只有老年人患骨质疏松吗为什么

1、老年人为什么易患骨质疏松？

骨质疏松是老年人最常见的代谢性骨病，65 岁以上人群的发病率为15% ～ 50%，绝经后妇女每3 人中即有1 例，在80 岁以前，女性的发病率约为男性的4 倍。

老年人为什么易患骨质疏松呢？ 其病因有如下几点。

（1）年龄。40 ～ 50 岁以后，随年龄增长，骨实体逐渐减少，骨质消失率，在男子每年为0.5%，女子每年为1%。

（2）饮食钙不足。导致净钙吸收呈负平衡，为了维持血钙恒定，就必须从骨骼中动员钙进入血液，钙摄入不足对绝经后骨质疏松的发生已得到临床证实。

（3）甲状旁腺激素分泌增多。随年龄增长而增加，女性尤为显著，此激素水平增高使骨质吸收活动增强，骨质消失增快。

（4）维生素D 随年龄增长而逐渐减低。维生素D 可促进肠黏膜上皮细胞合成钙结合蛋白，使肠黏膜对钙的主动吸收增加。维生素D 不足，影响钙的吸收。

（5）雌激素缺乏。妇女在绝经后的负钙平衡是绝经前的2 倍或更多，因此，雌激素对骨质吸收可能有一种张力性抑制作用，雌激素缺乏则导致骨质吸收增加。许多研究证明，绝经后妇女用雌激素治疗可减少骨质消失，停药则复如故。

（6）活动减少。老人长期卧床不动，室外活动减少，骨内的钙、磷大量流入血中，经肾排出体外，钙、磷大量丢失使老年人的全身或不活动部分出现严重的骨质疏松。

老年人常于椎体或长骨骨折时发现此病。最常见的症状是腰痛，疼痛沿脊柱向外扩散，夜间和清晨醒来时明显，日间减轻。弯腰，肌肉运动，咳嗽，打喷嚏和大便用力时疼痛加重。

诊断方法：当X 片阳性或骨活检证实，再加上无吸收功能障碍，患者能活动，血清中的钙、磷正常，碱性磷酸酶正常时，可确诊为原发性骨质疏松，即老年骨质疏松。但如果碱性磷酸酶升高，低血磷，血中甲状腺素增多，血清蛋白电泳异常，高尿钙，或皮质素水平升高时则可排除此症。

治疗措施有如下几点。

（1）如果骨质疏松是由于继发性原因所致，治疗原发性疾病可使病变进展得到控制。骨质疏松的病因目前并不十分明确，缺乏有效的针对病因的治疗手段。因此，采用多种药物联合的治疗方案，以期既能阻止骨质丢失，又能增加新骨合成，从而达到逆转骨质疏松过程的目的。

（2）纠正不适当的饮食习惯，如增加蛋白质与维生素，最主要的是补充钙质，一般每日需要元素钙1000mg。如碳酸钙3g 含元素钙1200mg，相当于乳酸钙9.3g，葡萄糖酸钙13.3g。

（3）维生素D 和钙剂联合应用能抑制甲状旁腺激素分泌，使骨吸收率降低。如维生素D 用较大剂量，则应每月复查血清钙一次，以免发生高血钙。降钙素、氟化钠也可用于骨质疏松的治疗，但副作用较多，应在医生指导下使用。

（4）多开展室外活动，如慢跑、打太极拳、跳健身舞、练剑、打门球等，以防止因静止不动而出现的钙质丢失。

（5）雌激素能抑制破骨细胞活动，抑制骨质吸收，使负钙平衡转为正钙平衡，一般用己烯雌酚。

2、老年人骨中无机物增多为什么还缺钙？ 无机盐使骨变得坚硬为什么还会骨质疏松？

氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。

3、骨质疏松病人为什么容易发生骨折？

你所说情况应为骨质疏松症!

