1、汽水是如何导致骨质疏松的?作用的机理是如何进行的？
汽水中的碳酸会结合身体的钙质使身体的钙流失掉
2、人体缺铁和锌会出现什么症状?
锌：
1.①成人正常值：男：124.3(
3、尿毒症患者的寿命是多久呀
如果换肾的话，肾移植的五年生存率是很高的，最多的已生存20多年，另外，现在二次甚至三次肾移植成功率也很高，很多肾移植后的患者最后并非死于肾衰。
4、治疗老年男性骨质疏松可以采用静脉推钙吗？作用机理是什么？
在临床上我们很少有听说过给患者经脉推钙，即便是有时候给患者输液时输入葡萄糖酸钙也是为了纠正患者低血钙，对补钙起不到太大作用。此外你说的打D针我们也很少听说，但是平时口服的情况倒是不少，如果打的针一般以肌肉注射鲑鱼降钙素比较多。当然各个医院可能情况不同，反正一点可说的是，经脉推钙对治疗骨质疏松没有用处。
5、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄
6、骨质疏松四种机理分别是什么？
当然各个医院可能情况不同，反正一点可说的是，经脉推钙对治疗骨质疏松没有用处。 这个静推好像没有什么作用啊 没有作用