骨质疏松营养疗法

1、什么是原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。

2、老年性骨折？！

骨折一般多见于老年人。因为老年人肌力严重衰退，下肢无力，走路不稳，反应迟钝，加上骨质疏松，外力直接作用于疏松的骨质上，而极易发生骨折。如老年人晚上起床小便，不能承受自身重量就容易发生骨折。骨折的主要表现为局部肿胀、疼痛、畸形、功能障碍等。
养生指南:
一.练功强身：应积极长期地坚持锻炼，增多在户外活动时间，多呼吸新鲜空气，促进全身血液循环和新陈代谢。可选择散步、慢跑、太极拳、保健操等项目。多活动能使血液中的钙质更多地在骨骼内存留，因而提高骨的硬度，能有效地减少骨折的发生。
二.多晒太阳：阳光可以促进维生素D的合成，而钙的代谢依赖维生素D的作用；阳光中的紫外线能促进体内钙的形成和吸收，维持正常的钙磷代谢，使骨骼中钙质增加而提高骨的硬度。
三.未病先防：老年人不宜到人多和车多的地方活动，下雨、下雪或地上积水、结冰时不要外出，以免跌倒而发生骨折。不要攀登梯子或爬高活动，不宜在陡坡上行走，因老年人下肢无力，反应迟钝而易跌倒。平时出门时，须缓步慢行，若有眼花、耳聋、头晕等症状时尽量减少外出，必须外出时要有帮助搀扶走路或手拄拐杖。夜间上厕所之前，应先在床沿坐上片刻，以使腿部肌肉力量处于兴奋状态，并可防止体位改变时的一时性低血压的发生。洗澡时，要准备好小凳子，坐着穿裤和鞋，防止跌倒。
四.饮食调摄：多吃蔬菜、蛋白质和富有维生素的饮食，可防止骨质疏松的发生和发展。骨折早期饮食宜清淡，以利于祛瘀消肿，后期应偏味重，选择合适的饮食调补肝肾，有利于骨折的愈合和功能的恢复。
五.密切观察：当遭受损伤后，如怀疑有骨折应及时去医院诊治。在转送途中，应采取必要的临时固定措施。如上肢骨折应用木板将手臂固定，木板长度应超过骨折部位的上、下两个关节面。也可将骨折的手臂与胸部缚在一起固定。下肢骨折可用长木板将伤肢缚扎在一起，木板长度上至腋下，下应超过脚跟，或可将患肢与另一健肢缚扎在一起固定。脊柱骨折应由双人平行搬至木板上缚扎固定，颈椎骨折应将头部两侧用沙袋垫好，限制头部活动，然后才能送医院。如有出血，应用清洁布临时包扎伤口，然后用止血带结扎。一般止血带结扎时间每次不超过1小时，每隔1小时可放松止血带1～2分钟，以看到鲜血流出为止，可防止因结扎时间过长而引起肢体缺血坏死。用石膏等方法作骨折固定后，24小时内须密切观察伤肢末端皮肤色泽的变化和肿胀情况。如发现肿胀加剧，皮肤有瘀紫应立即就诊，放松或拆除石膏，以防因石膏固定太紧而引起肢体缺血、回流不畅而坏死。骨折固定期应遵医嘱定期复查。
六.功能锻炼：在医生指导下积极锻炼未受伤的关节，每天每小时一百次，能避免关节僵硬、挛缩和肌肉萎缩。采用轻按摩的方法自我按摩，可促进局部血液循环，有利于骨折的恢复。

