骨质疏松危险因素筛查工具

1、请问FRAX评分表，前面的4个英文字母分别代表什么意思？是哪些单词的缩写？英语。医学。理工学科。谢

TRAX 是fracture risk assessment 的缩写。
其全称是Fracture risk assessment tool.
简称：TRAX工具
"FRAX 是一种利用临床危险因素来评估每位个体发生骨质疏松性骨折绝对风险的软件工具。
该软件可以根据股骨颈骨密度 (BMD) 和骨折危险因子情况，通过一系列大样本循证医学原始数据，预测出某位患者 10 年内发生骨折的可能性，这种骨折部位包括髋部骨折百分率，也能计算出全身主要部位骨折的百分率。
其中，主要部位骨折定义为脊柱、髋部、前臂及肱骨骨折。”—引用部分来自丁香园

望采纳

2、骨质疏松的检查项目有哪些？

1.血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2.血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，在骨的高转换状态(例如Ⅰ型骨质疏松症)下，这些指标可以升高，也可用于监测治疗的早期反应。但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(，反应骨吸收)、骨钙素(Osteocalcin，反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反应骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脱氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反应骨吸收)。
4.晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像学检查和骨密度：
1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度检测骨密度检测(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会)制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
通过与健康成年的BMD比较，WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值，较正常值降低(1～2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
测定骨密度的方法有多种，其中定量计算机体层扫描(，QCT)测量BMD最为准确，单位为g/cm3，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。
双能X-线吸收法(alenergyx-rayabsorptiometry，DXA)接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较QCT高，可用于成人及儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。
跟骨的定量超声(quantitativeultrasound，US)可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如QCT和DXA准确，因此不用来监测治疗效果。
射线测量(radiogrametry)，通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如DXA精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。

3、什么是骨质疏松？

临床中对于骨质疏松的危害主要还是体现在以下几个方面，第一疼痛，骨质疏松的危害，从骨质疏松引起的症状就可以知道。骨质疏松比较常见的症状就是疼痛，这种疼痛可以是局限性的，也可以是全身性的。第二引起脊柱的畸形。骨质疏松的危害除了疼痛以外，还可以引起脊柱的畸形。患者会发生比如身高变矮驼背等症状，脊柱的畸形还会引起功能的障碍。
第三，容易发生骨折，骨质疏松最危险的危害其实就是发生骨折，一些很轻的力量，或者是不小心碰撞，都可能会引起局部出现骨折的情况。这个就是骨质疏松带来的最大的危害，以上就是骨质疏松的坏处。

4、宝宝需要查骨密度吗，骨密度低就是缺钙吗，应该怎样判断？

给健康的宝宝做骨密度检测真心不需要，而且这显然是一个大坑！

首先，宝宝正处于生长发育阶段，骨密度偏低是很正常的，这表示宝宝还有很大长高的空间，反之，如果骨密度很高就不正常了。

另外，无论国内还是国外骨密度的参考标准都是针对成年人的，并没有儿童骨密度标准，如果拿儿童的骨密度检测结果去参考成人的标准，是不是很荒谬？

骨密度低就是缺钙吗？

其实骨密度低并不等于缺钙，不能单从检测报告就作出缺钙的判断。虽然有缺钙的可能性，但是还需要医生根据宝宝的其他症状进行综合分析判断。

只要给宝宝合理喂养+按时补充维生素AD，宝宝通常是不会缺钙的。

顺便提一下关于微量元素检测的问题，其实国家卫计委早在2013年就发出通知，明确了“非诊断治疗需要，各级各类医疗机构不得针对儿童开展微量元素检测”，更不能作为儿童常规检查。

所以，当你再去药店或者母婴店买东西的时候，一定要心里有数，捂紧荷包，不要被销售人员带进坑里了。

对于骨密度这项检查，很多妈妈都有这样的困惑：我已经很注意给孩子补钙了，为什么骨密度值还偏低呢？有哪些办法能提高儿童骨密度呢？

检查结果显示骨密度偏低也不要着急，这是因为儿童骨骼此时正处于不断地拉长、增粗的过程。所以，检查结果会出现骨密度低的情况。这种低并不意味着孩子骨骼有异常的情况，妈妈们要正确看待。

哪些人群需要做骨密度测定？

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在2017年制定的原发性骨质疏松症诊疗指南中指出了骨密度测量的临床指征，包括：

