骨质疏松社区调查资料分析

1、骨质增生是什么原因啊？是钙补多了么？

骨质增生在医学上称为骨性关节炎又称肥大性关节炎或退化性关节炎，主要是由于机械应力分布失衡或负载过度引起软骨磨损所致。人的关节软骨每天都承受着各种活动引起的机械力，人到中年后肌肉功能逐渐减退，容易导致关节损伤，软骨破坏，引起骨性关节炎。所以骨性关节炎在中老年人中很常见。有人报告在45岁以上中老年人中其发病率约为40—50％，是老年人的常见病和多发病，严重影响老年人的身心健康。 骨质增生是一种慢性、进展性关节病变，主要累及手的近节和末节指间关节、脊柱和髋、膝、踝关节等，以关节疼痛、变性和活动受限为特点。关节活动尤其是负重时疼痛加剧，休息后减轻或缓解。有时在持物或做开瓶盖动作时出现手指关节疼痛，可能是由于手的骨性关节引起，行走后髋部疼痛，休息后减轻可能是髋关节骨性关节造成。膝关节骨性关节炎的主要表现是上下楼梯时出现膝关节疼痛。步行一定距离后引起疼痛而跛行，可能是由于腰椎骨质增生导致腰椎管狭窄。 那么骨性关节炎应如何治疗？目前世界上多应用非甾体类（NSAIDS）药物进行治疗，常见的有双氯芬酸纳、布洛芬、消炎痛等。而全球处方量第一的非甾体药物是扶他林（双氯芬酸纳制剂），它通过对环氧化酶和脂氧化酶的双重抑制作用，产生抗炎镇痛作用，并且对关节软骨无损伤，由于它较好的疗效和良好的安全耐受性而被广泛应用。 骨质增生是一种全身性的病变，可累及许多部位并产生许多不同的症状和表现，因此，当出现问题时应及时求助于正规医院，以便能得到及时的诊断治疗。由于骨关节病的病因复杂，晚期治疗办法有限，因此提倡早期预防和治疗。 骨质增生、骨关节炎与骨质疏松是怎么回事? 骨质增生是骨骼的一种状态，表现为骨骼生长、发育及其完成功能的过程中，某些部分失去正常的形态，骨质增生的形式多种多样，因所在部位不同而有其各自的特点，如膝关节的骨质增生常被称为“骨刺”，可见关节内游离体和软骨增生；脊椎骨的骨质增生主要表现为椎体的“唇样”改变，压迫神经，产生肢体感觉异常和运动异常。 骨关节炎也称为骨关节病、退行性关节炎、变性性关节炎、增生性骨关节炎、肥大性骨关节炎，均指一种病。是老年人常见的一种骨关节损害。主要表现为关节疼痛、肿胀、弹响、绞锁、关节内游离体、关节囊及韧带的韧化骨化、关节软骨的破坏以及关节部位骨质疏松和骨质增生等现象。 骨质疏松是全身骨质减少的一种现象，主要表现为骨骼中基质的含量明显减少，而骨骼中矿物质(主要是钙、磷)的成分基本正常。也就是说，骨质疏松时，骨骼中蛋白质等有机类物质及水分的含量减少而钙、磷等矿物质含量相对保持在正常水平。由于骨基质在钙、磷等矿物质之间起支持和连接作用，所以如果骨基质减少，则矿物质之间的间隙就增大，表现为骨质疏松。随着骨质疏松的进展，骨骼中钙、磷等矿物质也会不断丢失及减少，从而造成骨骼中骨基质和矿物质都减少的现象。 骨质增生与哪些因素有关? 骨关节的致病因素不是单一的，胶原蛋白、蛋白多糖、软骨细胞、软骨、滑膜等的变化，均可影响其他成份，因此关节软骨退行性变的发病形式也是多种多样的。 (1)增龄：增龄是骨关节炎发病最强的危险因素。据尸检资料显示，从20岁开始约5%的人关节就有退行性改变，40岁时，几乎90%的负重关节都有或多或少的骨质增生改变。张乃铮教授等人对北京郊区2063名成人进行膝骨关节炎的流行病学调查发现：16～30岁、31～40岁、 41～50岁、51～60岁、大于60岁年龄组有膝痛者中，骨赘阳性率分别为10.6%、14.8%、29 .1%、5 1.8%、78.5%，随年龄增长而阳性率增高。 (2)性别：从张乃铮教授等人的资料分析在50岁以前女性比男性的发病率高2倍，但50岁以后两性之间基本相等。 (3)职业：骨质增生与职业有关。长期反复使用某些关节，可引起这些关节患病率的增加。如铸造工的肘、肩关节，矿工的脊柱和膝关节，装卸工的膝踝关节，驾驶员的肩关节，修理工和纺织工的腕关节，芭蕾舞演员的跖趾关节，长期从事刺绣、打字、伏案工作者的颈椎关节，较长时间站位工作如纺织女工、营业员、迎宾小姐、仪仗队员的跟骨。以上这些部位因长期反复做某一个动作，使该关节经常受到磨损而引起骨质增生。1994年《风湿病年鉴》中指出，通过对年龄在50岁以上患有骨关节炎的109名男女病人与218名无骨关节炎的人相比较，发现每日蹲位或跪位超过30分钟或每日爬楼梯超过10层的人有明显的膝关节骨质增生高发病率。 (4)种族遗传因素：英国人发病率最高而西非人最低，白种人比黑种人发病率高；伴有Heber den结节的骨关节炎妇女，她们的母亲和姐妹患本病者分别为普通人群的2～3倍。并且骨关节炎病人的HLA-A1、HLA-B8 的检出率增高。 (5)体质因素：体重增加使本来已遭磨损的退化的关节再加上重荷，当然就更容易破坏，所以骨质增生多发生于负重较大的髋、膝、跟骨、腰椎等部位。另外由于关节疼痛，患者不自觉地限制了活动而使体重增加，相互影响又加重了关节病变。美国《今日关节炎》发表一份研究资料指出：通过跟踪观察30～46岁的1178名男性，发现超过标准体重20磅的人发生骨关节炎的可能性比正常体重者多3.5倍的机会。发生部位多是髋、膝关节。 (6)姿势不良：如长期伏案工作者、睡眠姿势不良、枕头不合适者颈椎骨质增生的发病率特别高。这是由于椎旁肌肉韧带及关节的平衡失调，张力大的一侧易造成不同程度的劳损，并由于颈椎的部分肌肉呈持续紧张状态，久之这些肌肉发生静力性损伤，进而使颈椎发生退行性改变而引起骨质增生。也与颈椎关节长期受力不均，使压力(应力)集中于关节内的某处造成应力过度而损伤关节。 (7)骨内静脉瘀滞及骨内高压：以骨内静脉瘀滞为特征的骨血流动力异常及由此所致的骨内高压，使动静脉压差缩小、营养血管的血流减少、营养障碍可引起骨小梁坏死，骨细胞坏死可能是诱发关节炎的原因之一。 患者应该怎样正确对待骨质增生? 在临床工作中常可看到一些中老年人在健康普查时发现腰椎、膝关节等部位有骨质增生就忧心忡忡，认为骨质增生是不治之症，可以引起瘫痪。实际上骨质增生患者一般不引起功能残废，有少数患者终身无症状，大多数患者症状局限于关节，表现为疼痛、变形、活动功能受限等一系列症状体征；只有极少患者因增生的骨质压迫神经和椎动脉会引起相应肢体的疼痛、感觉障碍和脑缺血症状；如果处理及时有效，这些症状都会得到控制。骨质增生患者应该如何正确对待呢? (1)骨质增生是人体衰老的自然现象：人体随年龄的增长，一般到35岁以后椎体间的椎间盘就退化变薄，椎体周围原有的肌肉、韧带、关节囊的生理平衡遭到破坏。机体为了适应这些变化，重新建立新的平衡，就在椎体的边缘生长出了新的骨骼以增加骨关节的稳定性。这种现象就是骨质增生，它可以增加骨关节的接触面积，减少单位面积受到的压力，从某种意义来讲骨质增生是机体的保护性反应，是人体的一种代偿性反应，属正常的生理退变现象。 医生的任务是治疗因骨质增生引起的局部组织充血、水肿、炎症和粘连以及因此而压迫神经和血管引起的一系列症状和体征。目前所有的治疗措施如内服、外敷、理疗、膏药等方法，只能改善症状，消除疼痛、麻木和酸困不适。那种试图把增生的骨质消除掉的想法和做法是不切实际的。那种宣称能将增生的骨质(骨刺)化掉的说法是荒唐可笑和愚昧无知的。 (2)骨质增生与临床症状的关系：有人对200例颈痛及手麻的病人和300例腰痛病人研究发现，在200例颈痛和手麻的病例中，有骨质增生者占67%(134例)；在300例腰痛患者中，有骨质增生者占60%(181例)。 人们又进一步分析临床检查压痛点的部位和骨质增生部位的关系，发现有三种有趣的现象： ①有骨质增生而无压痛点，在颈部30%(60例)、腰部12%(36例)。②骨质增生部位与压痛点二者部位不吻合者，在颈部60%(120例)，在腰部38.6%(116例)。③骨质增生与压痛点二者位置相吻合，在颈部7%(14例)，在腰部为4%(12例)。 (3)增生的骨质只有在特殊的情况下才能引起临床症状：①骨性关节炎和退行性脊柱炎：骨关节炎是产生骨质增生的原因，但不是唯一的原因，骨质增生是骨关节炎的表现形式之一。当发生骨质增生时，虽增加了骨的负重能力和稳定性，但影响了关节的灵活性和活动性，导致了关节不平滑和摩擦力加大。当关节活动过度或不协调时，关节内滑膜极易受到自体损伤引起滑膜炎，韧带和关节囊被拉伤，导致一系列的临床症状。②增生的骨质位置较特殊和较大时如：膝关节骨质增生可使滑膜受损，周围关节边缘骨质增生较大时，可阻碍肌腱的滑动或压迫邻近神经；颈椎钩椎关节增生过大时，可压迫椎动脉；脊椎骨质增生时，可致脊椎管腔狭窄而引起症状。 因此，骨质增生时不必过于紧张，只有出现症状且症状与增生的骨质相对应时，再考虑对症治疗，而不必劳神费力耗财去“根治”。