骨折的治疗 栋华 骨科副主任医师
突然受伤骨折，伤情特别严重的，即发生休克甚至昏迷的人，心理上没有更大的精神负担。而那些神志清醒的伤员，在毫无准备的情况下，经受巨大痛苦，陷入极度紧张之中，有的感到生死未卜，非常恐惧。在事故现场，抢救人员及伤员家属，必须保保持沉着、冷静，一方面尽可快全力抢救，设法送附近医院；同时安慰伤员，不要紧张。对伤情严重者。要用语言、眼神、形体动作，鼓励他们坚强一些，消除绝望心理。要知道，惊慌大惊小怪、哭泣流泪，对伤员都是恶性刺激。
骨折伤员入院后，进行紧急救治时，也要注意心理治疗和护理。有的医生护士当着病人的面，向领导或家属交待病情，表示治疗困难，必有残废，甚至说出不行了，没有希望等话。可能这是事实，但是却严重伤害病人心理，有悖于医德。即使病危，也要向单位和家属个别交待。医务人员应通过自己的形象和语言，让病人感到信赖和安全。应该安慰病人，病情虽重，并非没有希望。受伤不幸，但活着入院，是不幸中的万幸。
伤员入院，经过初步救治，心理上可能感到安全，情绪好转，但大多数病会怕痛、怕手术。骨折早期及以后手法整复或手术治疗，疼痛都是难避免的。思想上越是害怕，就越是敏感。尤其是病房其他病人的呻吟、呼叫，会相互激惹。病人家属，此时不宜过分迁就病人向医护人员提出不合理要求。可以向医护人员反映病情变化，同时给予病人以精神安慰，和他们谈一谈与伤情无关的事情，以分散注意力，减少疼痛。看望病人也要做到表情自然。若愁眉苦脸，病人会以为是自己病情转重，后果不好，平静的情绪又趋于沮丧。
有的病人伤后，巴不得骨折马上就愈合，“病急乱求医”，到处求治，乱用药物，这可能干扰治疗程序。对此，医生最好尽快制订出治疗方案、并告知病人及家属，并做适当解释说明。骨折不同于一般皮肉受伤那样，缝合后几天就能痊愈拆线。不同部位、不同类型的骨折，治疗时间各不相同，但总的来说，时间比较长，短则1月，长则半年以上。让伤员思想上早有打算，妥善安排工作和生活。
骨折致残率、致畸率较高，有的完全恢复，也可能遗留外伤或手术疤痕，对形体外观影响较大。病人，尤其是年轻女性，往往对此格外关注。有时对此郁郁寡欢，甚至丧失生活信心。有的病人担心留下残疾，影响事业、婚姻、家庭等，为此终日愁眉不展；有的脾气变得暴躁、容易激惹。医护人员应做解释工作，家属亲友也要理解病人，从各方面多加关怀体贴，劝慰他们：“留得青山在，何愁没柴烧”，不要过分忧虑。只要及时治疗，以后进行刻苦的功能锻炼，可以恢复正常，弥补损失。即使因为伤情关系，留下一些后遗症，造成一定损失，也能减少到最低程度。对于已经留下瘫痪或肢体残疾的伤员，要用中外名人和英雄人物，如保尔·柯察金、吴运铎、张海迪等人的事迹激励他们，面对现实，树立战胜伤残的信心，做到身残志不残，残而不废。
骨折进入恢复期，解除石膏或夹板后，关节往往变得僵硬，稍稍活动即感到疼痛或肿胀。由于长期不活动，肢体肌肉萎缩，周径变细。不少病人担心能否恢复，有的则臆测莫非医生给治坏了？恐怕留下终身残废，于是整天忧心忡忡，茶饭不思。其实，这种情况多半是恢复过程中的正常现象，可向病人解释，这是由于关节固定后、其内部、肌肉之间、肌暖周围粘连所致，经过一段时间的康复锻炼就可能消除。
骨折恢复期的功能锻炼十分重要，又相当痛苦。不少病人怕痛，产生畏难情绪，有的病人寄希望于药物和医疗仪器。有些骨折病人的亲友、从感情出发，不肯让他们吃苦，对功能锻炼阳奉阴违，消极等待，迟迟不练。必须懂得，开始锻炼时，有些痛、肿反应，是正常现象。功能锻炼是肢体康复的必由之路，任何内服、敷药和先进仪器均无法代替。今日不练，明日不动，势必痛不得止，肿不得消。家属应鼓励病人，帮助克服畏难情绪，对微小的进步，也应加以赞尝、鼓励。
另外，也要克服急于求成的心理。有的病人恨不得今日拆了石膏、夹板，明天就活动自如。某些招摇撞骗的江湖“医生”，便迎合这些人的心理，用粗暴力量狠命扳拉僵硬的关节，使关节内外发生损伤和出血。引起疼痛不说，还会引起严重的粘连，影响治疗效果。千万不要上当。

