暂时骨质疏松mri表现

1、如何缓解骨质疏松？

2、股骨头缺血性坏死的鉴别诊断

对具有类似的X线改变或MRI改变的病变，应注意鉴别。
1.具有类似X线改变疾病的鉴别诊断
（1）中、晚期骨关节炎 当关节间隙变窄，出现软骨下囊性变时可能会混淆，但其CT表现为硬化并有囊形变，MRI改变以低信号为主，可据此鉴别。
（2）髋臼发育不良继发骨关节炎 股骨头包裹不全，髋臼线在股骨头外上部，关节间隙变窄、消失，骨硬化、囊变，髋臼对应区出现类似改变，与本病容易鉴别。
（3）强直性脊柱炎累及髋关节 常见于青少年男性，多为双侧骶髂关节受累，其特点为HLA-B27阳性，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失甚至融合，故不难鉴别。部分患者长期应用皮质类固醇可合并AVN，股骨头可出现塌陷但往往不严重。
（4）类风湿关节炎 多见于女性，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失。常见股骨头关节面及髋臼骨侵袭，鉴别不难。
2.具有类似MRI改变疾病的鉴别诊断
（1）暂时性骨质疏松征（ITOH） 可见于中年男女性患者，属暂时性疼痛性骨髓水肿。X线片示股骨头、颈甚至转子部骨量减少。MRI可见T1加权像均匀低信号，T2加权像高信号，范围可至股骨颈及转子部，无带状低信号，可与本病鉴别。此病可在3～6个月内痊愈。
（2）软骨下不全骨折 多见于60岁以上老年患者，无明显外伤史，表现突然发作的髋部疼痛，不能行走，关节活动受限。X线片示股骨头外上部稍变扁，MRI的T1及T2加权像显示软骨下低信号线，周围骨髓水肿，T2抑脂像显示片状高信号。
（3）色素沉着绒毛结节性滑膜炎 多发于膝关节，髋关节受累少见。累及髋关节的特点为：青少年发病，髋部轻中度痛伴有跛行，早、中期关节活动轻度受限。CT及X线摄片可显示股骨头、颈或髋臼皮质骨侵袭，关节间隙轻、中度变窄。MRI示广泛滑膜肥厚，低或中度信号均匀分布。
（4）股骨头挫伤 多见于中年有髋关节外伤史患者，表现为髋部痛及跛行。MRI位于股骨头内的T1加权像中等强度信号、T2加权像高信号，内侧较多。
（5）滑膜疝 此为滑膜组织增生侵入股骨颈部皮质的良性病变，MRI示T1加权像低信号、T2加权像高信号的小型圆形病灶，多侵袭股骨颈上部皮质，通常无症状。

3、Waldenström综合征的临床表现有哪些？

【别名】特发性巨球蛋白血症；Waldenström巨球蛋白血症；原发性巨球蛋白综合征(primarymacroglobulinemia)；隐性骨髓瘤；恶性进行型原发性巨球蛋白血症。1944年由Waldenström首先报道。本病属肿瘤性疾病，可能是由不成熟的B淋巴细胞分化而来的浆细胞过度增生，此种浆细胞产生大量的单株IgM，而致巨球蛋白血症。

【病因病理】病因未明。常与遗传有关，染色体组型显示47个染色体，其中有一个异常大的染色体。有人认为是网状内皮系统恶性病变。巨球蛋白量增多，主要来源淋巴－浆细胞系增生，并主要累及骨髓及淋巴结。表现为成熟淋巴细胞、浆细胞及中间型淋巴－浆细胞变形性特征。原发性型伴有非典型性淋巴细胞增生；继发性型伴有典型淋巴瘤、恶性肿瘤、骨瘤、胶原病，约25％有长期慢性感染(如结核，反复发作的胆囊炎、胆结石)、肝硬化或肾病综合征。

巨球蛋白血症的特性：单克隆IgM增多，纸上电泳见β或γ区或两者之间呈单克隆峰的M球蛋白，免疫电泳显示IgM增加。巨球蛋白是由两个重链和两个轻链的5个亚单位合成，每个亚单位的分子量为195。1977年Tursz又报道IgG型及IgA型。在高浓度时，巨球蛋白经过聚合作用，可形成聚合体，其分子量可达几百万，由于巨球蛋白体积大，被限制在血管内，从而改变了血液流动的特性，使血液黏稠度增加，产生很多临床症状，统称为高黏度综合征。此外巨球蛋白尚可吸附血液成分，包括红细胞、白细胞、血小板，影响它们的功能和寿命，可引起贫血与出血，称为蛋白－蛋白相互作用。约7％的巨球蛋白为一种巨冷球蛋白，在遇冷情况下，可出现Raynaud现象，以及皮肤、黏膜溃疡性损害。此可能是由于巨冷球蛋白的沉淀，使某些部位的血流灌注受到阻碍之故。对巨球蛋白血症的进一步研究，还提示抗体合成特别是IgM抗体合成受损，这一现象可导致病人感染率增加，巨球蛋白可能有抗原－抗体活性，也使病人增加感染机会。