2、骨质疏松都有什么表现？

典型症状
腰背疼、身长缩短、驼背、易骨折等。

常见症状
1.疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%

3、骨质疏松到底该怎么查

、 经常有患者来了就问骨质疏松该怎么治，我经常习惯的对患者说：“您怎么知道有骨质疏松的”，有些患者会说查过骨密度，但也有不少患者从没做过任何检查，只是凭感觉认为自己患有骨质疏松。科学地讲，骨质疏松的检测方法很多，医院在做、社区也在做，甚至我也见到某些商场里面也有柜台挂着“免费检测骨密度”的牌子。 那么骨质疏松到底怎么检查？ 今天就给大家介绍一下骨质疏松诊断常用方法： 1、X线照相法：用X线拍片的方法观察不同部位骨骼的密度、形态，尤其是骨小梁的数量和形态。最常拍摄的部位主要是人体的髋部、腕部和脊柱，通过光密度的差别来评价骨骼情况，其缺点为，当X线照相法显示明确骨质疏松时，骨量丢失已经至少30%了。 2、X线吸收法：包括单能X线吸收法、双能X线吸收法、定量CT和周围骨定量CT。目前在医院最常应用的是双能X线吸收法，而在商场、或是社区检查仪器多为单能X线吸收法，其数值欠精确。 3、光子吸收法：目前已经被X线吸收法代替。 4、骨病理检测法：将骨组织样品制成病理切片，在特殊的图像分析仪上观察计算骨小梁的形态和数量，对骨质疏松做出直观的诊断，但由于本检测方法属于有创性检测，故仅用于动物实验和临床鉴别诊断。 5、超声检测法：超声诊断是一种新型无创伤骨质疏松诊断技术，其优点是早期可以显示出骨量的变化。值得一提的是，相对于X线吸收法，超声法在数值方面不一定十分精确，但由于其无放射线，对于鉴别儿童骨质疏松具有优点。 6、生化指标：临床上经常通过测定血液或者尿液中骨矿含量来间接的了解骨代谢的情况，有助于对原发性骨质疏松症的诊断和分型，以及原发性与继发性骨质疏松骨质疏松症的的鉴别诊断。

4、骨质疏松的"标准差"是什么?