骨折的内固定器材 徐栋华
骨折的治疗方法，可以分为两大类。第一类，用各种手法将断骨对合，再在皮肤外面用石膏或夹板固定、保护，使骨折愈合。在这里，石膏、夹板是外固定器材。如果无法采用这种方法，“或者用了效果不好，便需采用第二种方法——手术治疗：由医生切开皮肉，在直视下将断骨准确对位，再选用接骨钢板、螺钉、钢针等接骨器材固定。这些接骨器材即为内固定器材。
骨折完全愈合后，内固定器材便失去了作用。这时，内固定器材是一直留在体内，还是取出来好呢？制造内固定器材的金属，都经过反复测试选择，对人体安全无毒，相容性良好。但它们毕竟与机体有生命的组织根本不同，终究是一种异物，长期留在体内，可能引起多种不良反应。
一是可以诱发迟发性感染。细菌等病原微生物常可乘皮肤、粘膜受到微小创伤、局部抵抗力低下之机，进入人体。机体活组织内布满毛细血管，其中具有识别、攻击病原体的白细胞，可将病原体很快歼灭。而置于骨骼内的坚硬钢板、钢针等，由于没有血管分布，缺乏这种抵抗能力，因而容易成为细菌的藏身之地。细菌生长繁殖起来，即造成感染。
二是造成附近骨质疏松。骨骼的基本功能是保护、支撑和运动，总之是受力。在一定范围内，它受力越多，越是坚强。内固定器材，尤其是钢板，具有一种应力遮挡作用。它承受了本应由骨骼承受的应力，这在骨折早期，对于保持位置、恢复运动功能等有好处。但骨折愈合后，其就有弊端了。由于缺乏力的刺激，附近骨质可愈来愈疏松。骨质过于疏松，螺针固定不牢，可发生松动，这时可以导致再次骨折。
三是置于骨外的内固定器材，可刺激软组织，产生滑囊炎等并发症。如股骨骨折的髓内针尾部位于臀部皮肤、肌肉深面，由于破关节活动，表面可以形成滑囊发炎，产生积液，可引起疼痛或限制关节活动。在个别情况下，儿童骨折的内固定器材如果久不取出，随着孩子的生长发育，内固定器材的位置可能发生变化，压迫神经血管，引起瘫痪或血管瘤等严重并发症。
四是个别人可发生电解反应。人体的血液、淋巴液和组织液等，含有各种离子，是一种电解质溶液。内固定钢板虽然化学性质相当稳定，但日积月累，也可发生明显的电解反应，导致组织水肿。因此，骨折内固定器材，一般均应在骨折愈合后适当时机拆去。这个时机，很有讲究。骨折愈合的时间与骨折部位、类型，病人年龄，营养状况及治疗方法有关，短则一月，长则半年以上。但这并不意味着骨折一旦愈合，就应立即取出内固定器材。早期骨痂是坚硬的类骨质，多呈梭形，包裹骨折断端。它的外表租糙，内部结构杂乱无章，牢固度也差。这时拆除内固定器材，为时过早。
随着关节不断活动、用力，那些受力大的部位，骨质逐渐变得坚硬，而那些多余的骨痂，则由破骨细胞破坏吸收。经过如此改造，断骨上下恽然一体，十分坚固。这时即可拆除内固定器材了。具体时机，应由医生确定。除了引起并发症者以外，原则上应宁可适当推迟，而不要提前。加压钢板十分坚强。固定后承受骨骼大部分应力，骨折愈合后的塑形期往往较长，钢板早期取出容易发生再骨折。因此，取出时间应较一般钢板向后延迟。国外专家建议取出内固定器材的时间分别为：胫骨1年，股骨2年，前臂骨及肱骨1.5-2年。个别手术风险大，或高龄病人，也可暂不拆除，长期观察。
少数情况下，内固定器材的位置恰好靠近神经、血管，二次手术解剖层次不如首次手术清楚，反更增加损伤机会。此外，也有由于骨骼生长过牢，将内固定器材包埋其中，寻找困难的，或螺钉尾槽损伤变浅，或钉、针、钢丝折断，拆除费事、甚至取不出的。经验丰富的骨科医生，会根据病人的具体情况恰当处理。总的说来，拆除内固定器材的手术，一般比第一次对位固定术要容易一些，手术时间也短。
最后需提到的是，经过多年探索、现在已经制造成功可以在体内自行吸收的骨折内固定器材，现在许多医院正在推广应用。这种材料是高分子有机化合物，对人体无毒。用它固定断骨，随着骨折愈合，它本身会缓促降解，成为二氧化碳和水。使用这种内固定器材一次手术就可“一劳永逸”，病人无须冒二次麻醉手术的风险。
免费医院网天天健康报编辑部www.cmn.com.cn2000/12/18

骨折 积水潭医院骨科主治医师 张伯松
一、定义
骨或软骨失去完整性或连续性，称为骨折。
二、 骨折原因
（一） 外伤性骨折：暴力造成骨质的完整性破坏，称为外伤性骨折。为最常见的骨折原因。按暴力作用的方式不同可分为三种：
1． 直接暴力：暴力直接作用于骨折部位。
2． 间接暴力：暴力作用于远离骨折的部位，通过骨、关节、肌肉或韧带等传导，造成一定部位的骨折。
3．重复暴力：反复的暴力作用于同一部位，可逐渐发生骨折，也称为疲劳骨折。如长途行军或反复运动后发生的第二、三跖骨、胫骨、股骨、腓骨或股骨颈骨折等。
（二）病理性骨折：由于全身或骨本身局部的病损引起的骨折，称为病理性骨折。
三、 骨折分类
（一） 按骨折线形状：分为横形、斜形、螺旋形、粉碎形等。
（二） 按骨折发生部位：骨干骨折、关节内骨折及骨骺损伤等。
（三） 按骨折程度：完全骨折及为完全骨折，后者也称青枝骨折。
（四） 骨折断端是否与外界相通：分为闭合骨折与开放骨折。
（五） 按伤后时间：新鲜骨折——伤后3周以内的骨折。陈旧骨折——伤后超过3周。
四、 骨折治疗
治疗骨折的最终目的是使受伤部位最大可能、尽快地恢复正常功能。为此应选择最为简便、完全而又有利于骨折愈合以及功能恢复的治疗方法。复位、固定和功能锻炼是治疗骨折的基本措施。
五、 骨折的急救
骨折的急救是在骨折发生后的即刻处理，包括检查诊断和必要的临时措施。骨折的急救很重要，处理不当能加重损伤，增加病人的痛苦，甚至形成残废影响生命。因而，及时进行合理有效的急救是十分重要的。急救应在现场进行，首先扼要地了解伤情，先查生命体征后查局部伤情，以确定损伤性质、部位和范围。要观察有无呼吸道阻塞、呼吸困难、紫绀、异常呼吸等现象；注意病人有无休克；有无伤口出血及内出血；注意病人的精神状态，有无瞳孔、眼、耳、鼻出血，及颅脑损伤体征；有无胸、腹、盆腔内脏损伤；有无脊髓、周围神经损伤及肢体瘫痪，注意肢体有无肿胀、疼痛、畸形及功能丧失表现，确定是否有骨折及脱位。
急救处理应包括①保持呼吸道通畅。②防止休克。严重或多发骨折及合并有其他创伤病人更易休克，要注意预防，更要早发现，早处理。防止休克包括：止痛，固定患肢有止痛、止血、减轻组织损害和休克的作用；止血，内或外出血为损伤性休克主要原因，不加以控制会加重休克，一般伤口局部加压包扎，即可止血。对于四肢大出血，不能控制者，可上止血带，但绑扎的部位要正确，松紧要合适，否则会加重出血，上止血带时间最长不能超过二小时，应每隔一小时左右放松一次，但不可冒再次大出血危险，轻易将止血带放松。在可能条件下，应立即输液、输血和给氧。③骨折肢体临时固定：上肢骨折主要用夹板固定，用三角巾悬吊，并将伤肢用绷带固定在胸壁上；下肢骨折主要用半环托马斯架固定或绑在健腿上，膝以下骨折固定在小夹板上；疑有脊柱及骨盆骨折损伤时，应尽量避免骨折处有移动，以免引起或加重损伤。不论病人是仰卧或俯卧，尽量不变动原来位置将四肢理直，准备好硬板担架后，由两人轻轻将病人滚翻到木板上仰卧，用宽布带捆在担架上。如骨折位于颈部，则一人必须把住下颏和枕部略加牵引。滚翻时脊柱应保持中立位。腰或颈下垫一小布卷则更好。

