1、女人四十岁了如何预防骨质疏松
多食用含钙高的食物，乳制品、虾皮、骨头汤，鱼，牛骨粉，服用些增强骨密度的产品，避免长时间饮用咖啡，浓茶，可乐
2、什么是原发性骨质疏松
■什么是原发性骨质疏松症？
原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。
此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。
预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。
■原发性骨质疏松的影响因素
原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。
1 膳食因素
1.1 矿物质
1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。
1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。
1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。
1.2维生素
1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。
1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。
1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。
2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。
3生活习惯
3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。
4遗传因素
4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。
4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。
4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。
●小 结
影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。
■原发性骨质疏松症防治方法
金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。
●骨质疏松症诊断标准
世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。
正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）
骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）
骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。
虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。
●哪些人应测骨密度
65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。
绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。
本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。
长期使用药物干预的妇女。
●危险因素及高危人群
一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。
二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者
●为患者做哪些检查
一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。
一、病史采集：（略）
二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。
三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。
四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。
2、脊椎X线检查。
X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。
脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。
反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。
●药物治疗
防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。
目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。
应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。
此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。
特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。
●非药物防治与康复
1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。
2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。
3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。
●骨质疏松症的三级预防
一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。
二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。
三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。
●骨密度测量（骨量定量检查）
骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。
骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。
定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。
●运动处方
1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。
2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。
3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解释：什么叫中等强度运动？
美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。
3、我马上就四十岁了，怎么才能预防骨质疏松呢？
这要多补钙才行，到了这个年纪啊，一定要注意营养的均衡，平时的饮食要均衡，不要挑食，多吃含钙高的食物，当然吸收也很重要，要不喝高钙奶吧，荷-兰-乳-牛-高-钙-营-养-粉里面含有的钙质是很优质的，很容易被吸收，补钙效果大家都赞同
4、吃什么可以有效预防骨质疏松？
首先介绍的是黑豆，黑豆的钙含量丰富可以软化血管抗衰老比平时的黄豆还要高一些，黑豆中蛋白质的含量相当于肉类的两倍，鸡蛋的三倍，牛奶十二倍，还有十八种氨基酸，特别是人体必需的八种氨基酸。
第二，海带，海带钙含量丰富可以补钙又可以降压，也富含其他人体所需要的必需元素。
第三，黑木耳，黑木耳的补钙能力也很强，含有益气、充饥、轻身、强制止血、止疼、补血、活血、抗癌的功效。
第四，紫菜含钙量非常丰富，富含胆碱和钙、铁，能够增强记忆，治疗妇人贫血，促进骨骼牙齿的生长和发育提高机体的免疫力，它的有效成分还有助于防治肿瘤。
第五，海参，含钙丰富同时含有高蛋白，低脂肪。
第六，芥菜，除了钙含量很高之外，还有丰富的维生素a，b族维生素维生素c和维生素d，能够开胃消食、提神醒脑、解除疲劳还有解毒消肿之功。
第七，奶酪，也是含钙较多的奶制品，而且这些钙很容易吸收能够增强人体抵抗疾病的能力，促进代谢、增强活力、保护眼睛并保持肌肤健美。
第八，牛奶中的钙当然是含量非常丰富的。
5、老年性骨折？！
骨折一般多见于老年人。因为老年人肌力严重衰退，下肢无力，走路不稳，反应迟钝，加上骨质疏松，外力直接作用于疏松的骨质上，而极易发生骨折。如老年人晚上起床小便，不能承受自身重量就容易发生骨折。骨折的主要表现为局部肿胀、疼痛、畸形、功能障碍等。
养生指南:
一.练功强身：应积极长期地坚持锻炼，增多在户外活动时间，多呼吸新鲜空气，促进全身血液循环和新陈代谢。可选择散步、慢跑、太极拳、保健操等项目。多活动能使血液中的钙质更多地在骨骼内存留，因而提高骨的硬度，能有效地减少骨折的发生。
二.多晒太阳：阳光可以促进维生素D的合成，而钙的代谢依赖维生素D的作用；阳光中的紫外线能促进体内钙的形成和吸收，维持正常的钙磷代谢，使骨骼中钙质增加而提高骨的硬度。
三.未病先防：老年人不宜到人多和车多的地方活动，下雨、下雪或地上积水、结冰时不要外出，以免跌倒而发生骨折。不要攀登梯子或爬高活动，不宜在陡坡上行走，因老年人下肢无力，反应迟钝而易跌倒。平时出门时，须缓步慢行，若有眼花、耳聋、头晕等症状时尽量减少外出，必须外出时要有帮助搀扶走路或手拄拐杖。夜间上厕所之前，应先在床沿坐上片刻，以使腿部肌肉力量处于兴奋状态，并可防止体位改变时的一时性低血压的发生。洗澡时，要准备好小凳子，坐着穿裤和鞋，防止跌倒。