很多，你自己找吧～～

骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”

存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。

表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。

骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：

·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。

·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。

钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。

钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。

维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。

镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。

微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。

异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。

全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。

确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。

离子交换软水器单元

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5、骨质增生了，帮帮我！

骨质增生，又称增生性关节炎，中医称“骨痹”、“骨痛”，是常见的慢性关节病。 骨质增生不危及生命，但病程甚长，痛苦连绵，民间不乏治愈良方。 1：药物疗法 处方：白芨12克，炮山甲、土鳖虫各5克，红花3克，蜂蜜、米醋各15克 用法：药研细末，密醋调和、外敷患处、塑料纸覆盖，胶布固定，3天换药1次，敷药5次间歇7天 疗效：敷药5次见效 骨质增生在医学上称为骨性关节炎又称肥大性关节炎或退化性关节炎，主要是由于机械应力分布失衡或负载过度引起软骨磨损所致。人的关节软骨每天都承受着各种活动引起的机械力，人到中年后肌肉功能逐渐减退，容易导致关节损伤，软骨破坏，引起骨性关节炎。所以骨性关节炎在中老年人中很常见。有人报告在45岁以上中老年人中其发病率约为40—50％，是老年人的常见病和多发病，严重影响老年人的身心健康。 骨质增生是一种慢性、进展性关节病变，主要累及手的近节和末节指间关节、脊柱和髋、膝、踝关节等，以关节疼痛、变性和活动受限为特点。关节活动尤其是负重时疼痛加剧，休息后减轻或缓解。有时在持物或做开瓶盖动作时出现手指关节疼痛，可能是由于手的骨性关节引起，行走后髋部疼痛，休息后减轻可能是髋关节骨性关节造成。膝关节骨性关节炎的主要表现是上下楼梯时出现膝关节疼痛。步行一定距离后引起疼痛而跛行，可能是由于腰椎骨质增生导致腰椎管狭窄。 那么骨性关节炎应如何治疗？目前世界上多应用非甾体类（NSAIDS）药物进行治疗，常见的有双氯芬酸纳、布洛芬、消炎痛等。