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骨质疏松活化期形成期

发布时间:2021-01-31 03:28:27

1、绝经后好骨质疏松多长时间能治好

补钙。骨质疏松症是常见的代谢性骨病,多见于绝经期妇女,男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下,骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关,雌激素的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强,破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加,骨的形成减少,导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量,近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述,以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种,即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上,周期性加用孕激素10-14天,停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药,阴道出血率低,是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有: (1)结合型雌激素:主要成分之一是马烯雌酮,对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道,该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症,使骨折减少60%。 (2)结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮:该制剂的效用与上相同,其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装,以方便用药和提高病人的依从性。 (3)戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮:是一种高效的雌、孕激素复方制剂,能迅速缓解妇女更年期症状,对骨质疏松症有良好预防作用。 (4)替勃龙:是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素,对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。 (5)尼尔雌醇:为长效缓释制剂,口服一次,药效可维持20-25天,主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。 (6)盖福润:是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和稀牌胶囊所组成,主要用于更综合征、骨质疏松症等。 虽然激素替代疗法应用很广,效果确切,但长期应用可能会导致子宫出血,使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代,就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症,80年代已经系统地应用于临床,逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞,它能特异性聚集在破骨细胞表面,破坏其细胞膜,使之不再具有吸收骨质的活性,从而抑制骨吸收,降低骨转换,并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物,为一种新型高效的骨吸收抑制剂,可抑制破骨细胞的活性,减少骨吸收,而不直接抑制成骨细胞活性,骨的形成过程不受抑制,可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失,是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道,用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人,服药半年后,各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升,对骨痛的治疗总有效率也提高。 中国医药报 【自我治疗小妙方】 【骨质疏松症】 1/medicine/medicine01/15/1516002.xml

2、骨质疏松与血液循环有关系吗

1、骨质疏松症是老年人才生的疾病
骨质疏松症并非只有老年人才发生。通常骨质疏松症可分为以下几类:(1)原发性骨质疏松症:如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。(2)继发于许多其他疾病之后发生的骨质疏松,称之为继发性骨质疏松症:如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。(3)特发性骨质疏松症:原因不明的青壮年骨质及妇女妊娠所致骨质疏松症等。除老年性骨质疏松症只发生于老年人外,其他类型的骨质疏松可发生在各年龄层的人群中。
2、靠自我感觉发现骨质疏松症
许多人以为感觉良好,骨头不疼不痒的,就不会患骨质疏松症。错了,发现骨质疏松症不能靠自我感觉。因为,大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚,此病的早期诊断依靠骨密度仪及定量CT检查。病程十年以上,可以通过X光拍片检查确认,所以建议老年人或有其他骨质疏松症易患因素的人都应该进行一次这些方面的检查。