四.饮食调摄：多吃蔬菜、蛋白质和富有维生素的饮食，可防止骨质疏松的发生和发展。骨折早期饮食宜清淡，以利于祛瘀消肿，后期应偏味重，选择合适的饮食调补肝肾，有利于骨折的愈合和功能的恢复。
五.密切观察：当遭受损伤后，如怀疑有骨折应及时去医院诊治。在转送途中，应采取必要的临时固定措施。如上肢骨折应用木板将手臂固定，木板长度应超过骨折部位的上、下两个关节面。也可将骨折的手臂与胸部缚在一起固定。下肢骨折可用长木板将伤肢缚扎在一起，木板长度上至腋下，下应超过脚跟，或可将患肢与另一健肢缚扎在一起固定。脊柱骨折应由双人平行搬至木板上缚扎固定，颈椎骨折应将头部两侧用沙袋垫好，限制头部活动，然后才能送医院。如有出血，应用清洁布临时包扎伤口，然后用止血带结扎。一般止血带结扎时间每次不超过1小时，每隔1小时可放松止血带1～2分钟，以看到鲜血流出为止，可防止因结扎时间过长而引起肢体缺血坏死。用石膏等方法作骨折固定后，24小时内须密切观察伤肢末端皮肤色泽的变化和肿胀情况。如发现肿胀加剧，皮肤有瘀紫应立即就诊，放松或拆除石膏，以防因石膏固定太紧而引起肢体缺血、回流不畅而坏死。骨折固定期应遵医嘱定期复查。
六.功能锻炼：在医生指导下积极锻炼未受伤的关节，每天每小时一百次，能避免关节僵硬、挛缩和肌肉萎缩。采用轻按摩的方法自我按摩，可促进局部血液循环，有利于骨折的恢复。
骨折的治疗 栋华 骨科副主任医师
突然受伤骨折，伤情特别严重的，即发生休克甚至昏迷的人，心理上没有更大的精神负担。而那些神志清醒的伤员，在毫无准备的情况下，经受巨大痛苦，陷入极度紧张之中，有的感到生死未卜，非常恐惧。在事故现场，抢救人员及伤员家属，必须保保持沉着、冷静，一方面尽可快全力抢救，设法送附近医院；同时安慰伤员，不要紧张。对伤情严重者。要用语言、眼神、形体动作，鼓励他们坚强一些，消除绝望心理。要知道，惊慌大惊小怪、哭泣流泪，对伤员都是恶性刺激。
骨折伤员入院后，进行紧急救治时，也要注意心理治疗和护理。有的医生护士当着病人的面，向领导或家属交待病情，表示治疗困难，必有残废，甚至说出不行了，没有希望等话。可能这是事实，但是却严重伤害病人心理，有悖于医德。即使病危，也要向单位和家属个别交待。医务人员应通过自己的形象和语言，让病人感到信赖和安全。应该安慰病人，病情虽重，并非没有希望。受伤不幸，但活着入院，是不幸中的万幸。
伤员入院，经过初步救治，心理上可能感到安全，情绪好转，但大多数病会怕痛、怕手术。骨折早期及以后手法整复或手术治疗，疼痛都是难避免的。思想上越是害怕，就越是敏感。尤其是病房其他病人的呻吟、呼叫，会相互激惹。病人家属，此时不宜过分迁就病人向医护人员提出不合理要求。可以向医护人员反映病情变化，同时给予病人以精神安慰，和他们谈一谈与伤情无关的事情，以分散注意力，减少疼痛。看望病人也要做到表情自然。若愁眉苦脸，病人会以为是自己病情转重，后果不好，平静的情绪又趋于沮丧。
有的病人伤后，巴不得骨折马上就愈合，“病急乱求医”，到处求治，乱用药物，这可能干扰治疗程序。对此，医生最好尽快制订出治疗方案、并告知病人及家属，并做适当解释说明。骨折不同于一般皮肉受伤那样，缝合后几天就能痊愈拆线。不同部位、不同类型的骨折，治疗时间各不相同，但总的来说，时间比较长，短则1月，长则半年以上。让伤员思想上早有打算，妥善安排工作和生活。
骨折致残率、致畸率较高，有的完全恢复，也可能遗留外伤或手术疤痕，对形体外观影响较大。病人，尤其是年轻女性，往往对此格外关注。有时对此郁郁寡欢，甚至丧失生活信心。有的病人担心留下残疾，影响事业、婚姻、家庭等，为此终日愁眉不展；有的脾气变得暴躁、容易激惹。医护人员应做解释工作，家属亲友也要理解病人，从各方面多加关怀体贴，劝慰他们：“留得青山在，何愁没柴烧”，不要过分忧虑。只要及时治疗，以后进行刻苦的功能锻炼，可以恢复正常，弥补损失。即使因为伤情关系，留下一些后遗症，造成一定损失，也能减少到最低程度。对于已经留下瘫痪或肢体残疾的伤员，要用中外名人和英雄人物，如保尔·柯察金、吴运铎、张海迪等人的事迹激励他们，面对现实，树立战胜伤残的信心，做到身残志不残，残而不废。
骨折进入恢复期，解除石膏或夹板后，关节往往变得僵硬，稍稍活动即感到疼痛或肿胀。由于长期不活动，肢体肌肉萎缩，周径变细。不少病人担心能否恢复，有的则臆测莫非医生给治坏了？恐怕留下终身残废，于是整天忧心忡忡，茶饭不思。其实，这种情况多半是恢复过程中的正常现象，可向病人解释，这是由于关节固定后、其内部、肌肉之间、肌暖周围粘连所致，经过一段时间的康复锻炼就可能消除。
骨折恢复期的功能锻炼十分重要，又相当痛苦。不少病人怕痛，产生畏难情绪，有的病人寄希望于药物和医疗仪器。有些骨折病人的亲友、从感情出发，不肯让他们吃苦，对功能锻炼阳奉阴违，消极等待，迟迟不练。必须懂得，开始锻炼时，有些痛、肿反应，是正常现象。功能锻炼是肢体康复的必由之路，任何内服、敷药和先进仪器均无法代替。今日不练，明日不动，势必痛不得止，肿不得消。家属应鼓励病人，帮助克服畏难情绪，对微小的进步，也应加以赞尝、鼓励。
