1、骨质疏松 请问中年人骨质疏松用福善美可以吗
治疗骨质疏松药品 随着年龄的增长，人体骨骼中的骨质也会慢慢流失，进而导致骨质疏松。这是人类老化过程中的一种常见病和多发病。目前，我国骨质疏松的发病率高达7%，并且呈逐年上升趋势。骨质疏松如不及时发现并治疗，可能会导致骨折、瘫痪，甚至死亡。因此，对骨质疏松的治疗是非常重要的。然而，大多数骨质疏松患者的治疗效果都不尽如人意，其主要原因在于他们没有根据自身的病情选择适合自己的治疗方法而致成的。成都市第三人民医院关节外科杨显春目前治疗骨质疏松的方法有多种多样，而药物是目前治疗骨质疏松常见的一种方法。那治疗骨质疏松药品有哪些呢？市场上治疗骨质疏松药品多种多样，五花八门，各药品功效不同，并有其相应的适应症。不同的患者用药效果和程度也各异。下列就由专家为我们介绍几种有关治疗骨质疏松药品。治疗骨质疏松药品常见有以下几种：雷洛昔芬：是一种新型的雌激素补充剂，能对未发生骨质疏松症的绝经后妇女起到很好的预防作用，而且还可提高骨密度，从而有效地防治绝经后骨质疏松。葡萄糖酸钙：含钙量9％，口服吸收率27％左右，对胃肠道刺激性较小，价格也较便宜。但因其含钙量较低，需用大剂量，服用不方便。同时因其含糖分，也不太适于合并糖尿病患者服用。福善美：福善美是骨质疏松二磷酸盐类的代表药品，它可阻断破骨细胞启动破骨过程，阻止骨骼中钙盐逸出，因而对骨质疏松有治疗作用。密钙息：是骨质疏松降钙素类的代表药品，它可抑制骨盐的溶解与转移，减轻骨丢失，同时对骨质疏松引起的疼痛缓解作用十分明显。目前该药有鼻喷剂可供选择。利维爱：为目前治疗骨质疏松应用最为广泛的雌激素补充剂之一，可减少绝经后妇女的骨丢失，预防和治疗骨质疏松。但雌激素补充剂可能会增加患乳腺癌、子宫内膜癌的风险，应注意从小剂量开始用药，同时在用药期间做好体检随访。患者在购买和使用治疗骨质疏松药品时，应当将其与骨质疏松保健品相区别。骨质疏松药品主要用于预防、诊断和治疗，最终目的在于治病。而骨质疏松保健品是用来保健和辅助治疗之用。切不可将两者混淆起来，否则将有可能延误病情，增加后期治疗难度。
2、骨质疏松怎么影响人的身体
骨质疏松症
什么是骨质疏松症
什么原因引起骨质疏松症
骨质疏松症有什么症状
骨质疏松症需要做哪些检查
如何治疗
什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。
什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。
骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。
如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。
http://www.qm120.com/cha/quanshen/718/
另附：
骨质疏松症如何治疗
对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。
3、老年性骨质疏松症吃什么食物最好
老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和，沉淀了，不管用了。血钙低了，骨头里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环，所以酸性体质要想补钙，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。
酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。
如何预防骨质疏松
（1）控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1：4的比例。恰玛古富含植物有机活性碱，能迅速排除人体体液偏酸性物质，能维持血液中钙浓度的稳定，保持人体弱碱性环境是预防和缓解骨质疏松。
（2）吸烟会影响骨峰的形成 ,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收 ,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。
（3）运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射 ,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉 ,会有助于增加骨密度。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。
（4）防止缺钙还必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防骨质疏松症的发生。
（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
（6）保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。
骨质疏松的运动处方
骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90％以上。
骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。