3、补钙就可以防止和治疗骨质疏松症
许多人误以为骨质疏松就是缺钙,而多吃含钙丰富的食品或钙制剂就能补钙。他们不了解钙被人体吸收和利用,有其他条件。它们是:1、维生素D的参与。维生素D活化后可以使肠子上表达更多的肠钙蛋白,肠钙蛋白是一种钙通道,有了它,吃进去的钙才能被吸收进血液中。有人称维生素D是打开钙代谢大门的一把金钥匙,没有它参与,人体对膳食中钙的吸收还达不到10%。2、长期吸烟、长期饮用咖啡或茶或过量饮酒者,会影响钙的吸收与利用。3、长期服用可的松类激素或甲状腺素者,也会妨碍钙的吸收与利用。4、患有慢性胃肠道疾病者,钙的吸收会减少。所以说有砖瓦不等于有房子,即使所补的钙剂能被吸收入血中,不能有效地沉着于骨组织中,还是要从尿中排出体外,也不能有效治疗骨质疏松症。维护骨骼健康还需要补充许多其他物质如维生素d、镁、磷和锌等,锻炼身体也很重要。研究证明,每天锻炼有助于增强骨质,但是如果每天摄取的钙过少,那么锻炼也无益于骨骼。研究还证明,摄取大量钙的人而不锻炼,也不会形成骨质,两者缺一不可。卫生专家认为,每天锻炼30分钟左右,每周坚持锻炼5天,就足以保持骨骼健康。走步、跑步和举重对于强壮骨骼来说比游泳、骑自行车更有效。因此,对骨质疏松症必须采取综合疗法,而且必要时应在医生指导下,应用维生素D制剂、降钙素、骨吸收抑制剂以及绝经期妇女雌激素的合理使用,切不可误以为这是一种小毛病而掉以轻心。
4、多吃钙剂可以引起骨的脆性增加而易发生骨折
骨组成成份分为骨基质和骨矿质。骨基质的主要成分(90%左右)为胶原,这些胶原相互交织形成立体构架,就象钢筋混凝土块中的钢筋网络一样。而骨矿质主要成分是羟基磷灰石结晶(钙∶磷为10:6)和无定形的胶体磷酸钙,它们沿着胶原有秩序地沉积下来,就象水泥和砂石构成的混凝土填充钢筋网络构架一样。这样就形成了一种“结实”的有形体“骨”。所以虽然钙是骨骼的基本成份之一,但钙在骨骼中并非无序地堆积在一起,钙被吸收入血中后还需要在多种因素的作用下与多种其他物质相结合才能沉着到骨头中。因此多吃钙剂是不会引起骨的脆性增加的。相反,缺钙常是导致骨质疏松,进而引起骨折风险增高的重要因素。
5、多吃钙剂会引起胆结石
胆结石有胆固醇结石和胆色素结石,其主要成分是胆固醇和胆盐化合物,并非是钙。据科学家研究,胆结石的形成有十大诱因:(1)经常喜欢吃高糖、高胆固醇、高脂肪饮食。(2)患胆道寄生虫病者,如蛔虫、肝吸虫病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及体力活动减少者。(5)胆囊及胆道感染者。(6)身患某些疾病:如糖尿病、肾炎、甲状腺功能低下、溶血性疾病等。(7)长期服降血脂药物:如安妥明、烟酸。(8)情绪:长期精神紧张、抑郁。(9)遗传。(10)手术:如迷走神经切断术,破坏了胆囊的排空功能;小肠远端广泛切除术,引起胆盐的肝—肠循环障碍等。有规律的进食(一日三餐)是预防胆结石的最好办法,因为在禁食时胆囊中充满了胆汁,胆囊粘膜吸收水分使胆汁变浓,此时胆固醇/卵磷脂大泡容易形成胆汁的粘稠度亦增加,终于形成胆泥。如果进食,当食物进入十二指肠时,反应性地分泌胆囊收缩激素,使胆囊收缩,这时大量的粘稠和含水量有胆泥的胆汁被排出到达肠内。因此可以防止胆结石的形成。日本学者提出“酸碱平衡”学说,即血液和组织中的pH值为酸性时,胆结石容易形成。pH为碱性时,胆结石容易被溶解。由于钙影响血液的酸碱性,缺钙时血液偏酸性,易形成结石:补钙可使血液偏碱性,有利于抑制胆结石形成。我国营养学和流行病学调查研究表明,目前我国多数居民从饮食中摄取的钙尚处于机体需要量的下限甚至低于下限,这其中包括那些胆结石患者。因此胆结石的人只有高胆固醇的东西不能吃,胆结石病人需要补充钙。
6、多吃钙剂会引起肾结石
由于肾结石病人中特发性高尿钙现象相当普遍(大约占50%),因此,过去医生往往给这些病人推荐低钙饮食。特发性高尿钙的确可能与肠道钙吸收增加,骨质破坏以及肾小管钙的再摄取下降有关,然而至今并没有证据表明,减少食物中的钙摄入可预防肾结石的复发。在绝大多数国家,草酸钙结石是肾结石的主要形式,占肾结石的50-70%。根据目前已有的证据,肾结石的发生与饮食习惯密切相关。为了明确钙与肾结石的关系,哈佛医学院曾进行过一项大规模的前瞻性调查,研究了45,619例年龄在40-75岁,既往无肾结石病史的正常男性,共随访4年,评估食物摄入钙在肾结石形成中的作用。结果发现,钙摄入量与发生肾结石的风险呈负相关,而动物蛋白摄入则与肾结石形成风险呈正相关。目前较为一致的观点是钙在肠道中与饮食草酸盐结合减少后者的吸收,从而降低尿中草酸盐的浓度,减少肾结石的风险。