而全球处方量第一的非甾体药物是扶他林（双氯芬酸纳制剂），它通过对环氧化酶和脂氧化酶的双重抑制作用，产生抗炎镇痛作用，并且对关节软骨无损伤，由于它较好的疗效和良好的安全耐受性而被广泛应用。 骨质增生是一种全身性的病变，可累及许多部位并产生许多不同的症状和表现，因此，当出现问题时应及时求助于正规医院，以便能得到及时的诊断治疗。由于骨关节病的病因复杂，晚期治疗办法有限，因此提倡早期预防和治疗。 骨质增生、骨关节炎与骨质疏松是怎么回事? 骨质增生是骨骼的一种状态，表现为骨骼生长、发育及其完成功能的过程中，某些部分失去正常的形态，骨质增生的形式多种多样，因所在部位不同而有其各自的特点，如膝关节的骨质增生常被称为“骨刺”，可见关节内游离体和软骨增生；脊椎骨的骨质增生主要表现为椎体的“唇样”改变，压迫神经，产生肢体感觉异常和运动异常。 骨关节炎也称为骨关节病、退行性关节炎、变性性关节炎、增生性骨关节炎、肥大性骨关节炎，均指一种病。是老年人常见的一种骨关节损害。主要表现为关节疼痛、肿胀、弹响、绞锁、关节内游离体、关节囊及韧带的韧化骨化、关节软骨的破坏以及关节部位骨质疏松和骨质增生等现象。 骨质疏松是全身骨质减少的一种现象，主要表现为骨骼中基质的含量明显减少，而骨骼中矿物质(主要是钙、磷)的成分基本正常。也就是说，骨质疏松时，骨骼中蛋白质等有机类物质及水分的含量减少而钙、磷等矿物质含量相对保持在正常水平。由于骨基质在钙、磷等矿物质之间起支持和连接作用，所以如果骨基质减少，则矿物质之间的间隙就增大，表现为骨质疏松。随着骨质疏松的进展，骨骼中钙、磷等矿物质也会不断丢失及减少，从而造成骨骼中骨基质和矿物质都减少的现象。 骨质增生与哪些因素有关? 骨关节的致病因素不是单一的，胶原蛋白、蛋白多糖、软骨细胞、软骨、滑膜等的变化，均可影响其他成份，因此关节软骨退行性变的发病形式也是多种多样的。 (1)增龄：增龄是骨关节炎发病最强的危险因素。据尸检资料显示，从20岁开始约5%的人关节就有退行性改变，40岁时，几乎90%的负重关节都有或多或少的骨质增生改变。张乃铮教授等人对北京郊区2063名成人进行膝骨关节炎的流行病学调查发现：16～30岁、31～40岁、 41～50岁、51～60岁、大于60岁年龄组有膝痛者中，骨赘阳性率分别为10.6%、14.8%、29 .1%、5 1.8%、78.5%，随年龄增长而阳性率增高。 (2)性别：从张乃铮教授等人的资料分析在50岁以前女性比男性的发病率高2倍，但50岁以后两性之间基本相等。 (3)职业：骨质增生与职业有关。长期反复使用某些关节，可引起这些关节患病率的增加。如铸造工的肘、肩关节，矿工的脊柱和膝关节，装卸工的膝踝关节，驾驶员的肩关节，修理工和纺织工的腕关节，芭蕾舞演员的跖趾关节，长期从事刺绣、打字、伏案工作者的颈椎关节，较长时间站位工作如纺织女工、营业员、迎宾小姐、仪仗队员的跟骨。以上这些部位因长期反复做某一个动作，使该关节经常受到磨损而引起骨质增生。1994年《风湿病年鉴》中指出，通过对年龄在50岁以上患有骨关节炎的109名男女病人与218名无骨关节炎的人相比较，发现每日蹲位或跪位超过30分钟或每日爬楼梯超过10层的人有明显的膝关节骨质增生高发病率。 (4)种族遗传因素：英国人发病率最高而西非人最低，白种人比黑种人发病率高；伴有Heber den结节的骨关节炎妇女，她们的母亲和姐妹患本病者分别为普通人群的2～3倍。并且骨关节炎病人的HLA-A1、HLA-B8 的检出率增高。 (5)体质因素：体重增加使本来已遭磨损的退化的关节再加上重荷，当然就更容易破坏，所以骨质增生多发生于负重较大的髋、膝、跟骨、腰椎等部位。另外由于关节疼痛，患者不自觉地限制了活动而使体重增加，相互影响又加重了关节病变。