另外，也要克服急于求成的心理。有的病人恨不得今日拆了石膏、夹板，明天就活动自如。某些招摇撞骗的江湖“医生”，便迎合这些人的心理，用粗暴力量狠命扳拉僵硬的关节，使关节内外发生损伤和出血。引起疼痛不说，还会引起严重的粘连，影响治疗效果。千万不要上当。
骨折的内固定器材 徐栋华
骨折的治疗方法，可以分为两大类。第一类，用各种手法将断骨对合，再在皮肤外面用石膏或夹板固定、保护，使骨折愈合。在这里，石膏、夹板是外固定器材。如果无法采用这种方法，“或者用了效果不好，便需采用第二种方法——手术治疗：由医生切开皮肉，在直视下将断骨准确对位，再选用接骨钢板、螺钉、钢针等接骨器材固定。这些接骨器材即为内固定器材。
骨折完全愈合后，内固定器材便失去了作用。这时，内固定器材是一直留在体内，还是取出来好呢？制造内固定器材的金属，都经过反复测试选择，对人体安全无毒，相容性良好。但它们毕竟与机体有生命的组织根本不同，终究是一种异物，长期留在体内，可能引起多种不良反应。
一是可以诱发迟发性感染。细菌等病原微生物常可乘皮肤、粘膜受到微小创伤、局部抵抗力低下之机，进入人体。机体活组织内布满毛细血管，其中具有识别、攻击病原体的白细胞，可将病原体很快歼灭。而置于骨骼内的坚硬钢板、钢针等，由于没有血管分布，缺乏这种抵抗能力，因而容易成为细菌的藏身之地。细菌生长繁殖起来，即造成感染。
二是造成附近骨质疏松。骨骼的基本功能是保护、支撑和运动，总之是受力。在一定范围内，它受力越多，越是坚强。内固定器材，尤其是钢板，具有一种应力遮挡作用。它承受了本应由骨骼承受的应力，这在骨折早期，对于保持位置、恢复运动功能等有好处。但骨折愈合后，其就有弊端了。由于缺乏力的刺激，附近骨质可愈来愈疏松。骨质过于疏松，螺针固定不牢，可发生松动，这时可以导致再次骨折。
三是置于骨外的内固定器材，可刺激软组织，产生滑囊炎等并发症。如股骨骨折的髓内针尾部位于臀部皮肤、肌肉深面，由于破关节活动，表面可以形成滑囊发炎，产生积液，可引起疼痛或限制关节活动。在个别情况下，儿童骨折的内固定器材如果久不取出，随着孩子的生长发育，内固定器材的位置可能发生变化，压迫神经血管，引起瘫痪或血管瘤等严重并发症。
四是个别人可发生电解反应。人体的血液、淋巴液和组织液等，含有各种离子，是一种电解质溶液。内固定钢板虽然化学性质相当稳定，但日积月累，也可发生明显的电解反应，导致组织水肿。因此，骨折内固定器材，一般均应在骨折愈合后适当时机拆去。这个时机，很有讲究。骨折愈合的时间与骨折部位、类型，病人年龄，营养状况及治疗方法有关，短则一月，长则半年以上。但这并不意味着骨折一旦愈合，就应立即取出内固定器材。早期骨痂是坚硬的类骨质，多呈梭形，包裹骨折断端。它的外表租糙，内部结构杂乱无章，牢固度也差。这时拆除内固定器材，为时过早。
随着关节不断活动、用力，那些受力大的部位，骨质逐渐变得坚硬，而那些多余的骨痂，则由破骨细胞破坏吸收。经过如此改造，断骨上下恽然一体，十分坚固。这时即可拆除内固定器材了。具体时机，应由医生确定。除了引起并发症者以外，原则上应宁可适当推迟，而不要提前。加压钢板十分坚强。固定后承受骨骼大部分应力，骨折愈合后的塑形期往往较长，钢板早期取出容易发生再骨折。因此，取出时间应较一般钢板向后延迟。国外专家建议取出内固定器材的时间分别为：胫骨1年，股骨2年，前臂骨及肱骨1.5-2年。个别手术风险大，或高龄病人，也可暂不拆除，长期观察。
少数情况下，内固定器材的位置恰好靠近神经、血管，二次手术解剖层次不如首次手术清楚，反更增加损伤机会。此外，也有由于骨骼生长过牢，将内固定器材包埋其中，寻找困难的，或螺钉尾槽损伤变浅，或钉、针、钢丝折断，拆除费事、甚至取不出的。经验丰富的骨科医生，会根据病人的具体情况恰当处理。总的说来，拆除内固定器材的手术，一般比第一次对位固定术要容易一些，手术时间也短。
最后需提到的是，经过多年探索、现在已经制造成功可以在体内自行吸收的骨折内固定器材，现在许多医院正在推广应用。这种材料是高分子有机化合物，对人体无毒。用它固定断骨，随着骨折愈合，它本身会缓促降解，成为二氧化碳和水。使用这种内固定器材一次手术就可“一劳永逸”，病人无须冒二次麻醉手术的风险。
免费医院网天天健康报编辑部www.cmn.com.cn2000/12/18
骨折 积水潭医院骨科主治医师 张伯松
一、定义
骨或软骨失去完整性或连续性，称为骨折。
二、 骨折原因
（一） 外伤性骨折：暴力造成骨质的完整性破坏，称为外伤性骨折。为最常见的骨折原因。按暴力作用的方式不同可分为三种：
1． 直接暴力：暴力直接作用于骨折部位。
2． 间接暴力：暴力作用于远离骨折的部位，通过骨、关节、肌肉或韧带等传导，造成一定部位的骨折。
3．重复暴力：反复的暴力作用于同一部位，可逐渐发生骨折，也称为疲劳骨折。如长途行军或反复运动后发生的第二、三跖骨、胫骨、股骨、腓骨或股骨颈骨折等。
（二）病理性骨折：由于全身或骨本身局部的病损引起的骨折，称为病理性骨折。
三、 骨折分类
（一） 按骨折线形状：分为横形、斜形、螺旋形、粉碎形等。