65岁以上女性、70岁以上男性；

有一个或多个骨质疏松危险因素的65岁以下女性和70岁以下男性；

脆性骨折史或脆性骨折家族史的成年人；

各种原因引起的性激素水平低下的男女成年人；

X线片已有骨质疏松改变者；

接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者；

有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史；

国际骨质疏松基金会骨质疏松症风险一分钟测试题回答结果阳性者（国际骨质疏松基金会发布的骨质疏松测试题）；

亚洲人骨质疏松自我筛查结果≤-1者。

这个临床指征阐述非常专业化，但是并没有提及儿童。

什么情况下，孩子需要测定骨密度？

长期全身性使用糖皮质激素者；

慢性炎性疾病（如全身型幼年特发性关节炎、炎症性肠病）；

原发或继发性性腺机能减退；

长时间活动能力受限者；

成骨不全症；

青少年型特发性骨质疏松；

复发性低创伤骨折；

X线明显骨量减少。

5、CVD危险因素评价属于健康筛查内容吗？

属于，它是排除和评估有没有心血管疾病的一种方式。

6、CT筛查显示我国男性骨质疏松率翻倍，这是什么原因导致的？

CT筛查显示我国男性骨质疏松率翻倍，这是什么原因导致的？

一、骨质疏松是什么原因造成的？

骨质疏松这种病一般是老年人非常常见的一种病症，但是这种病在任何年龄段都会存在的，骨质疏松这种病的主要原因非常的多，一方面可能是由于遗传原因，因为遗传原因决定落骨质疏松发病的几率，而且营养状况也是骨质疏松的一个重要原因，由于尹恒不均时不均衡，由于饮食不均衡，很多人的饮食习惯会减少钙的吸收，所以就会引发身体缺钙，长时间的缺钙就会导致骨质疏松，还有一个比较常见的原因就是由于物理原因，这在很多运动员身上是非常常见的，因为他们平时的运动量比较大，如果一旦退役，运动量减少就很可能会产生骨骼不能适应的情况，骨质疏松也就随之出现了，所以造成骨质疏松的原因还是比较多的。

二、为什么男性骨质疏松率比较高？

有调查证明，我国男性患骨质疏松的几率高于女性，而且在骨质疏松患者当中很大一部分都是男性，这主要是因为男性大部分都有非常不健康的生活习惯，比如吸烟酗酒这种不健康的生活方式长期下来就会导致骨质疏松，再加上其他的一些自身疾病，才导致男性骨质疏松，患者比女性稍微多一些，并且老年男性的骨质疏松率更高，这也提醒了我们大家一定要保持良好的生活习惯。

三、生活中要怎么预防骨质疏松？

骨质疏松这种病一旦出现，就可能会影响到我们正常的生活，包括出现腰背或者是全身疼痛，严重的情况下很可能连起身都做不到，而且在长时间行走之后，疼痛还会加剧，也比普通人更加容易骨折，所以一定要提前预防，在平时要注意均衡饮食，多锻炼，多运动，让身体保持一个非常健康的状态，而且尽量减少吸烟和酗酒，在平时可以适当的补充钙质，通过食疗或者药物来让身体当中的钙能够更好的被吸收，这样才能减少骨质疏松的发生几率。

7、骨质疏松的"标准差"是什么?

很多，你自己找吧～～

骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”