7、喝骨头汤吃菠菜烧豆腐能补钙
一些人认为骨头里含钙量最高,因此,常用慢火炖骨头汤喝以补钙。还有人认为豆腐含钙多,吃豆腐烧菠菜补钙。这两种传统的补钙法都欠科学。因为,骨头汤里含钙量并不高,特别是汤里脂肪含量高,而脂肪与钙结合成皂化物,又会妨碍钙的吸收与利用。如果能在烧骨头汤时放些醋,再去掉过多的脂肪,这样可以增加钙的吸收与利用率。由于菠菜、茭白、竹笋、洋葱、苋菜和韭菜含有较多的草酸,非常容易与钙结合成为不溶性的钙盐,很难被人体吸收利用。所以,含钙高的食物不宜与这些蔬菜一起烧或同吃。
8、骨质疏松症治疗的目的是提高骨密度
骨质疏松症的常见症状包括乏力易倦、疼痛、身高缩短、反复出现的肌肉抽搐和非暴力性骨折,其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折风险的因素之一,一个人是否容易发生骨折,还应综合考虑骨质量,即骨密度、骨结构、骨矿化程度和骨损伤程度等多重因素。骨质疏松症治疗的目的是降低骨折风险,改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症状,提高患者生活质量。
9、骨质疏松症患者只需要做骨密度检测就可以了
我们知道,在人的一生中,骨组织也是不断地进行着新陈代谢,平均年更新率为9%,也就是说平均11年左右全身的骨骼会更新一遍。骨组织中进行代谢更新的地方称作骨重建单位,这里破骨细胞附着在骨小梁上,分泌酸性物质把它附着点下的骨组织溶解、吸收,形成一个凹陷,然后再由成骨细胞分泌出许多骨基质(胶原蛋白和非胶原蛋白)来填充这个凹陷,最后是沿着骨基质中的胶原蛋白沉着羟基磷灰石结晶,完成一次骨重建。一个破骨细胞的“破旧”成果需要数拾个成骨细胞的“立新”工作来补偿,当机体变老后,这种平衡被打破,破的多,立的少,就导致骨小梁逐渐变细,以致断裂,继之骨小梁数目减少,最终出现骨质疏松症。骨质疏松症的治疗就是要改变这种骨代谢状态,使破的少,立的多,骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很缓慢,一般要经过3-6个月才能出现可以检测到的变化,所以临床上又根据患者的骨重建的速度,将骨质疏松分成高转换骨质疏松和低转换骨质疏松,对于高转换骨质疏松的患者治疗要以抑制破骨细胞功能药物为主,而对于低转换骨质疏松要以刺激成骨细胞功能药物为主来治疗才能达到更快更好的治疗目的。所以骨质疏松症患者不能只做骨密度检测,还需要在治疗前和治疗中多次检测骨代谢指标,根据骨代谢状态来选择治疗方案。
10、骨质疏松症患者静养能防骨折
一些已确诊为骨质疏松的患者听人说,这种病容易骨折,因而不敢多活动,更不敢进行体育锻炼,成天不是躺着就是坐着。其实,这种理解是片面的,这种做法也欠妥。因为,运动可以强筋骨,改善骨路的血液循环,增强骨密度,特别是在户外阳光下活动,还可以增强维生素D的合成与吸收,而有助于钙在体内的吸收与利用。所以,运动对防治骨质疏松症十分必要。如果长期卧床和静坐,会加速骨质疏松,导致恶性循环。预防骨折的关键在于注意防护,防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人,也应该经常让家人把自己推到户外,见见阳光,经常使肢体进行被动活动和锻炼。否则,这种病人容易发生"废用性骨质疏松"。

3、骨质疏松有什么好的疗法?