骨折愈合
骨折（fracture of bone）通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。骨的再生能力很强，经过良好复位后的外伤性骨折，一般在3～4个月或更长一些时间内，可完全愈合。骨外、内膜中骨母细胞的增生和产生新生骨质是骨折愈合的基础。骨折后经血肿形成、纤维性和骨性骨痂形成以及骨痂改建的过程而完全愈合，使骨在结构和功能上恢复正常。
一、骨折愈合过程
骨折愈合（fracture healing）过程可分为以下几个阶段：
（一）血肿形成
骨折时除骨组织被破坏外，也一定伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两断端及其周围组织间，形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。和其他组织的创伤一样，此时在骨折局部还可见轻度中性粒细胞浸润。
骨折时由于骨折处营养骨髓、骨皮质及骨膜的血管随之发生断裂，因此在骨折发生的1～2天内，可见到骨髓造血细胞的坏死，骨髓内脂肪的析出，以后被异物巨细胞包绕形成脂肪“囊”（fat“cyst”）。骨皮质亦可发生广泛性缺血性坏死，骨坏死在镜下表现为骨陷窝内的骨细胞消失而变为空穴。如果骨坏死范围不大，可被破骨细胞吸收，有时死骨可脱落、游离而形成死骨片。
（二）纤维性骨痂形成
大约在骨折后的2～3天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化。这些纤维母细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生的组织逐渐弥合，填充并桥接了骨折的断端，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂（provisional callus）肉眼上骨折局部呈梭形肿胀。约经1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区，而少见于骨髓内骨痂区，可能与前者血液供应较缺乏有关。此外，也与骨折断端的活动度及承受应力过大有关。但当骨痂内有过多的软骨形成时会延缓骨折的愈合时间。
（三）骨性骨痂形成
骨折愈合过程的进一步发展，是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始形成的骨质为类骨组织，以后发生钙盐沉着，形成编织骨（woven bone），即骨性骨痂。纤维性骨痂内的软骨组织，和骨发育时的软骨化骨一样，发生钙盐沉着而演变为骨组织，参与骨性骨痂的形成。此时所形成的编织骨，由于其结构不够致密，骨小梁排列比较紊乱，故仍达不到正常功能需要。
按照骨痂的细胞来源及骨痂的部位不同，可将骨痂分为外骨痂和内骨痂。
1．外骨痂（external callus）或骨外膜骨痂（periosteal callus），是由骨外膜的内层即成骨层细胞增生，形成梭形套状，包绕骨折断端。如上所述，以后这些细胞主要分化为骨母细胞形成骨性骨痂，但也可分化为软骨母细胞，形成软骨性骨痂。在长骨骨折时以外骨痂形成为主。
2．内骨痂（internal callus） 由骨内膜细胞及骨髓未分化间叶细胞演变成为骨母细胞，形成编织骨。内骨痂内也可有软骨形成，但数量比外骨痂为少。
（四）骨痂改建或再塑
上述骨痂建成后，骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人体生理要求而具有更牢固的结构和功能，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下进行的，即骨折骨所承受应力最大部位有更多的新骨形成而机械性功能不术需要的骨质则被吸收，这样就使骨折处上下两断端按原来的关系再连接起来，髓腔也再通。
在一般情况下，经过上述步骤，骨折部恢复到与原来骨组织一样的结构，达到完全愈合。
二、影响骨折愈合的因素
1．全身性因素 ①年龄：儿童骨组织再生能力强，故骨折愈合快；老年人骨再生能力较弱，故骨折愈合时间也较长。②营养：严重蛋白质缺乏和维生素C缺乏可影响骨基质的胶原合成；维生素D缺乏可影响骨痂钙化，妨碍骨折愈合。
2．局部因素 ①局部血液供应：如果骨折部血液供应好则骨折愈合快，如肱骨的外科颈（上端）骨折；反之，局部血液供应差者，骨折愈合慢，如股骨颈骨折。骨折类型也和血液供应有关：如螺旋形或斜形骨折，由于骨折部分与周围组织接触面大，因而有较大的毛细血管分布区域供应血液，愈合较横形骨折快。②骨折断端的状态：骨折断端对位不好或断端之间有软组织嵌塞等都会使愈合延缓甚至不能接合。此外，如果骨组织损伤过重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破坏过多时，则骨的再生也较困难。骨折局部如出血过多，血肿巨大，不但影响断面的接触，且血肿机化时间的延长也影响骨折愈合。③骨折断端的固定：断端活动不仅可引起出血及软组织损伤，而且常常只形成纤维性骨痂而难有新骨形成。为了促进骨折愈合，良好的复位及固定是必要的。但长期固定可引起骨及肌肉的废用性萎缩，也会影响骨折愈合。④感染：开放性骨折（即骨折处皮肤及软组织均断裂，骨折处暴露）时常合并化脓性感染，延缓骨折愈合。
骨折愈合障碍者，有时新骨形成过多，形成赘生骨痂，愈合后有明显的骨变形，影响功能的恢复。有时纤维性骨痂不能变成骨性骨痂并出现裂隙，骨折两断端仍能活动，形成假关节，甚至在断端有新生软骨被覆，形成新关节。
附 病理性骨折
病理性骨折（pathological fracture）是指已有病变的骨，在通常不足以引起骨折的外力作用下发生的骨折，或没有任何外力而发生的自发性骨折。
常见的病理性骨折的原因：
1．骨的原发性或转移性肿瘤 是病理性骨折最常见的原因，特别是溶骨性的原发或转移性骨肿瘤。原发性骨肿瘤如多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；属于转移性骨肿瘤的如转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。不少原发性和转移性骨肿瘤有时因病理性骨折后才被发现。
2．骨质疏松（osteoporosis） 老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。主要影响脊椎骨、股骨颈、掌骨等。老年尤其是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩性骨折，股骨颈、肱骨上端及桡骨下端骨折较为多见。肢体瘫痪、长期固定或久病卧床等可引起局部废用性骨质疏松而造成骨折。
3．内分泌紊乱 由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功能亢进，可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积，骨小梁为纤维组织所取代。此时虽有新骨形成，但只能形成纤细的编织骨或非钙化的类骨组织，而极易发生多发性病理性骨折。
4．骨的发育障碍 有多种属于这类的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全（osteogenesis imperfecta），为一种常染色体显性遗传性疾病，在胎儿或儿童时期发病，乃由于先天性间充质发育缺陷，不易分化为骨母细胞，同时骨母细胞合成骨基质中Ⅰ型胶原纤维障碍，因此长骨骨皮质很薄，骨细而脆，极易发生多发性病理性骨折，故又称为脆性骨综合征（brittle bone syndrome）。而骨折后新形成的骨痂为软骨性，或为纤维性，难以发生骨化。
病理性骨折时，骨的原有病变往往使骨折愈合迟缓，甚至几乎没有修复反应。也常使骨原有病变的组织学图像发生改变或复杂化。

