国际骨质疏松症一分钟问卷

1、儿童为什么会得“骨质疏松症”？！

儿童骨丢失多为慢性但严重，相对于成人起病的骨质疏松症患者，他们将会面临更大的风险！

骨质疏松症是一个众所周知的影响成人健康的问题，尤其是老年人。事实上，骨丢失也是影响儿童健康成长的重要原因。

对儿童骨丢失及骨质疏松问题的认识不足可能导致患儿不能得到及时有效的治疗，严重者可能造成骨折。儿童骨丢失多为慢性但严重，相对于成人起病的骨质疏松症患者，他们将会面临更大的风险，应该予以重视。

2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的诊断标准进行了修订。指出儿童骨质疏松症诊断必须同时存在临床骨折史和低骨矿物含量（BMC）或低骨密度（BMD）。重点强调不能单独依据低骨密度检测来诊断。

根据指南，骨质疏松症的低骨矿物含量或低骨密度是指经年龄、性别和身材校正后BMC或面积BMD的Z值≤-2.0；在无局部疾病或高能量创伤时，发现一个或多个椎体压缩性骨折即可诊断为骨质疏松症。若无椎体压缩性骨折，骨质疏松症的诊断需具备临床显著骨折史和BMD的Z值＜-2.0，临床显著骨折史包括10岁内各年龄有2处及以上的长骨骨折，或到19岁期间的任何年龄有3处及以上的长骨骨折。儿童骨质疏松的病因分类

1、儿童原发性骨质疏松症

儿童原发性骨质疏松症相对少见，其确切的病机制尚不完全清楚，但均具有基因起源异常。该类型骨质疏松症的临床表现轻重不一，通常有生长发育迟滞和骨骼畸形。常见的有：成骨发育不全、纤维性结构不良、特发性青少年骨质疏松症等疾病。

2、儿童继发性骨质疏松症

指继发于基础疾病及相关治疗等多种因素的骨质疏松症。随着治疗技术提高、疾病存活率增加，儿童继发性骨质疏松症的发病率处于上升趋势。儿童期比较常见的致病因素有营养性、废用性、激素相关性及药物性。儿童骨质疏松症如何治疗？

根据2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的定义可知，儿童质疏松症治疗的最根本目的为预防骨折和改善低骨密度的情况。总体而言，儿童骨质疏松症的治疗括运动和药物干预。

1.运动疗法：

是儿童骨质疏松症治疗的重要措施。儿童时期是骨骼发育的关键时期，在此时期进行适当的运动锻炼不仅可以改善骨组织的血液环，促进骨塑建的过程，还能增加骨骺软骨板生所需的压力和张力的刺激作用，促进骨骺软骨骨板的生长，加速骨生长。治疗儿童骨质疏松症的最佳运动方式为负重运动，中等强度的运动对骨质疏症的治疗效果最好。运动时间和频率并没有统一的标准，一般以能够耐受、次日不感疲劳为度。

2.药物干预：

首先要补充足量的钙和维生素D，部分骨质疏松症可选用抗骨吸收及骨转换抑剂药物。

补充钙剂：

摄入足量的钙对维持正常骨矿化常重要。患慢性疾病的儿童，常伴有严重钙缺乏。按照中国营养学会的权威推荐，每天至少应该补足以下钙量。

补充维生素D ：

可增加肠道钙的吸收及利用，促进肾脏钙的重吸收、动员骨钙储存及抑制甲状腺激素介导的骨吸收。研究表明，在充足维生素D参与的情况下，钙吸收率会增加60%~75%。同样根据中国营养学会的推荐，儿童每日维生素D摄入量为400国际单位。

3.抗骨吸收药物：

近年，唑来膦酸钠因具有最强的抗骨吸收能力和较小的用的抗骨吸收能力和较小的用药频率，逐渐被用于临床。

4.雌激素：

有研究表明成人生理剂量的雌激素对儿童骨质疏松症也有治疗作用。

2、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。

+1.0 ～ -1.0SD 为正常。

应当注意以下几点。

① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。

②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。

③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。

④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。

⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。

原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。

（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）

的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。

因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。

应当注意以下几点。

①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。

②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。

③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。

所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。

④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”

这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。

特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”

检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。

⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。

（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。

（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。

尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。

（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。

（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。

正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。

骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。

骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。

重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。

//骨质疏松症如何鉴别诊断？

3、请问FRAX评分表，前面的4个英文字母分别代表什么意思？是哪些单词的缩写？英语。医学。理工学科。谢

TRAX 是fracture risk assessment 的缩写。
其全称是Fracture risk assessment tool.
简称：TRAX工具
"FRAX 是一种利用临床危险因素来评估每位个体发生骨质疏松性骨折绝对风险的软件工具。
该软件可以根据股骨颈骨密度 (BMD) 和骨折危险因子情况，通过一系列大样本循证医学原始数据，预测出某位患者 10 年内发生骨折的可能性，这种骨折部位包括髋部骨折百分率，也能计算出全身主要部位骨折的百分率。
其中，主要部位骨折定义为脊柱、髋部、前臂及肱骨骨折。”—引用部分来自丁香园