骨质疏松症是常见的代谢性骨病,多见于绝经期妇女,男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下,骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关,雌激素的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强,破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加,骨的形成减少,导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量,近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述,以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种,即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上,周期性加用孕激素10-14天,停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药,阴道出血率低,是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有:

(1)结合型雌激素:主要成分之一是马烯雌酮,对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道,该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症,使骨折减少60%。

(2)结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮:该制剂的效用与上相同,其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装,以方便用药和提高病人的依从性。

(3)戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮:是一种高效的雌、孕激素复方制剂,能迅速缓解妇女更年期症状,对骨质疏松症有良好预防作用。

(4)替勃龙:是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素,对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。

(5)尼尔雌醇:为长效缓释制剂,口服一次,药效可维持20-25天,主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。

(6)盖福润:是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成,主要用于更综合征、骨质疏松症等。

虽然激素替代疗法应用很广,效果确切,但长期应用可能会导致子宫出血,使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代,就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症,80年代已经系统地应用于临床,逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞,它能特异性聚集在破骨细胞表面,破坏其细胞膜,使之不再具有吸收骨质的活性,从而抑制骨吸收,降低骨转换,并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物,为一种新型高效的骨吸收抑制剂,可抑制破骨细胞的活性,减少骨吸收,而不直接抑制成骨细胞活性,骨的形成过程不受抑制,可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失,是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道,用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人,服药半年后,各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升,对骨痛的治疗总有效率也提高。

【自我治疗小妙方】

【骨质疏松症】

1.以运动强健骨骼,可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋,可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物,可将钙质补充物置一锭於醋中,若裂成数块
,则较易溶於胃裏,若无,应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D,以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉,以免蛋白质促使钙质排出,而导致钙质流失。
10.减少盐量,以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量,理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1,因钙质较
不易被吸收,所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。

4、如何治疗骨质疏松引起的疼痛

http://www.37c.com.cn/topic/036/03601.asp
去看看这里应该会有帮助

5、关于中年女性骨质疏松

骨质疏松症是一种常见现象,你要多吃奶制品,同时补充植物雌激素,比如大豆异黄酮或者维生素E等,豆制品每天都要有,慢慢调养。

6、原发性骨质疏松的病因未明,可能与下列因素有关。

(1)内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和(或)雄激素缺乏与比例失调,导致:

蛋白质合成减少,骨基质生成不足;成骨细胞功能下降;甲状旁腺激素(PTH)对骨作用的敏感性增加;糖皮质激素对骨作用强度相对增高;肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低,绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关,雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松(骨高转换率性骨质疏松)

者的血PTH 轻度增高,这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显;加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因,可导致骨质疏松。

③降钙素(CT)缺乏。绝经期后CT 水平降低,可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

④其他激素的作用。一些资料表明,原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子(尤其是生长介素C)、胃泌素的分泌异常,但其病因意义并未阐明。

成骨细胞(OB)与破骨细胞(OC)组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡,这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞,在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用,被称为“支持细胞”(SC/OB)。

“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配基,又称护骨素配基(OPGL),OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[(NF-κB)

受体活化因子] 结合,将信号传入破骨细胞前体,使OC 分化成熟。

“支持细胞”又分泌OPG(护骨素),与OPGL 争夺RANK 的结合,从而抑制OC 的分化成熟。

各种上游激素[ 如PTH,17β-E2,糖皮质激素,l,25 -(OH)2D3,PGE2 等] 或细胞因子(如TGF-β,IL-1,IL-11,IL-17 及TNF 等)

作用于SC/OB 的受体,刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG,从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。

(2)营养障碍由于各种原因,老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍,但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加,导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切,低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。

饮酒使糖皮质激素分泌增多,尿钙增加,肠钙吸收减少;长期饮酒者性腺功能减退,如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成;故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素,均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

(3)遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人(亚洲人亦近似白种人)易发生骨质疏松,而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松,瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

(4)免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞,有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收,延缓骨生长,导致骨质疏松。

(5)骨骼重量与骨密度(BMC)峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值,峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明,峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松,而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”,这在女性更为突出。

//骨质疏松症的发病机制有哪些?

7、预防骨质疏松的方法有哪些?