3、氨糖疗法的调理原理

1、基本概念
类风湿性关节炎是一种不明病因的以慢性进行性对称性多关节炎症为主的全身性自身免疫性疾病。主要坏破关节内滑膜、软骨及软骨下骨。
2、临床表现
1）晨僵：清晨醒后关节部位出现发僵和发紧感，一般持续1小时以上休息后缓解
2）疼痛：关节疼痛及触痛感
3）肿胀：关节腔积液、滑膜增生及组织肿胀
4）关节畸形
5）骨质疏松
6）血管炎
7）类风湿结节
3、氨糖调理机理
1）类风湿性关节炎的一个重要症状是关节软骨受到破坏，而氨糖的一个重要功能是生成、修复关节软骨，因而对类风湿性关节炎有明显的效果；
2）类风湿性关节炎有血管炎、类风湿结节、晨僵、疼痛等炎症现象，而氨糖具有提高免疫力、抑制、阻止炎症进程的功能，因而能有很好的作用；
3）类风湿性关节炎有关节腔积液、滑膜增生等症状，而氨糖则有清除关节腔中有害因子的功能，故而对消除关节肿胀也会有良好的效果。
4）类风湿性关节炎是自身免疫疾病，而氨糖则能提高关节自身免疫能力，因而对类风湿性关节炎有很好的作用。 1、基本概念
颈椎病又称颈椎综合症，是以颈椎退行性病理变化为基础的一种疾病。确切地说，颈椎病是颈椎椎间盘、颈椎骨关节、软骨、韧带、肌肉、筋膜等所发生的退行性改变及其继发性改变，刺激或压迫了周围的脊髓、神经、血管等组织，由此产生的一系列临床症状和体征的综合症候群。
2、颈椎病的分型
1）颈型颈椎病
2）神经根型颈椎病
3）椎动脉型颈椎病
4）交感型颈椎病
5）脊髓型颈椎病
6）食管压迫型颈椎病
3、氨糖调理机理
1）颈椎病虽然可分为很多类型，究其病因却有一个共同之点，那就是颈椎间盘纤维软骨不同程度受到破坏，导致髓核突破纤维软骨刺激脊髓而致，而氨糖的一个重要功能就是：能强烈刺激软骨细胞合成人体中的胶原蛋白和透明质酸，不断修复已被磨损的颈椎间盘纤维软骨，从而恢复颈椎的正常功能。
2）骨刺直接刺激颈椎周围的椎动脉和交感神经，以及刺激或压迫脊髓是导致颈椎病的另一个重要原因，而氨糖具有消除骨刺的功能，因而能够恢复颈椎的正常生理功能和运动功能。 1、基本概念
腰间盘突出症，是指腰间盘各部位，尤其是髓核不同程度的退行性改变，在各种外力的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂处突出，使相邻的神根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰背疼、一侧或双侧下肢疼痛、麻木等症状的一种骨关节疾病。
2、病因病理
椎间盘退行性改变是腰盘突出症的基本原因。20岁以后，随着年龄的增长，髓核的水分由95%逐渐降至70%，蛋白多糖显著减少，髓核的弹性明显降低，椎间盘纤维软骨逐渐变薄、钙化和脱水，所有这一切又是氨糖缺乏的具体表现。因此，也可以说，氨糖量的减少是导致腰间盘突出症的重要原因。
3、主要类型
1）椎间盘膨出型
2）椎间盘突出型
3）椎间盘脱出型
4）椎间盘游离型
4、氨糖调理机理
1）腰椎间盘纤维环软骨的退行性改变，是导致腰间盘突出症的基本原因。腰间盘纤维环软骨损坏的重要原因，就是氨糖缺少所致。因此，及时地外源性地补充氨糖，修复纤维环软骨，是调理腰间盘突出症的重要途径。
2）腰椎间盘突出后引起的炎症，与其疼痛症状有着密切关系，炎性充血水肿的神经根，对机械刺激特别敏感。而氨糖具有消除、控制、抑制炎症发展的功能，防止疾病发展、缓解疼痛，因而对腰间盘突出症有很好的效果。 1、基本概念
膝关节炎是骨骼退行性改变的表现形式之一。主要以关节不稳，或扣紧及活动时疼痛为主。
2、临床表现
1）关节酸痛、胀痛，尤以长距离行走、剧烈运动、受凉或阴雨天时加重。上下楼困难，下楼时双膝发软，易摔倒。
2）蹲起时疼痛、僵硬。
3）运动时关节有响声或触及骨摩擦音。
4）少数患者可出现短暂的关节肿胀和积液。
3、氨糖调理机理
