1、(1)WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准:以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值(X)所相应的标准差(SD)为单位,骨量的减少达到或超过2.5SD(T-Score)者,诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪,测定腰椎1 ~ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ~ -2.49SD 者,诊断“骨量减少,Osteopenia”。
+1.0 ~ -1.0SD 为正常。
应当注意以下几点。
① WHO 诊断标准的“骨密度”,仅仅限于“DEXA”(双能X线骨密度测定仪)的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪,也不能应用定量超声(QUS)或定量CT(QCT)来诊断骨质疏松症。
②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值(X±SD),不应该应用其他人种的正常值。
③目前男性诊断标准,全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准,但是男性的“SD”不同于女性的“SD”,不应该混淆。
④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨,在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。
⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中,骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”,一定要计算和写出T-Score 值,临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。
⑥腰椎1 ~ 4 和一侧髋部比较,人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示:“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。
原因是,骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。
(2)应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积(cm3)
的骨矿含量(g)的减少,不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。
因此,依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的,被称为广义的骨质疏松症。
应当注意以下几点。
①当前的WHO 诊断标准,它所对应的病理形态有多种,包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。
②当前的WHO 诊断标准,它所相应的病因也有多种,包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查,以发现病变的部位、数目、分布,然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒,观察是否“BE < -2.3 mmol/L”(国内有人应用-3.0mmol/L 为切点,美欧应用-2.0mmol/L 为切点)。
③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变,但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例,骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时,把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化,都计算为腰椎的骨密度,显示骨密度正常或升高。
所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。
④评估药物治疗或非药物治疗的疗效,不应该仅仅依据“骨密度”
这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。
特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”,必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”
检查,因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”,但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。
⑤狭义的骨质疏松包括:绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是,女性既存在绝经后(女性激素缺乏,需要女性激素替代)骨质疏松,同时也存在老年性(退化性病变,需要应用成骨细胞刺激药)骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变,不能常规应用男性激素替代。
(3)几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少,尤其绝经后5 ~ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小,骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略,广大绝经后数年的女性,即便不进行DEXA- 骨密度检查,多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久,骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁,因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性,即便不进行骨密度检查,骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。
(4)绝经后或男性老年性骨质疏松症,可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。
尤其不应该忽略:老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。
(5)不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用,至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途:骨形成指标,包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽;骨吸收指标,包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应,或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。
(6)世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。
正常:骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。
骨量减少:骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ~ 2.5 个标准差值。
骨质疏松:骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。
重度骨质疏松:骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值,并有1 个或多个部位骨折。
//骨质疏松症如何鉴别诊断?
2、怎样防治骨质疏松?
骨质疏松症已成为威胁中老年人健康、影响生活质量的公共健康问题。一般说来,骨质疏松发生发展有一个漫长过程,与钙代谢失常密切相关。当前,越来越多的中老年人注意补钙,预防骨质疏松,这无疑是有益的。但少数中老年人对防治本病尚缺乏全面认识,以为只要长期大量补钙就可以解决问题,这是一个误区。1989年,世界卫生组织明确提出,防治骨质疏松应遵循三大原则,即补钙、运动和饮食调节。在合理补钙时,坚持运动也很重要。这三者,患者在防治过程中不可偏废。
生理学家研究证实,运动防治骨质疏松,一是促进性激素分泌,包括雌激素和睾酮分泌增加。这两种激素可加速骨蛋白质合成,骨盐沉积增加,骨质增厚;二是运动可增加骨皮质血流量,活跃骨内血循环,减少钙溶解,增强骨细胞代谢;三是运动时,肌肉对骨骼会产生牵张力,它对骨强度的影响远远超过相关激素、钙等的作用。实验发现,通过锻炼增强肌肉力量,可以对骨代谢起调节效应。肌力锻炼只要能重复一定次数或持续一个时期,便可使肌肉纤维变粗,肌力增强,从而减轻或延缓骨质疏松发生。
运动锻炼时,因为中老年人宜选择步行、慢跑、骑自行车、原地轻度跳跃等方式。研究发现,不同运动项目和方式对增加骨密度有部位特效性。比如,体操训练有助于预防腰椎骨质疏松;逐渐进行的抗阻力练习有助于加速骨质疏松康复;每日步行五千步以上有助于防治下肢及脊柱骨质疏松;每日坚持握力训练30分钟以上,有助于防治桡骨远端和肱骨近端骨质疏松。有专家指出,如果单纯预防,可采取步行和慢跑;如果已经患骨质疏松,除慢跑外,加骑固定自行车、原地跳跃、太极拳等;症状较明显、手脚不灵活的老年患者,可在室内绕圈行走,以提高平衡功能。总之,要争取一切机会动起来。运动强度并无绝对标准,以不过于激烈为原则,关键在持之以恒,才能收到良好效果。当然,强调运动锻炼并不否定合理补钙的重要性。两者有机配合,才可以相得益彰,疗效卓著。
3、骨质疏松症的定义是什么?
