢失期：65岁以后，女性骨量丢失速率降低到绝经前水平，男性亦较以前出现一些轻微的骨量丢失，骨量年丢失率约为0.5％～1％。

6、什么是骨密度T值

骨密度全称是骨骼矿物质密度，是骨骼强度的一个重要指标，以克/每立方厘米表示，是一个绝对值。在临床使用骨密度值时由于不同的骨密度检测仪的绝对值不同，通常使用T值判断骨密度是否正常。

T值是一个相对值，正常参考值在－1和+1之间。当T值低于－2.5时为不正常。骨密度，是骨质量的一个重要标志，反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。

由于测量方法的日益改进和先进软件的开发，使该方法可用于不同部位，测量精度显著提高。除可诊断骨质疏松症之外，尚可用于临床药效观察和流行病学调查，在预测骨质疏松性骨折方面有显著的优越性。

(6)wHO女性骨质疏松诊断标准扩展资料：

需要检查的人群：　

1、儿童：早产/低体重，营养不良，超重，肥胖儿童；疑似佝偻病(夜惊、多汗、鸡胸、O形腿等)；偏、挑食，厌食及有不良生活习惯的儿童；生长痛、夜间磨牙等及发育期青少年。 

2、孕妇：孕期3、6个月各测骨密度一次，以便及时补钙；哺乳期的妇女。 　

3、女性65岁以上和男性70岁以上，无其他骨质疏松危险因素；女性65岁以下和男性70岁以下，有1个以上危险因素者(绝经后、吸烟、过度饮酒或咖啡、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏)。 　

4、其他人群：

有脆性骨折史或脆性骨折家族病史者；各种原因引起的性激素水平低下者；X线显示骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗需要进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病(肾功能不全、糖尿病、慢性肝病、甲状旁腺亢进等)或服用可能影响骨矿代谢的药物(如糖皮质激素、抗癫痫药物、肝素等)者。