骨质疏松与c反应蛋白关系

1、骨质疏松与血液循环有关系吗

1、骨质疏松症是老年人才生的疾病
骨质疏松症并非只有老年人才发生。通常骨质疏松症可分为以下几类：(1)原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。(2)继发于许多其他疾病之后发生的骨质疏松，称之为继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。(3)特发性骨质疏松症：原因不明的青壮年骨质及妇女妊娠所致骨质疏松症等。除老年性骨质疏松症只发生于老年人外，其他类型的骨质疏松可发生在各年龄层的人群中。
2、靠自我感觉发现骨质疏松症
许多人以为感觉良好，骨头不疼不痒的，就不会患骨质疏松症。错了，发现骨质疏松症不能靠自我感觉。因为，大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚，此病的早期诊断依靠骨密度仪及定量CT检查。病程十年以上，可以通过X光拍片检查确认，所以建议老年人或有其他骨质疏松症易患因素的人都应该进行一次这些方面的检查。

3、补钙就可以防止和治疗骨质疏松症
许多人误以为骨质疏松就是缺钙，而多吃含钙丰富的食品或钙制剂就能补钙。他们不了解钙被人体吸收和利用，有其他条件。它们是：1、维生素D的参与。维生素D活化后可以使肠子上表达更多的肠钙蛋白，肠钙蛋白是一种钙通道，有了它，吃进去的钙才能被吸收进血液中。有人称维生素D是打开钙代谢大门的一把金钥匙，没有它参与，人体对膳食中钙的吸收还达不到10%。2、长期吸烟、长期饮用咖啡或茶或过量饮酒者，会影响钙的吸收与利用。3、长期服用可的松类激素或甲状腺素者，也会妨碍钙的吸收与利用。4、患有慢性胃肠道疾病者，钙的吸收会减少。所以说有砖瓦不等于有房子，即使所补的钙剂能被吸收入血中，不能有效地沉着于骨组织中，还是要从尿中排出体外，也不能有效治疗骨质疏松症。维护骨骼健康还需要补充许多其他物质如维生素d、镁、磷和锌等，锻炼身体也很重要。研究证明，每天锻炼有助于增强骨质，但是如果每天摄取的钙过少，那么锻炼也无益于骨骼。研究还证明，摄取大量钙的人而不锻炼，也不会形成骨质，两者缺一不可。卫生专家认为，每天锻炼30分钟左右，每周坚持锻炼5天，就足以保持骨骼健康。走步、跑步和举重对于强壮骨骼来说比游泳、骑自行车更有效。因此，对骨质疏松症必须采取综合疗法，而且必要时应在医生指导下，应用维生素D制剂、降钙素、骨吸收抑制剂以及绝经期妇女雌激素的合理使用，切不可误以为这是一种小毛病而掉以轻心。
4、多吃钙剂可以引起骨的脆性增加而易发生骨折
骨组成成份分为骨基质和骨矿质。骨基质的主要成分(90%左右)为胶原，这些胶原相互交织形成立体构架，就象钢筋混凝土块中的钢筋网络一样。而骨矿质主要成分是羟基磷灰石结晶(钙∶磷为10:6)和无定形的胶体磷酸钙,它们沿着胶原有秩序地沉积下来，就象水泥和砂石构成的混凝土填充钢筋网络构架一样。这样就形成了一种“结实”的有形体“骨”。所以虽然钙是骨骼的基本成份之一，但钙在骨骼中并非无序地堆积在一起，钙被吸收入血中后还需要在多种因素的作用下与多种其他物质相结合才能沉着到骨头中。因此多吃钙剂是不会引起骨的脆性增加的。相反，缺钙常是导致骨质疏松，进而引起骨折风险增高的重要因素。
5、多吃钙剂会引起胆结石
胆结石有胆固醇结石和胆色素结石，其主要成分是胆固醇和胆盐化合物，并非是钙。据科学家研究，胆结石的形成有十大诱因：(1)经常喜欢吃高糖、高胆固醇、高脂肪饮食。(2)患胆道寄生虫病者，如蛔虫、肝吸虫病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及体力活动减少者。(5)胆囊及胆道感染者。(6)身患某些疾病：如糖尿病、肾炎、甲状腺功能低下、溶血性疾病等。(7)长期服降血脂药物：如安妥明、烟酸。(8)情绪：长期精神紧张、抑郁。(9)遗传。(10)手术：如迷走神经切断术，破坏了胆囊的排空功能;小肠远端广泛切除术，引起胆盐的肝—肠循环障碍等。有规律的进食(一日三餐)是预防胆结石的最好办法，因为在禁食时胆囊中充满了胆汁，胆囊粘膜吸收水分使胆汁变浓，此时胆固醇/卵磷脂大泡容易形成胆汁的粘稠度亦增加，终于形成胆泥。如果进食，当食物进入十二指肠时，反应性地分泌胆囊收缩激素，使胆囊收缩，这时大量的粘稠和含水量有胆泥的胆汁被排出到达肠内。因此可以防止胆结石的形成。日本学者提出“酸碱平衡”学说，即血液和组织中的pH值为酸性时，胆结石容易形成。pH为碱性时，胆结石容易被溶解。由于钙影响血液的酸碱性，缺钙时血液偏酸性，易形成结石：补钙可使血液偏碱性，有利于抑制胆结石形成。我国营养学和流行病学调查研究表明，目前我国多数居民从饮食中摄取的钙尚处于机体需要量的下限甚至低于下限，这其中包括那些胆结石患者。因此胆结石的人只有高胆固醇的东西不能吃，胆结石病人需要补充钙。
6、多吃钙剂会引起肾结石
由于肾结石病人中特发性高尿钙现象相当普遍(大约占50%)，因此，过去医生往往给这些病人推荐低钙饮食。特发性高尿钙的确可能与肠道钙吸收增加，骨质破坏以及肾小管钙的再摄取下降有关，然而至今并没有证据表明，减少食物中的钙摄入可预防肾结石的复发。在绝大多数国家，草酸钙结石是肾结石的主要形式，占肾结石的50-70%。根据目前已有的证据，肾结石的发生与饮食习惯密切相关。为了明确钙与肾结石的关系，哈佛医学院曾进行过一项大规模的前瞻性调查，研究了45,619例年龄在40-75岁，既往无肾结石病史的正常男性，共随访4年，评估食物摄入钙在肾结石形成中的作用。结果发现，钙摄入量与发生肾结石的风险呈负相关，而动物蛋白摄入则与肾结石形成风险呈正相关。目前较为一致的观点是钙在肠道中与饮食草酸盐结合减少后者的吸收，从而降低尿中草酸盐的浓度，减少肾结石的风险。