对骨质疏松症的概念定义的理解和认识：

①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。

②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。

③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。

骨质疏松的临床表现

疼痛:
原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
骨折:
这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。

骨质疏松可分为三大类：

第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。∏型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。

第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。

第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

骨质疏松的运动处方

骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90％以上。

骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。

全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。

对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。

有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。

骨质疏松症并不可怕，只要我们医生和病人一起配合好，一定能解除你的烦恼和痛苦。

目前治疗骨质疏松症的药物有下列四种：

1.荷尔蒙补充疗法：雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。

2.阿伦膦酸盐（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。

3.降钙素(calcitonin)：借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。

不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。
4。钙剂和维生素D：联合用药效果较好。

绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明在60岁以上妇女发生的危险率为58%。它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛、骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率。由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。
一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法。采用双能X线骨密度测量仪（DEXA）和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比。经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加

预防

骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。

1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。

2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D）的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

4、为什么说女性比男性更容易得骨质疏松？

骨质疏松症的发病率随着年龄的增加而增加，其发病为多因多果，原因复杂。随着老龄化社会的到来，人均寿命的不断增加，骨质疏松症的发病率也在不断增高。

但在老年人中的发病率女性明显高于男性，据统计，老年男性骨质疏松疾发病率约为20％，而绝经后妇女约为50％，老年女性骨质疏松症的发病率一般占全部老年骨质疏松者的70％—80％。那么，为什么女性骨质疏松症的发生率比男性高呢？要想弄清楚原因，我们就得了解男性和女性骨质疏松的特殊性。

人体的各个器官的生长发育都是一个从生长到衰退的过程，骨骼当然也不例外。青少年时期骨骼处于旺盛的生长时期，骨密度逐渐增高，骨头日益变得坚硬而致密；到了成年以后，骨的代谢基本上达到了一种平衡；以后随着年龄的增长，骨钙开始流失，骨头逐渐变得疏松和脆弱。

成年后的骨量主要取决于其生长过程中骨量达到的最大值，以及随着年龄的增加和骨量流失的速度与程度。男性青春期长，且生长速度快，所以骨旅长的又高又坚固；而女性青春期相对于男性来说较短，所以就显得脆弱。

男女在两性老化过程中骨丢失也有差异。老年女性骨丢失的速度快了男性，尤其是女性绝经后，由于体内性腺的萎缩，功能下降，体内雌激素水平明显降低，骨筋的分解速度大于合成速度，骨筋处于负平衡状态，所以加速了骨质疏松症的进程。由于男性体内性激素的变化远远没有女性的显著，所以老年男性骨质疏松症的发生率进展速度明显低于老年女性。

5、儿童为什么会得“骨质疏松症”？！

儿童骨丢失多为慢性但严重，相对于成人起病的骨质疏松症患者，他们将会面临更大的风险！

骨质疏松症是一个众所周知的影响成人健康的问题，尤其是老年人。事实上，骨丢失也是影响儿童健康成长的重要原因。

对儿童骨丢失及骨质疏松问题的认识不足可能导致患儿不能得到及时有效的治疗，严重者可能造成骨折。儿童骨丢失多为慢性但严重，相对于成人起病的骨质疏松症患者，他们将会面临更大的风险，应该予以重视。

2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的诊断标准进行了修订。指出儿童骨质疏松症诊断必须同时存在临床骨折史和低骨矿物含量（BMC）或低骨密度（BMD）。重点强调不能单独依据低骨密度检测来诊断。

根据指南，骨质疏松症的低骨矿物含量或低骨密度是指经年龄、性别和身材校正后BMC或面积BMD的Z值≤-2.0；在无局部疾病或高能量创伤时，发现一个或多个椎体压缩性骨折即可诊断为骨质疏松症。若无椎体压缩性骨折，骨质疏松症的诊断需具备临床显著骨折史和BMD的Z值＜-2.0，临床显著骨折史包括10岁内各年龄有2处及以上的长骨骨折，或到19岁期间的任何年龄有3处及以上的长骨骨折。儿童骨质疏松的病因分类

1、儿童原发性骨质疏松症

儿童原发性骨质疏松症相对少见，其确切的病机制尚不完全清楚，但均具有基因起源异常。该类型骨质疏松症的临床表现轻重不一，通常有生长发育迟滞和骨骼畸形。常见的有：成骨发育不全、纤维性结构不良、特发性青少年骨质疏松症等疾病。

2、儿童继发性骨质疏松症

指继发于基础疾病及相关治疗等多种因素的骨质疏松症。随着治疗技术提高、疾病存活率增加，儿童继发性骨质疏松症的发病率处于上升趋势。儿童期比较常见的致病因素有营养性、废用性、激素相关性及药物性。儿童骨质疏松症如何治疗？