膝关节属于滑膜关节，它的关节面表面均覆盖一层关节软骨，而体内氨糖不足会直接导致关节软骨发生退化和磨损，软骨表面变得凸凹不平，暴露出软骨下面的骨骼，使两块骨之间直接接触刺激神经和血管，带来巨大的创痛感。同时，软骨破坏后也会出现增生的现象，骨刺也会生成。体内氨糖的缺乏，也会直接导致正常关节滑液失去来源。关节滑液的稀少就会导致关节响声的现象。那么，用氨糖对膝节炎就起到了对因治疗。它可以修复关节软骨，同时也可以生成大量的关节滑液，因此可以起到最佳效果。 1、基本概念
骨质增生是骨骼的一种异常状态，表现为骨骼在生长、发育及其完成功能的过程中，某些部分失去正常的形态，出现异常。
2、 临床表现
1） 生理性的增生，膝关节的骨质增生常表现为“骨刺”，关节内游离体和软骨增生出现膝关节疼痛，肿胀的现象。而脊椎骨上的骨质增生主要表现为椎体的“唇样”改变，压迫神经，产生肢体感觉，运动异常等等。而足跟骨刺则可以因为骨刺与周围肌肉、腱膜等软组织产生摩擦出现疼痛症状。
2）病理性的增生，如创伤性骨关节炎，骨折后的骨痂等形成的增生，有时会没有自觉的临床症状。
3、氨糖调理机理
随着年龄的增长，关节软骨的水分增多，软骨细胞水肿，同时软骨化学成份也发生变化，这样就改变了软骨的机械性能，使承受压力的能力减弱。于是软骨面上开始出现软化与破裂，由于关节天天都要承重和活动，软骨就会进一步变薄或已出现脱落，它下面的骨组织也发生硬死，因而软骨边缘出现增生，暴露的软骨下面也会出现增生，因此调理增生的重要方法就是及时修复受损的软骨。对于软骨增生氨糖可起到软化吸收的作用，对于骨质增生氨糖在修复软骨的同时，可起到清除的作用。 1、基本概念
骨质疏松症是一种以渐进性的骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病。其发生发展常常呈潜在性，早期可无任何症状或症状轻微，中后期则可出现明显的症状，如骨痛、骨关节功能障碍，甚至驼背和骨折等，严重影响生活质量。
2、临床表现
1）疼痛：表现为全身疼痛、不适、乏力等，以颈、肩、腰、背的疼痛及不适为主；
2）身高缩短；
3）驼背；
4）骨折；
5）牙齿多松动、眼睛干涩、皮肤搔痒等现象。
3、氨糖调理机理
骨质疏松是全身骨质减少的一种现象，主要表现为骨骼中有机物质含量的明显减少，而骨骼中的无机物(主要为钙、磷等)在一段时期后，因缺少有机物的支持和连接也不断流失和减少，从而造成骨基质的缺失。氨糖就是骨骼中有机物的主要成分，外源性地补充氨糖会使骨骼的代谢保持平衡，使骨骼中无机物有必要的支撑和连结。所以，服用氨糖会对骨质疏松起一定的作用，建议同时进行补钙，两者相辅相成，效果会更好。 1、基本概念
膝关节滑膜炎主要是因膝关节扭伤和多种关节内损伤，而造成的综合症。如半月板损伤、滑膜损伤、交叉韧带或侧副韧带损伤，关节内损伤和脱位，膝关节骨关节炎继发膝关节慢性滑膜炎和关节游离体等。另一种原因是感染，其中常见的是滑膜结核。一般讲，滑膜内血管丰富，血液循环良好，对细菌抵抗力较强，但在感染结核菌的情况下，病情进展较缓慢，其症状表现时好时坏，此为膝关节慢性滑膜炎之一。
2、临床表现
当膝关节直接受到暴力打击，长期负重慢性劳损，间接膝关节扭伤、手术过程中的损伤，剧烈体育活动或超强度训练，不正确的习惯动作，关节本身退变等均可引起创伤，使滑膜遭受损伤，滑膜充血、肿胀，滑膜细胞活跃产生大量积液，其中含有血浆、白细胞、吞噬细胞等。正常关节滑液为碱性液体，由于损伤后渗出增多，关节内酸性产物堆积，滑液变为酸性，促使纤维素沉淀，如不及时清除积液，则关节滑膜长期炎症刺激反应，促使滑膜逐渐增厚，且有纤维机化，引起粘连，影响关节正常活动。关节穿刺抽出液体多为黄色，清澈，或有血液而呈粉红色。X线检查滑膜炎骨质无异常，或者有退行性改变，或者有关节内游离体，骨关节边缘有骨刺。
3、氨糖调理机理
1）氨糖能够合成人体中的胶原蛋白和透明质酸，不断修复病变的滑膜，并能够生成新的滑液，从而恢复滑膜的功能，对滑膜炎有很好的保健作用。
2）氨糖本身具有抑制、消除炎症的进程和发展的作用，因此对创伤性和特发性滑膜炎有良好的保健作用。