骨质疏松症是一类伴随增龄衰老或医学原因引起的,以骨量丢失骨组织显微结构破坏骨脆性增加骨强度下降骨折危险频度增大,以骨痛骨密度降低易于发生骨折为主要临床特征的代谢性全身性骨骼疾病骨折是骨质疏松症最严重的后果
骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨骼的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病在骨折发生之前,通常无特殊临床表现该病女性多于男性,常见于绝经后妇女和老年人随着我国老年人口的增加,骨质疏松症发病率处于上升趋势,在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松,美国则认为老年骨折为骨质疏松直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认
世界卫生组织(WHO)关于骨质疏松症的定义是:原发性骨质疏松是以骨量减少骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病每年的10月20日为“国际骨质疏松日”该定义中:①骨量减少:骨矿物质和基质等比例的减少;②骨微结构退变:由骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现为骨小梁结构破坏变细和断裂;③骨的脆性增高骨力学强度下降骨折危险性增加,对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折可悄然发生腰椎压迫性骨折,或在不大的外力下发生桡骨远端股骨近端和肢骨上端骨折等
4、什么是骨质疏松
5、经常和可口可乐会导致骨质疏松吗
又到夏天了,一些传统的段子正在粉墨登场。
比如“男子一天三罐可乐喝十年,骨质疏松靠镇痛片度日”。医生的解释是“碳酸饮料大都含磷酸,大量摄入会影响钙的吸收导致骨质疏松”。
之前还有报道说某国腐女长期大量喝可乐,结果20多岁就挂了。难道可乐真是要命的毒药?
骨质疏松的成因
骨质疏松并不是什么新鲜事物,导致骨质疏松的因素也非常多,比如骨钙峰值(也就是身体的底子)、雌激素水平(尤其是绝经后妇女)、遗传因素、使用药物(比如糖皮质激素)、膳食中的钙含量、血液中的维生素D水平、运动量、吸烟酗酒等不良嗜好、脏器疾病等等。所以一个人得骨质疏松,往往是“屋漏偏逢连夜雨”的缘故,可乐恐怕不是主因。
但是对可乐的怀疑可以理解,因为膳食中的磷和钙有类似跷跷板一样的关系,磷过多则钙吸收受影响,而可乐里面确实会有少量磷酸和磷酸盐。
磷酸盐的主要作用是维持稳定的酸碱度,保护焦糖色的工艺性能。那么问题来了,容量330毫升的易拉罐(美制计量是12oz),磷含量大约是41毫克,这个量是否会影响钙吸收,导致骨质疏松呢?
(数据来自美国USDA,磷是最下一行)
世卫组织的评估结果根据世界卫生组织的评估,成人对磷元素的每日最大耐受量为70毫克/每公斤体重,这包括了食物中天然的磷和食品添加剂带入的磷,当然也就包括可乐中的磷酸盐了。
这意味着我(65公斤)终生每天摄入4450毫克磷,不会有健康问题。按照新闻中的描述,每天喝3罐可乐,也就是123毫克磷,和每天4450毫克的耐受量相比,简直是毛毛雨啊!