（二） 按骨折发生部位：骨干骨折、关节内骨折及骨骺损伤等。
（三） 按骨折程度：完全骨折及为完全骨折，后者也称青枝骨折。
（四） 骨折断端是否与外界相通：分为闭合骨折与开放骨折。
（五） 按伤后时间：新鲜骨折——伤后3周以内的骨折。陈旧骨折——伤后超过3周。
四、 骨折治疗
治疗骨折的最终目的是使受伤部位最大可能、尽快地恢复正常功能。为此应选择最为简便、完全而又有利于骨折愈合以及功能恢复的治疗方法。复位、固定和功能锻炼是治疗骨折的基本措施。
五、 骨折的急救
骨折的急救是在骨折发生后的即刻处理，包括检查诊断和必要的临时措施。骨折的急救很重要，处理不当能加重损伤，增加病人的痛苦，甚至形成残废影响生命。因而，及时进行合理有效的急救是十分重要的。急救应在现场进行，首先扼要地了解伤情，先查生命体征后查局部伤情，以确定损伤性质、部位和范围。要观察有无呼吸道阻塞、呼吸困难、紫绀、异常呼吸等现象；注意病人有无休克；有无伤口出血及内出血；注意病人的精神状态，有无瞳孔、眼、耳、鼻出血，及颅脑损伤体征；有无胸、腹、盆腔内脏损伤；有无脊髓、周围神经损伤及肢体瘫痪，注意肢体有无肿胀、疼痛、畸形及功能丧失表现，确定是否有骨折及脱位。
急救处理应包括①保持呼吸道通畅。②防止休克。严重或多发骨折及合并有其他创伤病人更易休克，要注意预防，更要早发现，早处理。防止休克包括：止痛，固定患肢有止痛、止血、减轻组织损害和休克的作用；止血，内或外出血为损伤性休克主要原因，不加以控制会加重休克，一般伤口局部加压包扎，即可止血。对于四肢大出血，不能控制者，可上止血带，但绑扎的部位要正确，松紧要合适，否则会加重出血，上止血带时间最长不能超过二小时，应每隔一小时左右放松一次，但不可冒再次大出血危险，轻易将止血带放松。在可能条件下，应立即输液、输血和给氧。③骨折肢体临时固定：上肢骨折主要用夹板固定，用三角巾悬吊，并将伤肢用绷带固定在胸壁上；下肢骨折主要用半环托马斯架固定或绑在健腿上，膝以下骨折固定在小夹板上；疑有脊柱及骨盆骨折损伤时，应尽量避免骨折处有移动，以免引起或加重损伤。不论病人是仰卧或俯卧，尽量不变动原来位置将四肢理直，准备好硬板担架后，由两人轻轻将病人滚翻到木板上仰卧，用宽布带捆在担架上。如骨折位于颈部，则一人必须把住下颏和枕部略加牵引。滚翻时脊柱应保持中立位。腰或颈下垫一小布卷则更好。
骨折愈合
骨折（fracture of bone）通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。骨的再生能力很强，经过良好复位后的外伤性骨折，一般在3～4个月或更长一些时间内，可完全愈合。骨外、内膜中骨母细胞的增生和产生新生骨质是骨折愈合的基础。骨折后经血肿形成、纤维性和骨性骨痂形成以及骨痂改建的过程而完全愈合，使骨在结构和功能上恢复正常。
一、骨折愈合过程
骨折愈合（fracture healing）过程可分为以下几个阶段：
（一）血肿形成
骨折时除骨组织被破坏外，也一定伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两断端及其周围组织间，形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。和其他组织的创伤一样，此时在骨折局部还可见轻度中性粒细胞浸润。
骨折时由于骨折处营养骨髓、骨皮质及骨膜的血管随之发生断裂，因此在骨折发生的1～2天内，可见到骨髓造血细胞的坏死，骨髓内脂肪的析出，以后被异物巨细胞包绕形成脂肪“囊”（fat“cyst”）。骨皮质亦可发生广泛性缺血性坏死，骨坏死在镜下表现为骨陷窝内的骨细胞消失而变为空穴。如果骨坏死范围不大，可被破骨细胞吸收，有时死骨可脱落、游离而形成死骨片。
（二）纤维性骨痂形成
大约在骨折后的2～3天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化。这些纤维母细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生的组织逐渐弥合，填充并桥接了骨折的断端，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂（provisional callus）肉眼上骨折局部呈梭形肿胀。约经1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区，而少见于骨髓内骨痂区，可能与前者血液供应较缺乏有关。此外，也与骨折断端的活动度及承受应力过大有关。但当骨痂内有过多的软骨形成时会延缓骨折的愈合时间。
（三）骨性骨痂形成
骨折愈合过程的进一步发展，是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始形成的骨质为类骨组织，以后发生钙盐沉着，形成编织骨（woven bone），即骨性骨痂。纤维性骨痂内的软骨组织，和骨发育时的软骨化骨一样，发生钙盐沉着而演变为骨组织，参与骨性骨痂的形成。此时所形成的编织骨，由于其结构不够致密，骨小梁排列比较紊乱，故仍达不到正常功能需要。