美国《今日关节炎》发表一份研究资料指出：通过跟踪观察30～46岁的1178名男性，发现超过标准体重20磅的人发生骨关节炎的可能性比正常体重者多3.5倍的机会。发生部位多是髋、膝关节。 (6)姿势不良：如长期伏案工作者、睡眠姿势不良、枕头不合适者颈椎骨质增生的发病率特别高。这是由于椎旁肌肉韧带及关节的平衡失调，张力大的一侧易造成不同程度的劳损，并由于颈椎的部分肌肉呈持续紧张状态，久之这些肌肉发生静力性损伤，进而使颈椎发生退行性改变而引起骨质增生。也与颈椎关节长期受力不均，使压力(应力)集中于关节内的某处造成应力过度而损伤关节。 (7)骨内静脉瘀滞及骨内高压：以骨内静脉瘀滞为特征的骨血流动力异常及由此所致的骨内高压，使动静脉压差缩小、营养血管的血流减少、营养障碍可引起骨小梁坏死，骨细胞坏死可能是诱发关节炎的原因之一。 患者应该怎样正确对待骨质增生? 在临床工作中常可看到一些中老年人在健康普查时发现腰椎、膝关节等部位有骨质增生就忧心忡忡，认为骨质增生是不治之症，可以引起瘫痪。实际上骨质增生患者一般不引起功能残废，有少数患者终身无症状，大多数患者症状局限于关节，表现为疼痛、变形、活动功能受限等一系列症状体征；只有极少患者因增生的骨质压迫神经和椎动脉会引起相应肢体的疼痛、感觉障碍和脑缺血症状；如果处理及时有效，这些症状都会得到控制。骨质增生患者应该如何正确对待呢? (1)骨质增生是人体衰老的自然现象：人体随年龄的增长，一般到35岁以后椎体间的椎间盘就退化变薄，椎体周围原有的肌肉、韧带、关节囊的生理平衡遭到破坏。机体为了适应这些变化，重新建立新的平衡，就在椎体的边缘生长出了新的骨骼以增加骨关节的稳定性。这种现象就是骨质增生，它可以增加骨关节的接触面积，减少单位面积受到的压力，从某种意义来讲骨质增生是机体的保护性反应，是人体的一种代偿性反应，属正常的生理退变现象。 医生的任务是治疗因骨质增生引起的局部组织充血、水肿、炎症和粘连以及因此而压迫神经和血管引起的一系列症状和体征。目前所有的治疗措施如内服、外敷、理疗、膏药等方法，只能改善症状，消除疼痛、麻木和酸困不适。那种试图把增生的骨质消除掉的想法和做法是不切实际的。那种宣称能将增生的骨质(骨刺)化掉的说法是荒唐可笑和愚昧无知的。 (2)骨质增生与临床症状的关系：有人对200例颈痛及手麻的病人和300例腰痛病人研究发现，在200例颈痛和手麻的病例中，有骨质增生者占67%(134例)；在300例腰痛患者中，有骨质增生者占60%(181例)。 人们又进一步分析临床检查压痛点的部位和骨质增生部位的关系，发现有三种有趣的现象： ①有骨质增生而无压痛点，在颈部30%(60例)、腰部12%(36例)。②骨质增生部位与压痛点二者部位不吻合者，在颈部60%(120例)，在腰部38.6%(116例)。③骨质增生与压痛点二者位置相吻合，在颈部7%(14例)，在腰部为4%(12例)。 (3)增生的骨质只有在特殊的情况下才能引起临床症状：①骨性关节炎和退行性脊柱炎：骨关节炎是产生骨质增生的原因，但不是唯一的原因，骨质增生是骨关节炎的表现形式之一。当发生骨质增生时，虽增加了骨的负重能力和稳定性，但影响了关节的灵活性和活动性，导致了关节不平滑和摩擦力加大。当关节活动过度或不协调时，关节内滑膜极易受到自体损伤引起滑膜炎，韧带和关节囊被拉伤，导致一系列的临床症状。②增生的骨质位置较特殊和较大时如：膝关节骨质增生可使滑膜受损，周围关节边缘骨质增生较大时，可阻碍肌腱的滑动或压迫邻近神经；颈椎钩椎关节增生过大时，可压迫椎动脉；脊椎骨质增生时，可致脊椎管腔狭窄而引起症状。 因此，骨质增生时不必过于紧张，只有出现症状且症状与增生的骨质相对应时，再考虑对症治疗，而不必劳神费力耗财去“根治”。