7、喝骨头汤吃菠菜烧豆腐能补钙
一些人认为骨头里含钙量最高，因此，常用慢火炖骨头汤喝以补钙。还有人认为豆腐含钙多，吃豆腐烧菠菜补钙。这两种传统的补钙法都欠科学。因为，骨头汤里含钙量并不高，特别是汤里脂肪含量高，而脂肪与钙结合成皂化物，又会妨碍钙的吸收与利用。如果能在烧骨头汤时放些醋，再去掉过多的脂肪，这样可以增加钙的吸收与利用率。由于菠菜、茭白、竹笋、洋葱、苋菜和韭菜含有较多的草酸，非常容易与钙结合成为不溶性的钙盐，很难被人体吸收利用。所以，含钙高的食物不宜与这些蔬菜一起烧或同吃。
8、骨质疏松症治疗的目的是提高骨密度
骨质疏松症的常见症状包括乏力易倦、疼痛、身高缩短、反复出现的肌肉抽搐和非暴力性骨折，其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折风险的因素之一，一个人是否容易发生骨折，还应综合考虑骨质量，即骨密度、骨结构、骨矿化程度和骨损伤程度等多重因素。骨质疏松症治疗的目的是降低骨折风险，改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症状，提高患者生活质量。
9、骨质疏松症患者只需要做骨密度检测就可以了
我们知道，在人的一生中，骨组织也是不断地进行着新陈代谢，平均年更新率为9%，也就是说平均11年左右全身的骨骼会更新一遍。骨组织中进行代谢更新的地方称作骨重建单位，这里破骨细胞附着在骨小梁上，分泌酸性物质把它附着点下的骨组织溶解、吸收，形成一个凹陷，然后再由成骨细胞分泌出许多骨基质(胶原蛋白和非胶原蛋白)来填充这个凹陷，最后是沿着骨基质中的胶原蛋白沉着羟基磷灰石结晶，完成一次骨重建。一个破骨细胞的“破旧”成果需要数拾个成骨细胞的“立新”工作来补偿，当机体变老后，这种平衡被打破，破的多，立的少，就导致骨小梁逐渐变细，以致断裂，继之骨小梁数目减少，最终出现骨质疏松症。骨质疏松症的治疗就是要改变这种骨代谢状态，使破的少，立的多，骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很缓慢，一般要经过3-6个月才能出现可以检测到的变化，所以临床上又根据患者的骨重建的速度，将骨质疏松分成高转换骨质疏松和低转换骨质疏松，对于高转换骨质疏松的患者治疗要以抑制破骨细胞功能药物为主，而对于低转换骨质疏松要以刺激成骨细胞功能药物为主来治疗才能达到更快更好的治疗目的。所以骨质疏松症患者不能只做骨密度检测，还需要在治疗前和治疗中多次检测骨代谢指标，根据骨代谢状态来选择治疗方案。
10、骨质疏松症患者静养能防骨折
一些已确诊为骨质疏松的患者听人说，这种病容易骨折，因而不敢多活动，更不敢进行体育锻炼，成天不是躺着就是坐着。其实，这种理解是片面的，这种做法也欠妥。因为，运动可以强筋骨，改善骨路的血液循环，增强骨密度，特别是在户外阳光下活动，还可以增强维生素D的合成与吸收，而有助于钙在体内的吸收与利用。所以，运动对防治骨质疏松症十分必要。如果长期卧床和静坐，会加速骨质疏松，导致恶性循环。预防骨折的关键在于注意防护，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也应该经常让家人把自己推到户外，见见阳光，经常使肢体进行被动活动和锻炼。否则，这种病人容易发生"废用性骨质疏松"。