【临床表现】多见于中老年人，以50～70岁多见，男多于女，本病进展缓慢，临床表现多种多样。血象特点是淋巴细胞恶性增生，骨髓中多形淋巴样细胞增生与血清中IgM副蛋白大量增高，尚可有IgG、IgA，IgE型。按其发生机制，本病有以下临床特点。

1.高黏稠度综合征。正常时血清黏稠度为1.5，当其黏稠度高于6时即可出现症状，达8～10时，则症状明显。巨球蛋白血症血清黏稠度最高可达40，但其黏稠度因人而异。lgM分子的内在黏稠度高于IgG分子的内在黏稠度三倍，IgG与IgA很少出现高黏稠度综合征或不太明显。高黏稠度综合征的表现包括无力、气短、视网膜静脉有不规则怒张和瘀血，常伴眼底出血及渗出、视力减退、意识障碍、轻瘫、黏膜出血，偶见胃肠道出血等。这些症状可能是血液瘀积和停滞于毛细血管和小静脉的结果，全身及肺血管床的黏稠度不但增加，而且尚伴有血容量的增加，所以可出现难治性充血性心力衰竭，晚期可有脑出血。

2.蛋白－蛋白相互作用之症状。巨球蛋白可以吸附于红细胞表面，使红细胞呈缗钱状，表现为血沉增快、自家凝集，红细胞寿命缩短，有时可有明显溶血，Coombs实验阳性，加深红细胞生成减少及失血等因素可造成贫血。另外，由于巨球蛋白渗透作用的结果，病人血浆容量可有显著增加，红细胞被稀释，因而血球压积、血红蛋白的减少多于红细胞数的真正减少，血浆置换法可以部分纠正明显的贫血。

巨球蛋白IgM吸附在血小板表面，除使内血小板寿命缩短外，并影响血小板的聚合能力和血小板因子Ⅲ的释放。约有60％的病人有出血症状，如紫癜、鼻衄、黏膜出血、视网膜出血及皮肤轻伤时易出血等，半数病人血小板减少。出血倾向是由于血小板功能异常和凝血异常所致。

多种凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅴ、Ⅷ因子等均可被巨球蛋白所吸附，造成凝血障碍，而血管壁的损害更加重了出血，检查束臂试验阳性、血块收缩不全，凝血酶原消耗不良、凝血活酶生成不良等。

3.巨球蛋白造成的其他损害。

(1)有冷巨球蛋白存在时可出现Raynaud现象、冷过敏、冷荨麻疹，皮肤紫癜以及局部血管闭塞、眼底视网膜中央静脉阻塞等，这是遇冷后发生蛋白沉淀和血流瘀滞所致。

(2)易于感染。对细菌的易感性增高，易患肺炎。这是因为异常的蛋白成分增加，而正常的免疫球蛋白减少，抗体产生缺陷引起，但易感度不如多发性骨髓瘤高。

(3)神经系统症状。即Bing-Need综合征。主要由于局部血液瘀滞和直接的细胞浸润引起。神经系统的并发症可分为：①急性灶性脑症状，包括中风；②弥漫性脑损害和脑病；③周围神经病变；④蛛网膜下腔出血；⑤混合性神经病变。其中某些病变是由于灌注量受损所致，且全部或部分可以恢复；其余不能恢复者，认为是由于神经已受损。

(4)肾功能损害。10％患者有B-J蛋白，可造成肾脏损害，也可由于IgM的堆积，致使肾小球毛细血管闭塞，影响肾功能。

4.浆细胞样淋巴细胞增生所致症状。

(1)肝、脾、淋巴结肿大，有人统计其发生率如下：肝大37％，脾大34.8％，淋巴结肿大32.5%，出血44%。

(2)骨髓有大量浆细胞样淋巴细胞增生。这种病理细胞的命名不一，如淋巴细胞样浆细胞、小淋巴样细胞(是淋巴细胞胜似浆细胞)以及淋巴细胞性一浆细胞性细胞等。此种细胞来源于B淋巴细胞，就其形态特点来说，介于淋巴细胞与浆细胞之间，但更近似于前者。故称为浆细胞样淋巴细胞更为恰当，有时有肥大细胞。