6、骨质增生怎么治疗好真的好怀念从前那些美好的记忆啊！谁你帮我回去啊？

我知道怎么做

7、资料分析：中国营养学会将我国成年人钙供给量定为0.8克/天，处于生长发育旺盛阶段的青少年对钙的需求量更

（1）、小肠是消化和吸收的主要场所，小肠很长，约5～6m，小肠内壁上有环形皱襞，皱襞上有小肠绒毛，增大了吸收的面积；小肠绒毛内有毛细血管，绒毛壁、毛细血管壁都是由一层上皮细胞构成的，有利于营养物质的吸收．因此在人体消化道中吸收钙的主要场所是小肠，在小肠中钙质通过小肠绒毛内毛细血管进入人体的血液循环系统．
（2）、钙是构成牙齿和骨骼的重要物质，人体如果缺钙，儿童易患佝偻病，中老年人和妇女易患骨质疏松，补钙的同时要补充维生素D，因为维生素D可以促进人体对钙的吸收和利用，所以对于缺钙儿童在服用钙片的同时，还要加服的一种维生素是维生素D．
（3）、王刚同学这天摄入钙：馒头中1000×0.03/100═0.3（g）；青菜中500×0.03/100═0.15（g）；豆腐中100×0.16/100═0.16（g）；猪肉中100×0.006/100═0.006（g）．王刚同学这天摄入钙的总量为0.616克．据表中数据分析，王刚同学若表现出缺钙症状，直接原因最可能是饮食结构不合理，食物中钙的含量不足（摄入钙量不足）
（4）豆类和奶类中含丰富的蛋白质，蛋白质是构成细胞的重要物质，对于人体的生长发育以及细胞的修复和更新有重要作用，因此教育部号召大力开展“豆奶工程”，主要意义是为人体补充蛋白质和钙．
故答案为：
（1）小肠；小肠绒毛内毛细血管（或血液）
（2）佝偻病；维生素D
（3）0.616克；饮食结构不合理，食物中钙的含量不足（摄入钙量不足）
（4）蛋白质和钙．

8、宇航员患骨质疏松症是怎么回事？

【宇航员患骨质疏松症是怎么回事？】

据报道，宇航员在飞船上四天，骨矿含量明显下降，时间更长骨量大量丢失，以致四肢很脆弱，易断。他们下飞船后有的要扶着离开，有的需被抬着走。失重是引起宇航员骨质疏松的原因。在地球上，我们走路，上楼，生活都在重力作用下，再加上肌肉的收缩全身骨骼都受到不同的力的作用，这对骨骼的生长，发育维持骨量都很重要。据研究骨内骨细胞和它周围的一些结构，有感受应力的功能。并有把受到的应力进行放大，从而引起细胞的生理活动改变，促使骨组织的增长。一旦失重，这些细胞失去应有的刺激，细胞的成骨活动减少或停止，时间久，即引起骨质疏松。

【资料补充】

【宇航员太空失重环境中骨质损失有多快？】

南方网讯　早在4年前美国宇航员只是乘坐自己的航天飞机每周或每两周飞向太空一次，总之没有像最近这样长时间逗留在失重的太空，现在美国宇航员也产生了像原先在“和平”号轨道站上逗留过数月甚至数年的宇航员一样的健康问题。

目前国际空间站上的长期考察组成员已在失重环境中生活了半年时间，原来进行航天飞机飞行时考察组成员的逗留时间没有这样长。一般来说，尽管太空医学成绩斐然和在空间站舱内设有训练器材每天可以作锻炼，但是宇航员的骨质损失速度仍像“和平”号上宇航员一样快，宇航员的骨质变化状况只能借助于专门仪器才能测定。

美国宇航局已经对前6组考察组14名宇航员进行的研究作出结论，研究时利用了三维X射线计算机层析摄影，这种方法能获得骨质改变的三维图像，并能编制骨质结构和密度的图像。所有考察组成员在飞向空间站前和返回地面后都经过这样的三维X射线计算机层析摄影，结果查明，宇航员腿和脊椎内骨质损失速度为每月2.7%，髋骨内骨质损失速度缓慢些，为每月1.7%，这些数据与俄罗斯航天医生研究在“和平”号轨道上生活过的宇航员骨质损失状况的数据大致相同。

航天医生清楚地知道，在长期逗留失重环境中要避免骨质和肌质损失是不可能，但是需要采取措施，以便能最大限度减缓这一损失过程。早在“和平”号轨道站上时宇航员就从事训练，以便不让肌肉萎缩和骨质疏松。在国际空间站舱内设有训练用的跑步机、自行车训练器和锻炼肌肉的“弹力”器，此外，空间站宇航员还能服用药剂，这些药剂在地面上通常用来治疗骨质疏松症。

值得一提的是，美国宇航局航天医生准备在最近一批空间站考察组成员身上检验自己预防骨质疏松的新想法。虽然现在逗留在空间站上的宇航员在失重环境中只生活了半年时间，如果要飞向火星，则考察组成员必须在失重环境中生活3年时间，到那时在宇航员身体内会发生什么情况现在还不清楚。

（周道其译自俄《航天世界》）

（百度知道）

（网络）