全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。
对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。
有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。
骨质疏松症并不可怕，只要我们医生和病人一起配合好，一定能解除你的烦恼和痛苦。
目前治疗骨质疏松症的药物有下列四种：
1.骨肽片，该药是用来治疗风湿类风湿的，是唯一的口服骨肽制剂，能直接到达骨质疏松部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。
2.阿伦膦酸盐（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。
3.降钙素(calcitonin)：借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。
不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。
4。钙剂和维生素D：联合用药效果较好。 钙之缘片内含维生素D，维生素D是钙离子被骨髓吸收的载体，使人体对钙离子吸收能成倍增加，吸收更好。
5. 荷尔蒙补充疗法：雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。
绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明在60岁以上妇女发生的危险率为58%。它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛、骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率。由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。
一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法。采用双能X线骨密度测量仪（DEXA）和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比。经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加
预防
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。
1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D），骨肽片等药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3双向调节）、营养状态、物理因素（日照、体重）、免疫状况（全身体质、疾病）、遗传基因、生活方式（吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪）、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。
[编辑本段]骨质疏松症的药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
7．中医药。
4、更年期综合症是怎么回事？
女性更年期是妇女性成熟至老年衰萎的过渡时期，以卵巢功能逐渐衰退至完全消失内为标志。更容年期的开始年龄因人而异，可始自40岁，历时20年左右。更年期分成绝经前期、绝经期及绝经后期三个阶段。
部分妇女在更年期间会出现一些与性激素减少有关的特殊症状，如早期的潮热、出汗、情绪不稳定、易激动等，晚期因泌尿生殖道萎缩而发生的外阴瘙痒、阴道干痛、尿频急、尿失禁、反复膀胱炎等，以及一些属于心理或精神方面的非特殊症状，如倦怠、头晕、头痛、抑郁、失眠等，称为更年期综合征。
更年期综合征可以用中西医药物治疗，并应告诉病人正确对待这些症状。
（1）端正认识，解除顾虑，需知更年期是妇女一生中必经的生理阶段。出现的一些症状乃性激素减少所致，经过一段时期后将逐渐适应而自愈。
（2）注意劳逸结合，睡眠必须充足。夜晚可服用安定或利眠宁等镇静剂助眠。
（3）适当参加文娱体育及社交活动，以陶冶心情、锻炼身体。
（4）性生活可照常，无须忌讳。
（5）服用雌激素制剂如尼尔雌醇等者，应遵医嘱定期检查，若出现子宫流血，必须及时就诊。
5、骨质疏松是什么 20多岁 会有吗
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。
病因
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。
症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。
治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。
中华医学会上海骨质疏松学会主任委员、上海华东医院骨质疏松中心教授朱汉民20日公布一项调查结果：我国20岁以上人群骨质疏松患病率为11．5％，其中男性为4．3％，女性为18．7％。
