1、骨质疏松和骨软化症的区别
骨质疏松症是指骨骼内单位体积的骨量减少而使身体出现的一系列症状 ,或症候群。因骨组织的显微结构发生改变 ,骨细胞减少 ,骨的结构疏松 ,使骨组织的正常负载功能减弱 ,骨容易变形断裂 ,骨折的危险程度就明显地增加了。骨是由无机矿物质──钙和磷所构成的结晶沉着于由胶原蛋白所组成的骨基质上形成的。骨基质与骨矿物质含量之比呈相对稳定状态。当骨基质无改变 ,而只是骨矿物质钙减少、钙化障碍时称为骨软化。
骨软化症一般是指成年期发病者 ;儿童期发病者则为佝偻病或小儿软骨病 ,表现为方颅畸形、串珠肋、鸡胸、X形或O形腿。所以骨软化症与佝偻病的发病机理是一回事 ,所不同的只是年龄差异。 由此可见 ,骨质疏松症是由于骨基质、骨矿物质都减少 ,而且是等比减少 ,骨吸收大于骨形成所致 ,也就是骨成分或骨量的丢失 ;而骨软化症只是骨矿物质减少。
2、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。
+1.0 ～ -1.0SD 为正常。
应当注意以下几点。
① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。
②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。
③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。
④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。
⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。
⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。
原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。
（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）
的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。
因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。
应当注意以下几点。
①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。
②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。
③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。
所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。
④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”
这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。
特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”
检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。
⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。
（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。
（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。
尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。
（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。
（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。
正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。
骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。
骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。
重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。
//骨质疏松症如何鉴别诊断？
3、骨软化病和骨质疏松症是一回事吗
、症状、问题...
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骨质疏松和骨软化症的区别
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2012.3.2泡**** | 骨科
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骨质疏松症是指骨骼内单位体积的骨量减少而使身体出现的一系列症状 ,或症候群。因骨组织的显微结构发生改变 ,骨细胞减少 ,骨的结构疏松 ,使骨组织的正常负载功能减弱 ,骨容易变形断裂 ,骨折的危险程度就明显地增加了。骨是由无机矿物质──钙和磷所构成的结晶沉着于由胶原蛋白所组成的骨基质上形成的。骨基质与骨矿物质含量之比呈相对稳定状态。当骨基质无改变 ,而只是骨矿物质钙减少、钙化障碍时称为骨软化。
骨软化症一般是指成年期发病者 ;儿童期发病者则为佝偻病或小儿软骨病 ,表现为方颅畸形、串珠肋、鸡胸、X形或O形腿。所以骨软化症与佝偻病的发病机理是一回事 ,所不同的只是年龄差异。 由此可见 ,骨质疏松症是由于骨基质、骨矿物质都减少 ,而且是等比减少 ,骨吸收大于骨形成所致 ,也就是骨成分或骨量的丢失 ;而骨软化症只是骨矿物质减少。
4、骨质疏松与骨质软化的不同
骨质软化指单位体积内类骨质钙化不足。骨的有机成分，钙盐含量降低，骨质变软。组织学变化主要是未钙化的骨样组织增多，骨骼失去硬度变软、变形，尤以负重部位为著。骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病本质上来说骨质疏松是骨骼出现了漏洞，像筛子一样，骨质软化就是比正常骨骼要软，硬度不够
5、怎样从X线片上鉴别骨质疏松与骨质软化?
收藏推荐 骨质疏松与骨质软化既是描写术语,又代表两种不同的特定病理合义,前者是指单位体积内骨盒的减少,骨的有机成分与无机成分同时成比例的减少;而后者是单位体积内骨的钙化不足。两者的共同x线表现均有骨质密度减低,骨皮质变薄,称体均可有双凹变形,所不同者是:前者骨小梁数目减少,小梁清晰,个别骨小梁(特别是承重处的骨小梁)相大,椎体上呈栅状排列,牙硬板消失,无骨骼的变形和骨折线,后者骨小梁减少不明显,小梁明显模糊,系因类骨质增多而钙化不足所致,承兹的长骨有弯曲变形,髓臼内陷,骨盘有三角形趋势,多处有对称的假骨折线Looser氏带),在兀盗则可有先期钙化带因钙化不足而模糊,千胎端增宽,中心凹陷呈杯口状,其边缘呈毛刷状,这是两种之不同。..硬,口..叮板,..口目.如~~..‘二卜..J目,....,,.口甘..r..吧白.皿.L..,沙巴................,目.门,口...,勿叭.的目,.喇硬.殉阳叭曰..口困....州.曰.,J.目,.”,,...‘.幼.曰..口口.巾..,州.助翎日.口州月.洲.r甲口....甘喇嘴月臼甲......,网.J..日.怎样从......(本文共计1页) 如何获取本文>>
6、骨质疏松骨质软化骨质破坏在影像上均可表现低密度减低，区别有哪些？
骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。
发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。