一旦发生骨质疏松,采用目前的治疗方法均不能将其逆转,因此,预防比治疗更重要。预防一般包括运动、营养、药物几方面,具体措施如下:

1.提高骨峰值量。自儿童期开始注意合理的营养,特别应补充足够的钙。青春期内应摄入1000毫克/日以上;适当的运动对骨骼发育及骨量增加很有利,多户外活动还可增加体内维生素D合成;避免不良习惯,如吸烟、饮酒、长期饮用浓咖啡等不利于提高峰值骨量。

2.减少骨丢失率。更年期雌激素水平下降引起骨转换加速、骨吸收增加而使骨丢失。应用骨吸收抑制剂,使骨转换恢复至绝经前状态,即可阻止骨丢失。骨吸收抑制剂包括:雌激素、孕激素、降钙素、双磷酸盐、钙质、维生素D类及依普拉封等。在此重点介绍具有举足轻重作用的雌激素的使用:

(1)雌激素开始使用时间:愈早愈好,绝经后立即应用,甚或在围绝经期开始即应用,预防骨丢失的效果最好(因绝经后10年内骨丢失率最高);但绝经后任何时间开始应用均可抑制骨丢失。一旦停药骨丢失又加速。因此,应用多少年合适?当前还有不同看法,由于髋部骨折多发生在70岁以后,从预防髋部骨折着眼,似乎用至70岁比较合理,有人主张在没有应用雌激素禁忌证的情况下,终生使用。

(2)常用雌激素制剂有:妇复春胶囊、尼尔雌醇、利维爱、盖福润、倍美力、克龄蒙等。第一代:单纯雌激素可用于无子宫的病人。代表药物尼尔雌醇:国产长效口服雌三醇衍生物,每月2次,每次1~2毫克,如有子宫者应每3个月加服安宫黄体酮8~10毫克/天,连用7天,缺点:存在血药浓度不匀的问题。第二代:序贯疗法:代表药物克龄蒙,用于卵巢早衰的病人,既治疗更年期症状,又每月来一次月经,对身体和精神均起到治疗与安慰作用。第三代:小剂量雌激素和孕激素联合持续应用,可用于无激素替代治疗禁忌的任何病人。利维爱:荷兰进口药物,兼有雌激素孕激素雄激素活性。不抑制内源性雌激素的产生。应在正式绝经后开始应用。副作用偶有眩晕、阴道出血、胃肠道不适、体重增加及肝功能变化等。盖福润:国内生产。为雌激素和雄激素的复合制剂,每日2片,晚饭后服用。副作用偶见水肿、乳房胀痛、胃不适。服此药时注意加服孕激素。妇复春:也是由国内生产的雌孕激素复合制剂。并含有钙及维生素A、D、E等。此药雌激素含量在国际国内最低,却达到最佳效果,目前在国内应用较广。服用方法:①45岁之前轻度更年期综合征者,隔日一次,每次1粒,中、重度者每日1次,每次1粒。经期停药,血净后继续服。②45岁以后轻度更年期综合征者,每日1次,每次1片,中、重度者每日1次,每次2粒。③50岁以后的妇女出现更年期症状,每日1次,每次2粒。三个月一疗程,症状完全消失再继续服用三个月后改维持量,每日1次,每次1粒。④绝经10年以上或60岁以上的妇女,第一个月每日1次,每次1粒,第二个月每日1次,每次2粒。三个月为一个疗程,两疗程间休息10天。症状消失后改为每日1次,每次1粒。⑤症状严重者,应在医生指导下适当增量。⑥无症状预防性用药一般在45岁以后。

(3)禁忌证:卵巢、乳腺、子宫恶性肿瘤患者;子宫内膜异位症,未切除子宫或未绝经者;不明原因的阴道出血。子宫肌瘤大于5厘米尚未闭经的患者;急性血栓性疾病。

综上所述,预防措施主要是:自童年起就开始注意营养及钙摄入,长期坚持身体锻炼,在医生指导下进行雌激素替代治疗、补充钙、维生素D等。认真做到了这些骨质疏松还是可以预防或减低到最轻程度的。

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