朱汉民在2007国际骨质疏松——骨与关节大会上介绍说，这项调查的范围是我国9个省份的10个地区，主要是中东部省份的汉族人群，调查对象共7000余例。
朱汉民说，根据以上调查数据进行标准化推测，全国有3500万至4000万名骨质疏松症患者，有108万至120万人骨量低下。
“我国骨质疏松防治任务很重。”他说，调查发现，城市居民骨质疏松的知晓率为60％多，但会找医生治疗的只有18％，而真正接受治疗、得到治疗的仅2％。
朱汉民提醒，防治骨质疏松症，人们要做好六件事情：一是人们要摸清家底，尤其是中年以后要检测骨量；二是通过运动促进骨量新陈代谢，“正常人躺一星期骨量流失相当于一年的生理性流失”；三是注意骨骼营养，其中钙、维生素D是骨骼重要的营养素，其他营养素通过膳食可得到补充；四是避免不良生活方式，如抽烟、饮酒等；五是避免进入骨质疏松防治误区，如骨质疏松与年轻人无关、与男性无关，骨质疏松就吃钙片等误区；六是要及时治疗。
专家提醒——
从小多储存骨矿盐
“按正常生理过程，人在30岁前是储存骨矿盐的时期，之后随着年龄的增长，骨矿盐会逐渐流失。”北京积水潭医院风湿免疫科副主任医师宋慧提醒人们，从小应通过合理均衡的膳食和良好的生活方式多储存些骨矿盐。
6、30多岁的女人为什么会得骨质疏松症
什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。
什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。
骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。
如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。
http://www.qm120.com/cha/quanshen/718/
另附：
骨质疏松症如何治疗
对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。
7、关于合成雌激素利维爱
【摘要】 目的 观察利维爱联合心理干预治疗围绝经期综合征的临床疗效，并探讨理想的治疗方案。方法 将96例改良KuPPerman评分在20分以上的围绝经期综合征患者随机分成三组治疗，A组:谷维素+VitB 1 ;B组:利维爱;C组:利维爱+心理干预，观察症状及家庭社会关系改善情况。比较三组血E 2 、FSH、LH，血脂治疗前后的变化，治疗期间阴道出血，妇科肿瘤发生情况。结果 治疗12个月改良KuPPerman评分降到0分者C组为90.6%，B组为84.4%，A组为6.25%。FSH、LH、血脂值B、C两组治疗后下降，A组上升或无变化，血E 2 值B、C两组治疗后上升，A组下降，三组病人均未发现乳腺癌及子宫内膜癌。结论 利维爱联合心理干预治疗可快速改善围绝经期症状和家庭社会关系，疗效好，副作用少，社会效果优。
关键词 围绝经期综合征 利维爱 心理干预 HRT
围绝经期是一个生理过渡期，在这一时期内，由于卵巢功能开始衰退，机体会出现一系列生理和心理变化，同时由于存在很大的个体差异及社会环境个性特征的影响，会给社会和家庭带来一定的负担，故积极探索其最佳治疗方案显得极为重要，笔者从1998年1月开始作这方面的临床探索，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择1998年1月～2001年12月在我院门诊就诊，年龄45～55岁，停经3个月以上且有围绝经期综合征四大症状，采用改良式KuPPerman评分，总分在20分以上者共96例，双盲、随机分为A、B、C三组治疗，所有病人术前均行乳腺红外线检查、B超、妇检，未发现乳腺癌、子宫内膜癌，均无HRT禁忌证。
1.2 治疗方案 A组，予谷维素20mg+维生素B 1 20mg，每日3次;B组，予利维爱2.5mg，每日1次，3个月后改1.25mg，每日1次，长期维持;C组，在B组的基础上加心理干预治疗。心理干预治疗具体措施为:（1）健康教育，通过座谈、健康知识讲座、发放围绝经期知识宣传单等帮助围绝经期妇女正确认识和理解围绝经期的概念，认识出现症状的原因及可治疗性或自愈性，消除恐惧心理。（2）协助患者取得家庭成员及社会的理解和支持;首先通过家庭访视，向患者家庭成员特别是丈夫及子女，传授围绝经期妇女的生理、心理变化的知识，取得病人家庭成员的关心、理解和支持。同时在病人单位及居委会举办围绝经期知识讲座，让患者周围的同事和领导来共同关心支持她们，使她们顺利渡过围绝经期。（3）社会行为辅导:通过协调单位、居委会及社会团体举办各种文体活动，鼓励患者积极参与，丰富她们的业余生活。（4）对有较严重精神症状的病人，转诊至心理专科，针对不同心理状态给予不同的心理治疗，如综合暗示疗法，解释性心理疗法等。
1.3 疗效判断标准 治愈:改良KuPPerman评分减少20分即降至0分者;有效:改良KuPPerman评分减少10分以上者;无效:改良KuPPerman评分减少9分及以下者。
1.4 观察项目 治疗前后病人的症状包括:潮热出汗，感觉异常，失眠、易激动、抑郁、眩晕、疲乏、骨关节、肌肉痛、头
痛、心悸、皮肤蚁走感、性交痛、泌尿系症状。治疗前后血E 2 、FSH、LH、血脂（TC、TG、LDL-C）值，血常规，肝肾功能，EKG、B超（观察子宫内膜）、妇检、乳腺红外线检查，并详细记录检查结果，同时发放家庭社会关系改善调查表，随访1年以上。