按照骨痂的细胞来源及骨痂的部位不同，可将骨痂分为外骨痂和内骨痂。
1．外骨痂（external callus）或骨外膜骨痂（periosteal callus），是由骨外膜的内层即成骨层细胞增生，形成梭形套状，包绕骨折断端。如上所述，以后这些细胞主要分化为骨母细胞形成骨性骨痂，但也可分化为软骨母细胞，形成软骨性骨痂。在长骨骨折时以外骨痂形成为主。
2．内骨痂（internal callus） 由骨内膜细胞及骨髓未分化间叶细胞演变成为骨母细胞，形成编织骨。内骨痂内也可有软骨形成，但数量比外骨痂为少。
（四）骨痂改建或再塑
上述骨痂建成后，骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人体生理要求而具有更牢固的结构和功能，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下进行的，即骨折骨所承受应力最大部位有更多的新骨形成而机械性功能不术需要的骨质则被吸收，这样就使骨折处上下两断端按原来的关系再连接起来，髓腔也再通。
在一般情况下，经过上述步骤，骨折部恢复到与原来骨组织一样的结构，达到完全愈合。
二、影响骨折愈合的因素
1．全身性因素 ①年龄：儿童骨组织再生能力强，故骨折愈合快；老年人骨再生能力较弱，故骨折愈合时间也较长。②营养：严重蛋白质缺乏和维生素C缺乏可影响骨基质的胶原合成；维生素D缺乏可影响骨痂钙化，妨碍骨折愈合。
2．局部因素 ①局部血液供应：如果骨折部血液供应好则骨折愈合快，如肱骨的外科颈（上端）骨折；反之，局部血液供应差者，骨折愈合慢，如股骨颈骨折。骨折类型也和血液供应有关：如螺旋形或斜形骨折，由于骨折部分与周围组织接触面大，因而有较大的毛细血管分布区域供应血液，愈合较横形骨折快。②骨折断端的状态：骨折断端对位不好或断端之间有软组织嵌塞等都会使愈合延缓甚至不能接合。此外，如果骨组织损伤过重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破坏过多时，则骨的再生也较困难。骨折局部如出血过多，血肿巨大，不但影响断面的接触，且血肿机化时间的延长也影响骨折愈合。③骨折断端的固定：断端活动不仅可引起出血及软组织损伤，而且常常只形成纤维性骨痂而难有新骨形成。为了促进骨折愈合，良好的复位及固定是必要的。但长期固定可引起骨及肌肉的废用性萎缩，也会影响骨折愈合。④感染：开放性骨折（即骨折处皮肤及软组织均断裂，骨折处暴露）时常合并化脓性感染，延缓骨折愈合。
骨折愈合障碍者，有时新骨形成过多，形成赘生骨痂，愈合后有明显的骨变形，影响功能的恢复。有时纤维性骨痂不能变成骨性骨痂并出现裂隙，骨折两断端仍能活动，形成假关节，甚至在断端有新生软骨被覆，形成新关节。
附 病理性骨折
病理性骨折（pathological fracture）是指已有病变的骨，在通常不足以引起骨折的外力作用下发生的骨折，或没有任何外力而发生的自发性骨折。
常见的病理性骨折的原因：
1．骨的原发性或转移性肿瘤 是病理性骨折最常见的原因，特别是溶骨性的原发或转移性骨肿瘤。原发性骨肿瘤如多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；属于转移性骨肿瘤的如转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。不少原发性和转移性骨肿瘤有时因病理性骨折后才被发现。
2．骨质疏松（osteoporosis） 老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。主要影响脊椎骨、股骨颈、掌骨等。老年尤其是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩性骨折，股骨颈、肱骨上端及桡骨下端骨折较为多见。肢体瘫痪、长期固定或久病卧床等可引起局部废用性骨质疏松而造成骨折。
3．内分泌紊乱 由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功能亢进，可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积，骨小梁为纤维组织所取代。此时虽有新骨形成，但只能形成纤细的编织骨或非钙化的类骨组织，而极易发生多发性病理性骨折。
4．骨的发育障碍 有多种属于这类的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全（osteogenesis imperfecta），为一种常染色体显性遗传性疾病，在胎儿或儿童时期发病，乃由于先天性间充质发育缺陷，不易分化为骨母细胞，同时骨母细胞合成骨基质中Ⅰ型胶原纤维障碍，因此长骨骨皮质很薄，骨细而脆，极易发生多发性病理性骨折，故又称为脆性骨综合征（brittle bone syndrome）。而骨折后新形成的骨痂为软骨性，或为纤维性，难以发生骨化。