(3)骨骼系统。本病不似多发性骨髓瘤，很少发生骨骼病变。

5.实验室检查。本病除上述一些化验检查改变之外，尚有一些主要的化验检查。

(1)血清蛋白及免疫学特性：血清总蛋白量增加，A/G比值倒置，在蛋白电泳上，M成分出现在β或γ区或在两者之间。(醋酸纤维素膜蛋白电泳法)。若用聚丙烯酰胺凝法蛋白电泳，可证实免疫蛋白的性质属lgM、IgG或IgA，有时除IgM增高外，尚可有lgG同时增加。有人在进行淋巴细胞培养时观察到：由同一细胞产生α、γ、μ链中的任何两种重链的现象，因认为同一细胞产生两种Ig是可能的，但这仅是个别情况。

(2)异常蛋白定性实验。冷球蛋白定性实验；蛋白超离心沉淀可证明为巨球蛋白。

(3)尿中B-J蛋白检查：约30%～40%IgM型者可出现B-J蛋白，而IgG型则为阴性。

(4)染色体分析：可见A组染色体数目增多或出现异常大的染色体，即W染色体，Charlfs等认为W染色体出现说明本病为恶性，又4%～5%可有染色体着丝位置的改变。

本病可分为良性和恶性两型，良性可长期生存，恶性则进展迅速。

【影像学表现】X线检查大多数无骨髓瘤所见的多发性骨质破坏，仅有20%的病例可出现骨质破坏或仅表现为骨质疏松。MRI对早期的骨髓内浸润性病变比较敏感，T1WI可见区域性低到中等的异常信号，在T2WI上信号强度根据细胞组织的量、组织内的水分及髓内纤维化的程度而不同。若骨髓内造血成分占优势时，信号强度可与骨附近的脂肪相似。虽然MRI对发现骨髓病变较敏感，但其表现并无特征性，与其他恶性骨髓浸润或替代性疾病难以鉴别。

4、胸腰椎MRI能检查出骨质疏松 骨质增生 腰椎间盘突出 压缩性骨折这些吗？

核磁（MRI）和x光片的成像原理不同，所以在细不细致这个问题上没有可比性。核磁主要是用来看骨骼周围的软组织（肌肉、血管、韧带）、关节间隙百等。X光片主要用来看骨骼这样密度大的组织。

诊断骨折还是X光片准确，因为X线成像是一种光子扫射，X显得穿透力也与物质密度有关，密度大的物质（骨骼）对x线的吸度收多，透过少；密度小（软组织）则吸收少，透过多。利用差别吸收这种性质可以把密度不同的骨骼与肌肉、脂肪等软组织区分开来。
核磁它是利用原子核自旋运动的特点，在外加磁场内，经射频脉冲激后产生信号，用探测器检测并输入计算机，经过处理转换在屏幕上显示图像。片子上不版能清楚显示骨骼影，容易误诊。但核磁的好处是可权以做出水平切线向和垂直切想向的断层图片，诊断软组织精细。

拍张不贵的X光片就可以诊断压缩性骨折了。如果X线诊断不清，最好拍CT（层切成像看骨骼），核磁没必要。希望可以帮到你，欢迎追问。

5、类风湿关节炎的主要X线表现共性是什么?类风湿关节炎手和腕关节软骨损伤的MRI

类风湿关节炎是侵犯多关节的自身免疫性疾病，所以在一定病程后可能出现X线改变，根据不同程度，X线会出现不同特征。最常见的类风湿关节炎表现在手部，近端指间关节和掌指关节以及腕关节的特征性表现。如近端指间关节在X线下可能会出现软组织肿胀，表现为梭形肿胀，在关节面上会出现模糊、毛糙，出现囊性变，甚至出现关节间隙狭窄或关节完全闭合，甚至骨侵蚀，最后到晚期类风湿关节炎在X线上表现会有明显畸形。而对于早期类风湿关节炎没有关节破坏时，最常见的表现是关节周围骨质疏松，所以局部关节骨质疏松也是类风湿关节炎X线特征性表现。随着影像学进展，很多时候可以用CT、关节核磁等，进行类风湿关节炎的早期诊断。

6、骨质疏松主要有哪些原因？

骨质疏松是老年人极为常见的现象，而且可以导致各种严重后果，特别是易发生各部位骨折。其主要原因之一是维生素D不足，导致一系列代谢失调所致。

老年人所以缺乏维生素D，主要是由于老年人闲居家中，日光中紫外线照射减少，引起内源性维生素D经光合作用合成下降。此外，老年人饮食中维生素D随着年龄增长而吸收不良。当长期严重的维生素D缺乏时，可以引起骨质疏松、骨软化症。导致各种骨折发生。所以老年人补充维生素D是必要的。

7、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。

+1.0 ～ -1.0SD 为正常。

应当注意以下几点。

① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。

②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。

③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。

④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。

⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。

原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。

（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）

的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。

因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。

应当注意以下几点。

①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。

②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。

③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。

所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。

④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”

这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。

特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”

检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。

⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。

（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。

（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。

尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。

（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。

（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。

正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。

骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。

骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。

重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。

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