1.5 统计学方法 采用t检验和χ 2 检验进行统计分析。
2 结果
2.1 治疗前情况 见表1。
表1 研究对象治疗前情况 （略）
三组病人在年龄、激素水平及KuPPermau评分方面差异均无显著性，P>0.05。
2.2 临床疗效 三组病人治疗半年后，B、C两组症状明显改善，按改良KuPPerman评分有效者A组15例，B组31例，C组32例，治愈者A组0，B组23例，C组25例，经χ 2 检验B、C两组与A组比较差异有非常显著性（P<0.001），C组与B组比较差异有显著性（P<0.05），治疗12个月C组与A组、B组比较治愈率差异均有非常显著性（P<0.001），见表2。
表2 研究对象治疗效果 （略）
2.3 内分泌变化 三组病人血E 2 、FSH、LH值比较，A组治疗前后比较差异无显著性（P>0.05），B组与C组治疗前后对比差异有非常显著性（P<0.001）;治疗12个月血E 2 、FSH、LH值B、C两组对比，差异无显著性（P>0.05）。见表3。
表3 血E 2 、FSH、CH值变化（略）
2.4 血脂的变化 用药前三组间各指标差异无显著性（P>0.05），治疗前后比较经t检验，A组治疗前后差异无显著性（P>0.05），B、C组各指标治疗前后比较差异有显著性 （P<0.05），其中血TG值治疗前后比较差异有非常显著性（P<0.001）。见表4。
表4 血脂变化情况 （略）
2.5 家庭社会关系改善情况 治疗6个月、12个月时通过信件调查表的形式调查病人与家庭、社会关系改善情况，并对反馈的调查表进行统计发现利维爱联合心理干预治疗疗效最佳，C组与B组、A组比较治疗效果差异均有极显著性（P<0.001）。见表5。
表5 研究对象与家庭、社会关系 （略）
2.6 阴道流血、肿瘤发生情况 治疗期间阴道出血发生率A组9.4%，B、C组12.5%，多出现在治疗第1个月，治疗6个月后未发现阴道出血现象，3组病人随访观察1年以上均未发现乳腺癌及子宫内膜癌，B、C组中有48例病人已随访2年以上。
3 讨论
围绝经期指内分泌开始改变，最终月经及绝经后1年内的一段时期，是更年期的一部分，可始于35岁、40岁或45岁，在此期卵泡数量明显减少，对促性腺激素的反应性降低、排卵减少，继而停止排卵，最终卵泡不再发育、消失，仅合成极少量性激素，造成体内性激素水平明显下降，从而引发一系列临床症状，严重影响围绝经期妇女的健康及生活质量 〔1〕 。此期相应的雌激素改变为:首先有孕激素的相对不足，然后缺乏。雌激素缺乏周期性变化，但是血中浓度可以变化很大，并可能有一过性的相对雌激素过多，但总量逐渐降低，最后趋至缺乏，故围绝经期妇女的内分泌改变是以孕激素缺乏为主。针对围绝经期妇女的性激素变化，HRT治疗应以补充孕激素为主，同时给予低剂量雌激素和 雄激素 〔2〕 。
利维爱是一种合成甾体激素，主要成分为孕激素，每片含有7-甲异炔诺酮2.5mg，其代谢产物△4异构体具有弱孕激素及雄激素作用，3α-OH和3β-OH具有弱雌激素作用，其雌激素活性只有乙炔雌二醇的1/10～1/50，应用利维爱进行HRT治疗，符合围绝经期妇女内分泌变化的特点，以补充孕激素为主，又能避免因孕激素缺乏造成的雌激素相对过多的刺激，减少围绝经期妇女子宫内膜增生的程度，减少围绝经期妇女发生子宫内膜癌和乳腺癌的危险。本研究治疗观察一年以上，无1例发生子宫内膜癌和乳腺癌，被认为是当今较接近于理想的HRT药物〔3〕 。
围绝经期妇女出现围绝经期综合征的主要原因是卵巢功能减退，及内分泌紊乱，内分泌改变中最早变化之一是FSH升高，有文献报道FSH基础值>10IU/L是卵巢储备功能开始衰退的激素特征，FSH>40IU/L为绝经期水平 〔4〕 。本研究三组病人治疗前血FSH值平均35IU/L接近40IU/L，研究对象已出现卵巢功能减退，经利维爱治疗1年后FSH值B组平均21.5IU/L，C组平均19.9IU/L，明显降低，LH值也有明显降低，E 2 上升。口服谷维素组治疗前后激素水平无明显变化，也证实利维爱治疗可改善围绝经期妇女的内分泌紊乱。
围绝经期妇女出现围绝经期综合征的另一原因是社会生活、环境所带来的压力。包括饮食等生活方式、家庭、所处的社会环境、心理素质、人生观、过去的经历及疾病、社会能力等，均对其有影响，有文献报道城市职业妇女的围绝经期症状的发生率及严重程度明显高于农村妇女，两组病人比较差异有极显著性（P<0.001），而且资料显示受教育年限越长，围绝经期症状的发病率和严重程度越高 〔5〕 。因此从生理及社会文化心理因素进行综合调理和指导，加强对病人的健康教育和理解沟通，协助病人得到家庭成员和社会的理解和支持显得尤为重要，也符合现代医学模式，本研究证明利维爱联合心理干预治疗取得很好的疗效，在降脂及改善临床症状，改善病人与家庭、社会关系方面，C组与B组比较差异均有显著性。
甘油三酯的升高是心血管疾病发生的一个独立的危险因素 〔6〕 。本研究发现B、C两组治疗前后TC、TG、LDL-C值比较差异有显著性，利维爱HRT治疗可调节血脂代谢，降低血脂水平，尤其是甘油三酯下降最显著，从而降低了围绝经期妇女发生心血管疾病的危险。
目前我国接受HRT的妇女占人群中的比例很低，主要受传统观念绝经是自然的生命事件不必干预，及潜意识认为HRT治疗会致癌的影响。本研究表明利维爱联合心理干预治疗是治疗围绝经期综合征，改善内分泌紊乱，提高生活质量，预防其退化性疾病的有效而又完全的医疗措施，值 得应用和推广。