存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。

表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。

骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：

·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。

·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。

钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。

钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。

维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。

镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。

微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。

异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。

全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。

确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。

离子交换软水器单元

去砷滤水器单元

去氟滤水器单元

活性无机滤料净水器单元

8、骨质疏松症的治疗

1.基础措施
（1）调整生活方式①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。②注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。③避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。④采取防止跌倒的各种措施，如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。
（2）骨健康基本补充剂1）钙剂我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙量），绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500mg～600mg。 2）维生素D成年人推荐剂量为200单位（5μg）/d，老年人推荐剂量为400～800IU（10～20μg）/d。治疗骨质疏松症时剂量可为800～1200IU（目前国内销售的钙剂和维生素D复合制剂中维生素D含量普遍偏少）。建议老年人血清25OHD水平应为30ng/ml（75nmol/L）以上，以降低跌倒和骨折风险。应定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。但是，如患者伴有肾结石及高尿钙，则应慎用钙剂及维生素D制剂。
2.药物干预
仅补充钙剂对于骨质疏松的治疗是远远不够的，需根据患者情况加用药物。
（1）药物治疗适应证已有骨质疏松症（T≤-2.5）或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少（-2.5<T<-1.0）并存在一项以上骨质疏松症危险因素者。无条件测定骨密度，但具备以下情况者，也需药物治疗：①已发生过脆性骨折；②OSTA筛查为高风险；③FRAX工具计算出髋部骨折发生概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%。
（2）抗骨吸收药物1）双膦酸盐类可选择的药物有阿仑膦酸盐（Alendronate）、唑来膦酸钠、利塞膦酸钠等。2）降钙素类更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。不宜长期使用。鲑鱼降钙素，皮下或肌肉注射，根据病情每周2～5次；鲑鱼降钙素鼻喷剂；鳗鱼降钙素，肌肉注射。3）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）用于女性患者，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。雷诺昔芬（Raloxifene），有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。4）雌激素类只能用于女性患者。应全面评估利与弊，遵循以下原则：①适应证 有绝经期症状（潮热、出汗等）及/或骨质疏松症及/或骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始用，收益更大风险更小。②禁忌证 雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化。应用最低有效剂量。坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）。
（3）促进骨形成药物甲状旁腺激素（PTH），治疗时间不宜超过2年。肌肉注射，用药期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。
（4）锶盐雷奈酸锶，睡前服用。不推荐CCr（肌酐清除率）<30ml/min者使用。
（5）其他药物1）活性维生素D更适合老年人，肾功能不全，1α羟化酶缺乏者。包括1α羟维生素D（α骨化醇）和1，25双羟维生素D（骨化三醇）两种。定期监测血钙和尿钙水平。骨化三醇、α-骨化醇在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。2）维生素K2（四烯甲萘醌）餐后服用。禁用于服用华法令的患者。
3.外科治疗
（1）微创手术经皮椎体成形术（vertibroplasty）和后凸成形术（kyphoplasty）是脊柱微创治疗的新进展之一，适用于新鲜不伴脊髓或神经根症状、疼痛严重的椎体压缩性骨折，有很好的止痛效果。
（2）粉碎性骨折的治疗老年人骨质疏松性桡尺骨远端骨折多为粉碎性骨折，且累及关节面，骨折愈合后易残留畸形，常造成腕关节和手指功能障碍。治疗方法一般采用手法复位，可用夹板或石膏固定，或外固定器固定。对于少数不稳定的骨折可考虑手术处理。
（3）髋部骨折的治疗髋部骨折具有以下特点：①死亡率高，容易发生肺炎、泌尿系感染、褥疮、下肢静脉血栓等并发症。②骨坏死率及不愈合率高。③致畸、致残率高。④康复缓慢。手术治疗包括内固定、人工关节置换和外固定器等。也可采取非手术治疗。

9、骨质疏松症是什么？生活上如何预防骨质疏松呢？

骨质疏松是一种常见的全身代谢性疾病，多见于绝经期后妇女和50岁以上的老年患者，那究竟什么是骨质疏松？骨质疏松又该如何防治？

什么是骨质疏松？

中山大学附属第一医院内分泌科副主任医师蔡冬梅表示，骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病，早期症状并不明显，所以，目前来说，在排除其他影响骨代谢疾病的情况下，发生了脆性骨折及（或）骨密度低下是诊断骨质疏松的典型表现。其中，骨密度是诊断骨质疏松的最佳定量指标，临床上一般通过双能X线吸收法、定量CT、外周骨定量CT、定量超声等来测定骨密度。

此外，蔡冬梅也提到，除了测定骨密度外，也可以通过骨质疏松症风险一分钟测试题、亚洲人骨质疏松自我筛查工具以及骨折风险预测简易工具FRAX等方法来进行骨质疏松风险评估自测。

如何防治骨质疏松？

一旦确诊自己患上骨质疏松，就要及时就诊，因为骨质疏松带来的危害不容小觑，容易出现腰背部疼痛、易跌倒、身高缩短、驼背、脊柱畸形、伸展受限，甚至造成脊椎、髋部、腕部等部位的骨折，严重时可致残致死。蔡冬梅强调，骨质疏松是一种可防、可治的慢性疾病，但毕竟防大于治，如何防治骨质疏松才是关键。

1、调整生活方式

要养成良好的生活习惯，保持充足睡眠，适当户外运动和日照，戒烟限酒，防止跌倒等。在饮食上，多吃含钙量丰富的食物如奶制品、豆制品、海产品等；多吃富含维生素C的食物如新鲜蔬果；适当摄入优质蛋白如蛋类、瘦肉、鱼、虾等；少喝咖啡和碳酸饮料如可乐、汽水等。

2、骨健康基本补充剂

同时，也要适当补充骨健康基本补充剂，包括钙剂和维生素D，蔡冬梅表示，维生素D又分为普通维生素D和活性维生素D，普通维生素D是可通过晒太阳和食物中获取的一种营养素，而活性维生素D是一种抗骨质疏松治疗药物及治疗骨质疏松性骨折的基础药物之一，可直接被人体吸收利用，它适用于老年骨质疏松患者，以及肝、肾、肠胃功能不全的骨质疏松患者等。

3、药物干预

需要进行药物干预的有骨质疏松症患者（骨密度T值≤2.5）和骨量低下的患者（-2.5＜T值＜-1.0）；没有测过骨密度，但出现过脆性骨折以及在骨质疏松自我筛查为“高风险”的患者。治疗骨质疏松的药物有骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制药物、中成药等。蔡冬梅提醒，这些药物需在专科医生的指导下服用。

最后，蔡冬梅提醒，骨质疏松患者在治疗期间要定期随访，便于医生随时监测病情的发展，有助于达到最大的预期疗效。