望采纳

4、骨质疏松症可分为三大类有哪几类

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。

5、对骨质疏松症的治疗已经从推迟骨质疏松症的发生和恶化的治

疗，进展到积极地恢复骨骼健康的治疗，使“从骨寿命而言可以使人的预期寿命延长10 ～ 20 年”的预想成为可能。针对骨质疏松症患者骨吸收与骨形成偶联失调，药物治疗分为三大类。

（1）骨吸收抑制剂，以减少骨量的进一步丢失，雌激素、降钙素、二膦酸盐、异丙氧黄酮都属于这一类。

（2）骨形成促进剂，以增加骨量，包括氟化物、维生素K、甲状旁腺素、雄激素、生长激素等。

（3）骨矿化促进剂，促进骨钙沉着，增加骨量，这类药物有维生素D 与钙剂。

需要特别提出的是，既往HRT（激素替代疗法）曾作为治疗女性绝经后骨质疏松首选，但新的研究表明，在HRT（激素替代疗法）

作为骨质疏松的一线用药方面，风险/ 受益比值不理想。骨质疏松症的防治方面，在欧洲范围内HRT 不再作为骨质疏松症的一线疗法。

2003 年国际骨质疏松大会学术委员会推荐：不建议使用HRT 预防慢性疾病；HRT 应该用于绝经症状明显的患者，以减轻症状；如果使用HRT 使用剂量应该最低，使用时间应该控制在最短；对使用HRT的患者应该定期检查；对有泌尿生殖器症状的患者，应考虑局部用药；对于骨质疏松症的防治，仅作为抗吸收治疗的备选用药。

中医学认为“脾为后天之本”，脾的功能健全，消化吸收能力就强，成为生化气血之源；“肾为先天之本”，其主要功能是藏精，主骨、生髓，人的生长发育与生殖主要依赖肾的功能健全。若脾病日久，运化失职，饮食得不到消化吸收，无力滋养先天之肾，则肾精虚衰，最终使脾肾两亏，可表现为腰膝无力、腰背酸痛等。因此，健脾补肾乃是中医治疗骨质疏松的根本原则。

//老年性骨质疏松的治疗方法有哪些？

6、骨质疏松症的补钙应该注意哪些问题?常用的富含钙的食物有哪些?