当然,世卫组织也特别强调,这一估算的前提是膳食中有充足的钙,如果是高钙饮食,对磷元素的容忍度还会更高,反之亦然。
膳食中的磷
需要指出的是,磷也是人体必需的元素,根据中国营养学会的数据,成人的适宜摄入量是1000毫克,耐受量为3500毫克(比世卫组织保守)。
由于大多数食物都含有磷,所以很少有人会缺乏,比如2000年的一个数据表明中国人平均每天摄入的磷是1183毫克,也就是说一罐可乐里面的磷只占到每日摄入量的3.5%,喝三罐也就10.4%。
除去膳食正常摄入的磷,需要每天再喝80罐可乐才能达到耐受量,而且需要继续喝才有可能喝出毛病。这位同学,你的肚子装得下这么多水不?总的来说,可乐里面的磷酸盐和骨质疏松并没有多大关系。
可乐坏牙么?可乐杀精吗?
有些人说可乐对牙齿不好,这是对的,不过主要不是因为磷酸。你想想看,山西人喜欢吃醋,醋不比可乐更酸吗?实际上坏牙的主要还是可乐里面的糖,磷酸可能起到了辅助作用。
还有人说可乐杀精,这就纯粹是笑话了。真要灵的话,还要避孕药、避孕套、上环节扎吗?这个说法来自一项体外实验,就是用可乐泡精子啦。不过,你把可乐换成纯净水、浓盐水也能把精子杀死呀(渗透压的缘故)。
可乐不宜多喝,无糖优先
正所谓“万物皆有毒,关键在剂量”,可乐少喝无妨、多喝有害,这是没错的。像巴菲特那样每天1/4能量来自可乐,大家千万不要模仿,他病了不愁治,您呢?
可乐最大的问题是里面的糖比较多,因为大约需要10%的糖含量才能有舒服的甜味。能量摄入过多导致各种慢性疾病,这也是国外“可乐喝死人”的主因吧。
现在出现了用甜味剂(比如甜蜜素、阿斯巴甜)替代糖的品种,我个人认为比传统可乐好一些,当然也有不同看法。反正如果你口渴,首选还是喝白水,不会错的。
预防骨质疏松,怎么做?
如果你想避免骨质疏松,最靠谱的还是提高膳食钙摄入量,比如富含钙质的牛奶、豆腐等。也可以选购钙强化食品,比如高钙饼干、高钙麦片(可以从食品标签上找)。还可以根据医生的建议,吃一些钙补充剂,比如钙片。
另外,适当晒晒太阳(尤其是一线城市的年轻女性白领)或补充维生素D、加强运动、拒绝烟草和酒精都会对你很有好处哦。
强插:2015年6月1日起,北京室内场所全面禁烟啦!
再强插:啥叫真爱粉?
啧啧,你这样带坏多少小孩啊~
6、世界骨质疏松日是几月几号?
1997年由国际骨质疏松基金会(IOF)赞助和支持,当时定于每年6月24日为世界骨质疏松日。1998年世界卫生组织(WHO)将世界骨质疏松日改定为每年10月20日。 骨质疏松 使人的身体运动能力不能达到极限 在全世界疾病的排行榜中名列前十名 中国政府 视它为第七 可见他的危害 中国 骨质疏松的病人的大概有9000万 有骨质疏松 的人是不可以当兵的 国家政府也不收的 骨质疏松 是一种多发于老年人的病 也是一种 欺女怕男的疾病 正常生活情况 下女性的得骨质疏松 比男性及率要高 女性在30岁 骨头质量开始走下坡路 男性在35岁骨头质量开始走下坡路 .... 骨质疏松被医学界称为 沉默的杀手 骨质疏松也不是一天两天积累的,它最大的特点是 不可以发生骨折.发生第一次,就会 有第2次,发生第2次,就会很有第3次,第4次,骨质疏松的骨折死亡率 是乳房癌子宫癌 的总和 如果17 18岁的人得骨质疏松 应该是严重缺钙造成的 另外 骨质疏松也有是 遗传性的 但这种机会还是 女性多一点 如果一个家庭有 两三个孩子 即使是母亲的遗传也应该是 女孩子的几率 高一点 请各位 同学要给自己的宝宝及时 补钙 以免造成 骨质疏松
7、世界卫生组织将骨质疏松症定义为:一种因骨量低下,骨结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身
1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
原话正确。