2、骨质疏松与摄取过多动物蛋白质有关系吗?

长期的高蛋白饮食会加速体内钙质的流失，提高患上骨质疏松症的风险。

蛋白质可来自动物性食品，也可来自植物性食品如摄入过多，蛋白质的代谢产物如尿素、尿酸等增加，肾脏排泄时会增加负担，同时也可使钙的排出增加，长此下去会引起肾脏损害或引起骨质疏松症。同时过多食用动物性食品，会随蛋白质摄入大量脂肪，尤其是饱和脂肪酸和胆固醇进入肌体，从而增加了患高血脂症、冠心病的危险。

另外还有报告指出，过量设施蛋白质会诱发乳腺癌、直肠癌、肾癌等。为此美国国家科学院在1982年专门发表了一项声明，告诫人们不要过多食入蛋白质。
自己想想，我只是借用。

3、白细胞和C反应蛋白结合在一起的临床意义

白细胞（white blood cell，WBC）和快速C反应蛋白（C-reactive protein ,CRP）都是细菌感染项指标。

两者在细菌感染性疾病的诊断过程中，起着协同诊断作用，但CRP比WBC更加敏感，对炎症和组织损伤在诊断、预后、疗效观察和部分筛选方面有均作为一个明确和敏感的指标。

WBC是一类具有吞噬功能的细胞，是人体免疫防御系统的重要组成部分，当发生感染时，白细胞中数量最多的嗜中性粒细胞会迅速增加（表现为白细胞数量的增多），吞噬入侵人体的细菌、寄生虫等病原体。

而且白细胞数量升高与细菌性感染的程度往往成正比。但是，当病毒入侵机体时白细胞往往不升高，或小幅度升高。

此外各种组织损伤、外伤、手术后、急性失血、中毒、恶性肿瘤、急性中毒等白细胞也会有明显升高，但这要根据患者的情况和其他检查手段进行判断和分析。

CRP是一种急性时相反应蛋白，1930年Tillet和Francis首先发现于急性肺炎患者的血清中，由于能与肺炎链球菌菌株的C-粘多糖发生沉淀反应，故命名为C反应蛋白，是一种反映急性炎症的指标。

CRP具有主要调节器作用，能与光谱细菌和组织膜结合，提高吞噬细胞活动性和运动能力，促进吞噬细胞对各种细菌和异物的吞噬，起着修复组织和消除炎症的作用。

CRP在正常人血液中含量很少，在大面积组织损伤、急性炎症、术后等可迅速升高。

因此，检测CRP对临床诊断、疗效及预后观察具有重要价值。

(3)骨质疏松与c反应蛋白关系扩展资料：

WBC和CRP升高不一致的原因。

在临床的工作中，遇见WBC和CRP升高不一致的情况，考虑有以下几点因素导致：

1、病毒感染：WBC轻微升高，CRP不升高。

2、影响因素：WBC易受年龄、日间变化、妊娠与分娩、药物治疗等因素的影响；而CRP不受生理、免疫状态、药物治疗等影响。

正常人群中由于WBC的生理变化，特别是年幼儿童的白细胞变化大，白细胞大于10X10^9/L，而CRP阴性，属健康范围。

老年人对疾病的反应能力差，感染后白细胞总数不能相应增高，而CRP却超出正常范围呈阳性，可协助临床诊断。

3、WBC基础水平：有些患者原本白细胞基数低，平时（4-5）x10^9/L，感染时上升到10*10^9，尚属正常范围，而CRP却升高超出正常范围（阳性），有助于诊断。