4、骨质疏松的"标准差"是什么?

很多，你自己找吧～～

骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”

存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。

表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。

骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：

·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。

·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。

钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。

钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。

维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。

镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。

微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。

异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。

全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。

确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。

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5、请问糖尿病人经常吃豆腐脑有助于控制血糖吗？

二十五，磨豆腐！说起“磨豆腐”，有人说，“豆腐能治中国人的乡愁、思乡病。”这未免有些夸张，但春节盛宴即将开始，菜单上怎能少了传统年味——豆腐！

磨豆腐:取其“头富”之意，民俗专家解释，过去老百姓平时吃不上豆腐，认为豆腐是“好东西”。而到了腊月二十五这天，大家做好豆腐储备起来，以备正月里食用。

➤因豆腐与“头富”音相似，被寄予了新年要“富贵”的希望。

豆腐端上桌，医生去补锅

“豆腐端上桌，医生去补锅。”豆腐不仅具有超高的蛋白质含量，并且含铁量是牛奶的10～20倍以上，营养丰富，价格又便宜，难怪被称为穷人的“肉”！

相较于吃肉喝牛奶，豆腐的胆固醇含量几乎为零，是三高朋友补充蛋白质的救星，几乎人人都能吃，搭配好了还能营养翻倍，痛风病人也不用担心嘌呤问题。

常吃豆腐不仅能有效补充高蛋白和脂肪，帮助人增强体力，《本草纲目》指出豆腐还能调和脾胃、清热散血。

豆腐、豆浆的营养不仅不亚于牛奶，豆腐的蛋白质和钙的浓度甚至高于牛奶，并且其中的钙和铁，更有利于人体吸收。

由于大豆蛋白能降低钙的排泄作用，所以豆制品还是补钙、预防骨质疏松的保健食品，比喝牛奶吃钙片划算多了！

《指南》推荐糖友吃豆腐

有糖友问：豆腐这么好，我们糖尿病患者能吃吗？当然能！豆腐那么美味，咱糖友也不能错过啊，何况豆腐营养价值还那么高：富含铁、镁、钾、铜、钙、锌、磷、叶酸、烟酸、维生素B1、B6等矿物质及维生素。每100克结实的豆腐中，水分占69.8%，含蛋白质15.7克，脂肪8.6克，碳水化合物4.3克和膳食纤维0.1克，每100克豆腐能提供146千卡的热量。并且豆腐中的脂肪78%为不饱和脂肪酸并且不含胆固醇，非常适合糖尿病患者食用。

