1、原发性骨质疏松症见于全世界，在迄今研究过的各种人群和地
区都有发生，但其患病率在不同人群和不同地区有明显的差别。以白种人患病率最高，黄种人其次，黑人最低。这一疾病主要发生于绝经后妇女和老年男性，随着世界人口组成的老龄化，该病将有可能超过心血管病、肿瘤和糖尿病，成为影响人类健康的主要疾病。
目前，全世界约有7500 万原发性骨质疏松患者。骨质疏松的危害性主要在于其所引起的骨折，可发生于全身任何部位，最常见于腰椎、髋关节部位和桡骨。1999 年调查发现，中国60 岁以上骨质疏松患病率，腰椎2 ～ 4：男女分别为11% 和21%；股骨颈：分别为11%和27%。绝经后妇女的1/3 ～ 1/2 存在骨质疏松症。在美国，该病每年约使150 万人发生骨折，与此相关的医疗费用超过100 亿美元。
年逾65 岁的妇女中1/3 将发生椎骨骨折，年龄更大时，1/3 的女性和1/6 的男性将发生髋部骨折，其中20% 死于骨折所致的各种并发症，另有30% 需要长期的家庭护理。虽然我国目前尚缺乏骨质疏松并有骨折的确切发生率资料，但由于老年人口众多，估计数据将相当可观。截至2014 年底，我国60 岁以上的老年人口已达2.12 亿，占总人口的15.5%；据预测，至2050 年我国老年人口将占总人口的1/5 ～ 1/4，约有4.8 亿。这样，保守地估计，未来10 年我国骨质疏松的患者也将超过3000 万，成为该病患者人数最多的国家。由此可见，骨质疏松症在中国同样不仅是一个医疗问题，也是一个严重的公共卫生和社会问题。
//骨质疏松症的病因有哪些？
2、原发性骨质疏松和继发性骨质疏松的区别？
你好：
质疏松可分为三大类：
第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。∏型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。
第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。
第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。
就是发生原因不同
3、什么是原发性骨质疏松症属肝肾不足证
骨质疏松症分为原发性和继发性，原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。而继发性骨质疏松则继发于多种因素，如长期应用糖皮质激素、长期饮酒，伴有甲状腺功能亢进、糖尿病、骨髓瘤、慢性肾病等，这一类型的骨质疏松就可发生于各种年龄层人群，不止老年人
4、治疗原发性骨质疏松的首选药是什么
钙剂和维生素D。
①不论何种OP均应补充适量钙剂，使人体每日元素钙的总摄入量达800-1200mg，除了饮食补充外，还可补充葡萄糖酸钙，碳酸钙、枸橼酸钙等制剂，补钙目的是为延迟钙的丢失速度，补钙的最佳时间应在晚餐后和入睡前之间；
②补钙的同时要补充活性维生素D 400-600IU/d，非活性维生素D主要用于OP的预防，而活动维生素D可促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收，抑制PTH分泌，可用于各种OP的治疗，有研究发现，男性髋部骨折风险与血清中25-（OH）-D3的水平下降有关，尤其是低于25ng/ml时，可显著增加男性髋部骨折风险,维生素D缺乏可能出现散在的疼痛和肌无力.
5、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。
（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：
蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）
者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。
④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。
成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。
破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。
“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。
“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。
各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。
（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。
饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。
老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。
（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。
//骨质疏松症的发病机制有哪些？
6、骨质疏松症的临床表现有哪些？
1.疼痛疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰肌肉运动咳嗽大便用力时加重
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背部肌肉为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2~3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛双下肢感觉运动障碍肋间神经痛胸骨后疼痛(类似心绞痛)，也可出现上腹痛(类似急腹症)若压迫脊髓马尾还会影响膀胱直肠功能
2.身长缩短驼背多在出现疼痛后发生脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第1112胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节拘缩显著每人有24节椎体，正常人每一椎体高度2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3cm~6cm
3.骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负担，而且严重限制患者活动，甚至缩短寿命据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%~24.4%，尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见一般骨量丢失20%以上时即发生骨折BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5~2倍脊椎压缩性骨折约有20%~50%的病人无明显症状
4.呼吸功能下降胸腰椎压缩性骨折发生后，脊椎后弯，胸廓畸形，可造成肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%老年人多数有不同程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷气短呼吸困难等症状
一旦骨质疏松症症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一种打击，加上疼痛行动不便骨折手术的医疗费支付等，对个人家庭及社会都是极大的负担目前医学界还未有安全而有效的方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，预防保健很重要，从年轻时就应该开始“护骨”
7、骨质疏松症可分为三大类有哪几类
骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。
原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。
骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。