1、骨质疏松一般有哪些病因，会遗传吗？
1、遗传
2、营养不良，缺少钙
3、缺少运动锻炼
骨质疏松会遗传，遗传因素在不同人种间或不同个体间存在差别，另外从遗传学研究最多的是母亲与女儿， 母亲有骨质疏松症，则其女儿的骨密度比正常人低，脆性骨折的风险要增加。
2、导致骨质疏松的因素有哪些？
1、增龄、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性绝经后或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能减退，均可导致骨量丢失、骨量发育不良；
3、疾病因素：不同器官、系统疾病均可影响骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝脏疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影响骨健康。
3、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。
（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：
蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）
者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。
④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。
成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。
破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。
“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。
“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。
各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。
（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。
饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。
老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。
（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。
//骨质疏松症的发病机制有哪些？
4、导致骨质疏松有哪些因素？
5、中医上认为骨质疏松的病因病机是什么？
中医古籍中虽无骨质疏松这一病名，但在与之相应的疾病的有关描述及分析中，已经涉及本病的生理、病理，为后世医家治疗本病提供了理论依据。《素问宣明五气论》说：“肾生骨髓”。《素问阴阳应象大论》说：“肾主骨生髓”。《素问脉要精微论》说：“腰者，肾之府，转摇不能，肾将惫矣”，“骨者，髓之府，不能久立，行则振掉，骨将惫矣”。《医经精义》进一步指出：“肾藏精，精生髓，髓养骨，故骨者，肾之合也”，“精足则髓足，髓在骨内，髓足则骨强”。张锡纯《医学衷中参西录》说：“肾虚者，其督脉必虚，是以腰痛”。这些都强调肾与骨的关系密切，骨的病变反映了肾的盛衰。《素问痿论》明确指出：“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿”。“肾者，水脏也。金水不能胜火，则骨枯而髓虚，故足不任身，发为骨痿”。由此可以看出，中医学认为，骨质疏松主要与肾脏的盛衰有关。从另一个角度看，经络伤病，气血运行阻滞，也会影响脏腑的功能。《杂病源流犀烛》谈到：“损伤之患，必由外侵内，而经络脏腑并与俱伤”。《难经》记载：“督脉者，起于下极之俞，并于脊里，上至风府，入属于脑”。金代医学家张洁古认为督脉“为阳脉之督纲”，督脉损伤则阳脉经气阻遏，亦可导致肾阳不足，进而影响到骨骼。基于以上的认识，我们认为骨质疏松的治疗主要应从肾入手，对于脊髓损伤这一类继发性骨质疏松，还应考虑疏通经脉以利气血通达，使脏腑气血充盈。
6、继发性骨质疏松症的诱因包括哪些
继发性骨质疏松症诱因有哪些?
1、肾脏疾病慢性肾炎尿毒症，出现高血压、贫血和骨质疏松骨病、肾功能衰竭影响了维生素D在肾脏内的活化，使钙吸收不良，加之肾脏病患者长期应用强的松等糖皮质激素，从而造成继发性骨质疏松症。
2、甲状腺和甲状旁腺功能亢进二者可以直接影响骨代谢，使骨盐溶解，骨内钙大量释放而引起继发性骨质疏松症。
3、慢性胃肠炎、肝病这些疾病均可因消化不良而妨碍钙的吸收，影响维生素D在肝内的活化。
4、糖尿病糖尿病的患者，由于多尿，随尿排出大量的钙，引起血钙降低，只有靠动员骨内的钙释放出来补充血中的钙，结果造成继发性骨质疏松症。研究发现，由于糖尿病患者血糖很高，过多的糖与血浆白蛋白结合形成一种糖化产物，这种物质随血流到身体各处，在骨笛使成骨细胞的成骨作用降低，骨建造和骨破坏失 去平衡，造成骨质疏松。
5、其他疾病诸如类风湿、库欣氏综合征(肾上腺皮质功能亢进等)均可以形成继发性骨质疏松症。
骨质疏松是一种比较常见的骨科疾病，很多人都害怕这种疾病的发生，所以它的预防保健方法很受人们的关注。
1、预防骨质疏松适当服用钙剂和维生素D：联合用药效果较好。维生素D是钙离子被骨髓吸收的载体，使人体对钙离子吸收能成倍增加，吸收更好。
2、预防骨质疏松不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
3、运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射 ，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉 ，会有助于增加骨密度。因此，适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。
4、吸烟会影响骨峰的形成 ，过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ，喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收 ，摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中预防骨质疏松应该避免形成上述不良习惯。
5、控制饮食结构，预防骨质疏松还要避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物。