4、感染时反应速度：WBC升高较慢，治疗后变化缓慢；而CRP变化较快，几小时可见升高，随着治愈，1周内恢复正常。

5、相关疾病的活动性：WBC量的变化不能反应疾病的活动性；而CRP量的动态变化能反应疾病的活动性。

参考资料来源一：网络--白细胞

参考资料来源二：网络--C反应蛋白

4、性别和年龄与骨质疏松的关系

根据刘忠厚教授等人对中国健康人群皮质骨和松质骨骨量变化的调查研究表明，骨量随着年龄的增长而逐渐减少。其骨量变化与年龄增长是有一定规律的。中国人骨量变化的生理规律一般可归纳为以下六期：一是骨量增长期，从出生～20岁以前，此期随着年龄的增长，骨量持续增加，男性骨量增加的速率大于女性。二是骨量缓慢增长期，在20～30岁，此期骨量仍在缓慢增加，男性与女性骨量的差距逐渐加大。三是骨量峰值相对稳定期，在30～40岁，骨量形成达到高峰，此期持续5～10年。四是骨量丢失前期，这一期男女的年龄范围不同，女性为40～49岁，男性为40～64岁，最早的可发生在35岁左右，女性在绝经前期骨量呈轻微丢失过程。五是骨量快速丢失期，此期主要见于绝经后的妇女，她们的骨量丢失速率明显加快，此期约持续5～10年；男性不存在快速骨量丢失期。六是骨量缓慢丢失期，此期主要见于65岁以上的绝经后妇女。
以上说明年龄因素和性别因素与骨质疏松症的重要关系，男女均随年龄的增长而骨质疏松症的发病率增加。女性自50岁以后患骨质疏松症者逐渐增加，因而特别将绝经后骨质疏松症称为工型骨质疏松症，常见于50～65岁的女性。此型的特点是由于雌激素的缺乏而使骨小梁的骨吸收加速。此期妇女的骨折多发生在脊椎骨和前臂远端。老年性骨质疏松症又称为Ⅱ型骨质疏松症，骨皮质和骨小梁的骨矿物质丢失是成比例的，骨折多发生于股骨近端和胫骨远端，也可以出现椎体压缩性骨折。由于生理上的差异和激素分泌的特点，男性的骨质疏松症发病年龄一般较女性晚10年左右。

5、降钙素原pct和c-反应蛋白区别在哪里

降钙素原pct和c-反应蛋白区别为：上升原因不同、并发效果不同、额外功能不同版。权

一、上升原因不同

1、降钙素原pct：当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。

2、c-反应蛋白：在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升。

二、并发效果不同

1、降钙素原pct：PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS）。

2、c-反应蛋白：CRP水平的升高可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞。

三、额外功能不同

1、降钙素原pct：PCT是严重细菌性炎症和真菌感染的特异性指标，而且也是脓毒症和炎症活动有关的多脏器衰竭的可靠指标。

2、c-反应蛋白：CRP不仅是一种非特异的炎症标志物，其本身直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。

参考资料来源：

网络——PCT

网络——C-反应蛋白

6、neut中性粒细胞 和 C反应蛋白的关系

还是考虑细菌感染。不过一般情况下细菌感染C反应蛋白都是应该升高的，不过也不绝对。现在想看是否属于细菌感染，推荐使用抗生素与否，得看降钙素原这个指标了。

7、为什么骨质疏松症要补充蛋白质和维生素C？

膳食要富含蛋白质和来维生素C。高蛋白膳食可明显增加钙的吸收。膳食中若缺乏蛋白质，骨有机质生成不良，若缺乏维生素C则影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。自因此，必须供给充足的蛋白质和维生素C。一般主张每日供给优质蛋白60~70克、维生素知C300毫克以道上。这些蛋白质主要从鱼、虾、奶及黄豆制品中获得。维生素C可通过食用富含维生素C的蔬菜和水果获取。

8、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。

（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：

蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）

者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。

成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。

“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。

“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。

各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。

（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。

饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。

（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。

//骨质疏松症的发病机制有哪些？

9、营养、健身运动和骨质疏松的关系是什么?

营养健身可以有效的预防骨质疏松，使人身体健康。