1、骨质疏松咋回事呢?
2、造成骨质疏松的主要原因是什么
骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，在骨折发生之前，通常无特殊症状。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人，随着我国老年人口的增加，骨质疏松症患病率呈迅速上升趋势，骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，但一般认为与以下因素有关：
1，内分泌因素
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为睾酮水平下降引起，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。
2，遗传因素与环境因素
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。
3，营养因素
低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，也易发生骨质疏松。
4，废用因素
老年人活动减少，肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人脑卒中等疾病后长期卧床不起，更容易出现骨质疏松。
5，药物及疾病
抗惊厥药，如苯妥英钠，苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，又增加肾脏对钙的排泄。
6，其他因素
酗酒对骨有直接毒性作用，吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用。
继发性骨质疏松症还可能由以下多种疾病引起：如糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。
3、老年人为什么易患骨质疏松？
骨质疏松是老年人最常见的代谢性骨病，65 岁以上人群的发病率为15% ～ 50%，绝经后妇女每3 人中即有1 例，在80 岁以前，女性的发病率约为男性的4 倍。
老年人为什么易患骨质疏松呢？ 其病因有如下几点。
（1）年龄。40 ～ 50 岁以后，随年龄增长，骨实体逐渐减少，骨质消失率，在男子每年为0.5%，女子每年为1%。
（2）饮食钙不足。导致净钙吸收呈负平衡，为了维持血钙恒定，就必须从骨骼中动员钙进入血液，钙摄入不足对绝经后骨质疏松的发生已得到临床证实。
（3）甲状旁腺激素分泌增多。随年龄增长而增加，女性尤为显著，此激素水平增高使骨质吸收活动增强，骨质消失增快。
（4）维生素D 随年龄增长而逐渐减低。维生素D 可促进肠黏膜上皮细胞合成钙结合蛋白，使肠黏膜对钙的主动吸收增加。维生素D 不足，影响钙的吸收。
（5）雌激素缺乏。妇女在绝经后的负钙平衡是绝经前的2 倍或更多，因此，雌激素对骨质吸收可能有一种张力性抑制作用，雌激素缺乏则导致骨质吸收增加。许多研究证明，绝经后妇女用雌激素治疗可减少骨质消失，停药则复如故。
（6）活动减少。老人长期卧床不动，室外活动减少，骨内的钙、磷大量流入血中，经肾排出体外，钙、磷大量丢失使老年人的全身或不活动部分出现严重的骨质疏松。
老年人常于椎体或长骨骨折时发现此病。最常见的症状是腰痛，疼痛沿脊柱向外扩散，夜间和清晨醒来时明显，日间减轻。弯腰，肌肉运动，咳嗽，打喷嚏和大便用力时疼痛加重。
诊断方法：当X 片阳性或骨活检证实，再加上无吸收功能障碍，患者能活动，血清中的钙、磷正常，碱性磷酸酶正常时，可确诊为原发性骨质疏松，即老年骨质疏松。但如果碱性磷酸酶升高，低血磷，血中甲状腺素增多，血清蛋白电泳异常，高尿钙，或皮质素水平升高时则可排除此症。
治疗措施有如下几点。
（1）如果骨质疏松是由于继发性原因所致，治疗原发性疾病可使病变进展得到控制。骨质疏松的病因目前并不十分明确，缺乏有效的针对病因的治疗手段。因此，采用多种药物联合的治疗方案，以期既能阻止骨质丢失，又能增加新骨合成，从而达到逆转骨质疏松过程的目的。
（2）纠正不适当的饮食习惯，如增加蛋白质与维生素，最主要的是补充钙质，一般每日需要元素钙1000mg。如碳酸钙3g 含元素钙1200mg，相当于乳酸钙9.3g，葡萄糖酸钙13.3g。
（3）维生素D 和钙剂联合应用能抑制甲状旁腺激素分泌，使骨吸收率降低。如维生素D 用较大剂量，则应每月复查血清钙一次，以免发生高血钙。降钙素、氟化钠也可用于骨质疏松的治疗，但副作用较多，应在医生指导下使用。
（4）多开展室外活动，如慢跑、打太极拳、跳健身舞、练剑、打门球等，以防止因静止不动而出现的钙质丢失。
（5）雌激素能抑制破骨细胞活动，抑制骨质吸收，使负钙平衡转为正钙平衡，一般用己烯雌酚。
4、骨质蔬松是什么原因造成的
引起骨质疏松的原因包括：
1、年龄因素：随着年龄增长，人体钙吸收能力下降，尿排出钙量增多，出现骨质疏松症；
2、药物引起继发性骨质疏松症，对于这类骨质疏松症，应从原发病着手治疗；
3、生活饮食习惯因素：如抽烟、酗酒、过量饮用咖啡等因素引起骨质疏松。
5、原发性骨质疏松和继发性骨质疏松的区别？
你好：
质疏松可分为三大类：
第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。∏型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。
第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。
第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。
就是发生原因不同
6、骨质疏松是由什么原因引起的?
7、继发性骨质疏松症能治愈吗？
继发性骨质疏松症是指因某些疾病或因素等引起的骨质疏松。特发性骨质疏松症是一类原因不明的骨质疏松症。
8、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