另外，有研究显示：豆腐中的大豆异黄酮可以改善绝经后2型糖尿病患者的胰岛素抵抗、血糖控制和血浆脂蛋白水平，从而降低其患冠心病的风险。

而且，最新版的《中国糖尿病膳食指南》中也推荐糖尿病患者每天食用25克大豆（相当于豆腐125克）。

糖尿病肾病患者也可吃豆腐

一直以来民间一直流传：“肾病患者不宜吃豆类”，包括各种豆制品也抵制。有些医生也强调尽量选择动物肉类、牛奶、鸡蛋，不要选黄豆和豆制品，还把来源于动物的食品命名为优质蛋白，控制蛋白进食量的治疗方法称为优质低蛋白饮食疗法。因而，逐渐形成了不吃黄豆的“传统”。

其实，对糖尿病肾病患者来说，饮食治疗很重要。原则有三：首先，与所有糖尿病人一样，应注意总热量的控制，一方面能控制血糖，另一方面也能控制肾病的发展；其次，少吃盐，避免高血压的发生和发展，因为高血压也是糖尿病肾病发展的主要促进因素之一；最后，适当控制蛋白质的摄入量。

而近年的研究发现，用动物肉类为主要成分的饲料喂肾病大鼠，排出的尿蛋白增多了，另一组同样的大鼠，用黄豆为主要饲料，尿蛋白的排泄没有增加；有专家给肾病综合征的病人进食黄豆蛋白为主的素食，尿蛋白量也显着减少了。

据分析，黄豆中富含支链氨基酸，对肾脏病并无害处。因此现在已不再向肾病病人推荐肉、奶等动物蛋白，而提倡食大豆蛋白为主的素食。肾功能受损伤后，仍然主张低蛋白饮食，其控制蛋白量的程度依肾功能毁坏多少而定，但也已不必严格戒食豆类。

所以，肾病患者可根据病情适量选用，只是选用豆制品时应与肉蛋类食品进行互换，防止蛋白质总量超标。这对于肾病病人确是一个好消息，饮食方面多一种选择，生活上多一份乐趣。此外，低蛋白饮食要求将每日膳食的蛋白总量控制在0.6～0.8克/公斤标准体重（注：如果病人有大量蛋白尿，还应再加上每天尿蛋白的排泄量）。

选豆腐不是越白越好

优质豆腐呈均匀的乳白色或淡黄色，稍有光泽，淡黄色很大一部分来源于胡萝卜素，它可以维持眼睛和皮肤的健康，有助于身体免受自由基的伤害。此外，淡黄色豆腐还暗示黄酮类物质较多，黄酮类对改善血液循环，降低胆固醇，提高人体免疫力等都有重要作用。如果遇到颜色很白的豆腐，就得留心了，有可能加了增白剂或漂白剂。

6、癫痫病吃什么食物好

1、适当限制碳水化合物的摄入量。癫痫病人所需要的热能和蛋白质与正常人锑同，而碳水化合物就不需要太多，以每天不超过
300
克为宜;适当增加脂肪的供应量。限制水分，每天不超过
1000
毫升;盐每天不超过3克;充分供给维生素与矿物质，尤其是铁、钙等元素;禁止食用含糖多的食物和刺激性食物。
2、癫痫病人不宜多吃含锌高的食物。对癫痫病人进行血锌浓度测定，发现几乎所有的癫痫病人血锌平均含量都比正常人明显增高。经长期的抗癫痫药物治疗后的病人，血锌浓度比用药前明显下降，有的甚至出现某些缺锌症状。专家认为抗癫痫药物或其他代谢产物能有效地与锌离子发生络合反应，降低癫痫病人的血锌浓度，从而控制癫痫发作。因此，癫痫病人除重视药物治疗外，在日常生活中应尽量少吃或不吃含锌的丰富的食物。
3、限制钾的摄入量。脑外伤引起的癫痫病人和长期服用镇静药物的病人容易脱水、贫血、白细胞减少、营养不良等，严重患者可出现电解质代谢紊乱(高血钾症)。因此，癫痫病人应减少钾的摄取量。
4、癫痫病人应增加镁的摄入量。癫痫患者经常会缺乏镁，尤其是需要长期药物治疗的病人，易引起骨质疏松，除给予高钙饮食外，还应注意镁的摄入。成年人体内含镁量，大约有一半集在中骨骼内，骨骼中的镁不能供给身体细胞使用。如果缺镁时，除影响骨骼的成骨外，还可导致肌肉颤抖、精神紧张。

7、牙周炎怎么办

牙周炎主要是细抄菌感染导致的牙周组织慢性破坏，其根本原因是牙面上的牙菌斑及牙石上的附着菌斑，表现为牙龈红肿易出血、牙缝变大、牙齿松动、移位甚至脱落。牙周炎需要临床检查和拍片确定牙周破坏程度，并制定治疗计划，需要洗牙结合龈下刮治去除牙石、牙龈冲洗上药消炎，同时必须掌握正确的刷牙方法、认真刷牙，减少细菌在牙面上附着和形成菌斑、牙石，并定期复诊治疗，每年洗牙一到两次。
意见建议现在牙齿有轻度松动，在控制牙周炎症后可能会好转，可口服补肾固齿丸、牙周宁等帮助牙周组织恢复，但是很难恢复到原来的状态。牙周炎需要长期复诊治疗，也就是控制炎症不再继续破坏，洗牙几十到二三百不等，各地各医院都不太一样，具体费用最好咨询当地医院。