根据2013年国际临床骨测量学会对儿童骨质疏松症的定义可知，儿童质疏松症治疗的最根本目的为预防骨折和改善低骨密度的情况。总体而言，儿童骨质疏松症的治疗括运动和药物干预。

1.运动疗法：

是儿童骨质疏松症治疗的重要措施。儿童时期是骨骼发育的关键时期，在此时期进行适当的运动锻炼不仅可以改善骨组织的血液环，促进骨塑建的过程，还能增加骨骺软骨板生所需的压力和张力的刺激作用，促进骨骺软骨骨板的生长，加速骨生长。治疗儿童骨质疏松症的最佳运动方式为负重运动，中等强度的运动对骨质疏症的治疗效果最好。运动时间和频率并没有统一的标准，一般以能够耐受、次日不感疲劳为度。

2.药物干预：

首先要补充足量的钙和维生素D，部分骨质疏松症可选用抗骨吸收及骨转换抑剂药物。

补充钙剂：

摄入足量的钙对维持正常骨矿化常重要。患慢性疾病的儿童，常伴有严重钙缺乏。按照中国营养学会的权威推荐，每天至少应该补足以下钙量。

补充维生素D ：

可增加肠道钙的吸收及利用，促进肾脏钙的重吸收、动员骨钙储存及抑制甲状腺激素介导的骨吸收。研究表明，在充足维生素D参与的情况下，钙吸收率会增加60%~75%。同样根据中国营养学会的推荐，儿童每日维生素D摄入量为400国际单位。

3.抗骨吸收药物：

近年，唑来膦酸钠因具有最强的抗骨吸收能力和较小的用的抗骨吸收能力和较小的用药频率，逐渐被用于临床。

4.雌激素：

有研究表明成人生理剂量的雌激素对儿童骨质疏松症也有治疗作用。

6、为什么得骨质疏松的老人，在补充钙的同时，还需要补充氨糖？

患有骨质疏松的患者最主要的就是要在平时多多补充钙，一般情况下病情较重的不能单用钙剂，应配合其他药物治疗。维生素D有利于钙质吸收，也可选用活化维生素D，对老年人有更佳的效果。

7、老年人为什么会驼背，而且越老越驼？

人到老年驼背现象比较普遍是很正常的现象，绝大部分并非是疾病所致，而是一种衰老的表现。由于长期弯腰或下蹲，脊椎骨会变形。

人到老年，各种衰老的特征就会显现出来，驼背就是其中之一。很多老年人都有驼背的现象，我们经常可以看到有的老人甚至都不能直立行走了，所以了解驼背的原因也是非常有必要的。

驼背，就是脊柱后凸增加，主要发生在胸椎。为什么老年人胸椎后凸会增加呢？原因其实很简单——老年人的骨质疏松引起的椎体形变。

因为脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。

骨质疏松是老年女性常见的问题，尤其是绝经后，女性的骨质疏松便比较常见。对于男性的骨质疏松年龄和生理界限目前还未有定论。但是建议女性绝经后（约50岁），男性60岁后要经常到医院检查骨密度，如果有骨质疏松要及时补钙，防止椎体压缩骨折。

临床上没有治疗驼背的药物，只有通过体育疗法才能矫正过来。矫正的原则是增强背肌的力量，挺伸躯干的长度，扩张胸廓的范围，注意坐立的姿势。

虽然驼背不是什么大病，但还是会在一定程度上影响我们的日常生活，所以在年轻的时候，我们就要有意识的采取一些预防措施，以免老年生活因驼背而痛苦。

8、为什么老年女性患骨质疏松的比例比老年男性高？

因为女性要经历更年期，也就是医学上所说的绝经期，此期间体内激素代复谢紊乱，尤其是雌激素水平急速下降，对骨骼影响很大，造成骨吸收制相对明显增加，骨丢失增快，引起骨量的下降，导致骨质疏松。因zd此女性较男性更容易得骨质疏松。

9、30多岁的女人为什么会得骨质疏松症

什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。

如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。

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另附：

骨质疏松症如何治疗

对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。