1， 这是目前世界上唯一能够促进人体骨骼的新生和再建的顶级营养食品。不仅能够补充钙质，还能够通过专利成分改善你的骨骼再造功能，小孩长得更高更壮，成人超过35岁还可以调理骨骼的钙质含量和改进骨密度。
2， 立高多可以在你健康的多方面提供有力的帮助和呵护。1）立高多能够补充到人体所需要的钙质，避免人体在成长运转当中透支我们骨骼的钙质，降低骨骼密度而导致发生的骨质疏松，腰椎颈椎等疾病。（原理：不论是成人或者儿童每天都需要800毫克的钙，成人和孕妇哺乳期的母亲都需要更高的钙质，钙是构成我们骨骼的核心成分，在人体当中扮演很重要的角色，比如合成胶原蛋白，舒缓神经等作用，我们人体血液中钙含量是恒定的，这样才能保证血液的正常工作，很多时候如果我们吸收的钙质不够，血液中的钙缺乏的时候就只有从骨头里面去摄取，这样就极大影响到成长中的儿童或者少年的骨骼发育，长高长壮的程度，甚至会出现牙齿不完整等相关疾病的出现，同时影响到我们成人的骨骼密度，直接导致很多疾病的发生，因为人体到三十五岁以后，我们补充的钙质是再也不能够进入骨骼，如果血液或者身体所需的钙质缺乏的时候，就只有到骨骼里面去支取，时间长了，钙的密度就下降，骨质疏松等相关骨头疾病就接撞而来，所以通过生活饮食和营养补充食品来补充充足的钙质是必须的，然而补钙要适量，选取的钙质也相当关键，为何要适量，因为如果你补充的钙质多了，长期让血液里面的钙质的负担很重，就会血管硬化，还有有的钙质不容易排除会引起结石，立高多提供的钙质是复合钙，包含海藻钙，柠檬酸钙和碳酸钙，核心的是加上维生素D3促进钙质的吸收，还有加上CPP，CPP能够一直磷酸钙沉淀的形成，使游离改保持较高的浓度，促进钙的被动吸收，可以说是黄金搭配。这样就能够更好的补充一天人体所需的钙质）。2）单独的补充钙质是远远不够的，真正解决骨骼的问题必须促进成长板骨的细胞活性，促进骨骼造骨细胞的再造功能。（原理：来看一个非常重要的事实，美国，新西兰，芬兰，等六个国家是全世界牛奶等奶制品补充最多的国家，然而这几个国家的骨质疏松症排名全世界前六名，这是一个让人唏嘘的现象，尽管钙质的补充可以帮助我们人身体的健康，然而它很难从根本上解决问题，而且一个核心是人在35岁以后，钙质的补充是没有办法去改善骨骼的密度了，骨骼的密度只会越来越低，承受力越来越差，所以五十岁以后就是骨质疏松骨折的高发期，女性超过五十岁每三个就有一个骨折，男性每五个就有一个骨折。立高多独一无二的一点就是能够解决这个问题，是真的了不起。立高多有一个国际的专利成分：脱脂蛋黄素Bonepep，这个专利成分能够帮助发育转骨，促进成长板骨细胞的活性，有效维持成长板厚度，帮助骨骼的增长，所以服用立高多的成长中的儿童，少年，会长得更快更高更壮，因为增加了成长版的厚度，还会延迟增高的时间，比如20岁身高已经定了的，一直服用立高多的话可能会长到22岁，我们有很多的案例，有一些已经长定了的20岁左右的青年，吃了立高多后会再次长高1—3厘米。脱脂淡黄素还有一个了不起的功能是能够促进造骨细胞，促进胶原蛋白的增生，抑制蚀骨细胞，这又是什么意思呢，原来我们骨骼里面有两个非常根本的成分，虽然少但是极其重要和关键，一个是造骨细胞，一个是蚀骨细胞，造骨细胞和蚀骨细胞不断的作用，促进我们骨头的新陈代谢，在35岁之前，我们的造骨细胞的功效大于蚀骨细胞，所以骨密度是曾上升趋势，35岁达到一个峰值，35岁之后，蚀骨细胞的功效就大于造骨细胞了，这样骨密度就层下降趋势了，所以补钙是很难从根本上解决问题的。立高多通过脱脂蛋黄素的专利效果从根本上解决了问题，让造骨细胞和蚀骨细胞处于一个平衡的状态，维持你的骨密度，骨骼里面钙质的含量。）。
3， 目前全中国骨质疏松症已经超过2亿人了，肩椎颈椎腰椎疾病那是普遍得很，全名都需要补钙，都需要改善骨骼的钙质和骨密度。现在不改善，未来来不及。
4， 市面上的补钙产品跟立高多完全不在一个层面，不论你钙质的含量多高，钙质吸收多好，都是出于一个很低的层面，就是补钙，补钙最多就是减少骨骼钙质的流失，维持血液钙的含量和人体对钙质的所需。立高多真正从骨骼结构和骨骼功能上去解决问题，增加成长版的厚度，刺激造骨细胞增长激素生成，促进造骨细胞增生，抑制蚀骨细胞增长激素生成，减少蚀骨细胞达到分化合成，减少蚀骨细胞的破坏，增加胫骨长度，促进成长板细胞活性，有效维持成长板厚度，根本上解决问题。这真的了不起，如果你想补钙，里高度是你唯一的选择。

7、骨质疏松跟吸烟、喝酒有关系吗?

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病

骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。
骨质疏松是 在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。
酒精性骨质疏松症是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。

　导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7．35－7．45之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。

由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！
[编辑本段]骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或骨质疏松症状及危害坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体[2]的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状

如何预防骨质疏松
（1）控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1：4的比例。恰玛古富含植物有机活性碱，能迅速排除人体体液偏酸性物质，能维持血液中钙浓度的稳定，保持人体弱碱性环境是预防和缓解骨质疏松。
（2）吸烟会影响骨峰的形成 ,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收 ,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。
（3）运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射 ,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉 ,会有助于增加骨密度。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。
（4）防止缺钙还必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防骨质疏松症的发生。
（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
（6）保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。

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8、骨质疏松症会对身体有什么害处？

骨质疏松的危害性 1、发病率高：老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANES III,1988—1994年）结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。我国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1 %。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050 年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在我国。有学者对1995—1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。 2、骨质疏松的临床表现主要为：（1）疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重；（2）骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮；（3）骨折：脊椎、腕部（桡骨远端）和髋部（股骨颈）骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院后日常生活不能自理，髋部骨折更严重的危害性是有20﹪的髋部骨折患者会在1年内死亡，有20﹪的髋部骨折患者将在1年内再次发生骨折。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，病死率可达10﹪~20﹪。 3、骨质疏松的危害性还在于多数人无明显症状，而随着年龄增长，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙丢失常在50﹪以上，短期治疗难以凑效。