病理性骨折时，骨的原有病变往往使骨折愈合迟缓，甚至几乎没有修复反应。也常使骨原有病变的组织学图像发生改变或复杂化。
6、衰老怎么来的？
衰老（Aging or Senesence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化、死亡率上升。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。千百年来，人们一直在探索健康长寿的奥秘，充满对青春长驻、延年益寿的向往。自有史记载以来，我国古代的人们就一直在寻求延年及养生的方法。那么衰老是如何发生的呢？对生物为何衰老即衰老机制的研究则是探索衰老本质的核心问题，同时又是比较复杂、尚无最后定论的关键所在。人类只有认识了自己为什么会衰老，揭开了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推迟老年的进程，使人类最大限度地延长生命。
探索衰老发生的机理既是一个古老的问题，又是一个崭新的科研领域，在医学漫长的历史发展过程中，有人认为总共提出过数百个衰老的假说。祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验，提出了“阴阳失调说”、“脏腑虚衰说”、“精气神亏耗学说”等等，渗透着对自然界宏观的认识。国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老，提出温热学说、熵学说、磨损学说、自家中毒学说等，对于我们认识衰老起到积极的作用。但因历史条件与科学水平的限制，这些学说有很大的局限性。
随着时代的发展，产生了一系列新的学说，包括差误学说，自由基学说，自身免疫学说，网络学说，端粒酶学说等。它们在原有学说的基础上，有了很大的发展和提高，但是目前这些学说中尚无一个为学术界所公认。衰老理论研究的滞后是抗衰老工作进展缓慢的重要原因，人类寿命大幅度上升需要衰老理论及衰老对策研究的重要发展，本章中介绍一些流行的衰老理论。
（一）中医的精气亏耗学说
我国中医认为精气虚衰导致机体衰老。《素问、金匮真言论》有记载：“夫精者，身之本也。”《灵枢·本神》篇记载：“故生之来谓之精”《灵枢·平人绝古》篇记载：“故神者，水谷之精气也”朱丹溪在《格致余论》中列举了老人各种衰老征象，认为原因在于精血俱耗。宋·陈直认为老人气血渐衰，真阳气少，精血耗竭，神气浮弱。
古代医家认为身体本身活力称之为精，精气是人体维持其器官功能正常运行的动力所在。精气分先天之精与后天之精，前者禀受于父母，形成人生命的原始动力，后者来源于饮食水谷。先天精气与生俱来，继承于父母，不能得到继续补充，是有限的；而后天精气是源于饮食和一些其它活动，可以不断得到补充。按此推理衰老的本质原因是因为先天之精匮乏。
中医的精气亏耗学说所提到的一些宏观运行机制对现代医学的抗衰老理论的研究有一定启发和积极地帮助作用，但是较为抽象且缺乏细胞分子水平的根据。
（二）体细胞突变学说
该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。
然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。
（三）自由基学说（国际学术界公认）
衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
（四）交联学说
该学说由Bjorksten于1963年提出的，后经Verzar加以发展。其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。
（五）差误成灾学说
差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。如DNA转录mRNA的过程发生微小的差异，带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质，该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更大的DNA，这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。
对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。Lewis和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料：合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化，如小鼠肝DNA多聚酶、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低；同时DNA的修复速度也下降。
然而，与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的，那么在上述不利的情况下，能够加快这一过程的因素将会缩短培养细胞的寿命，事实却并非如此。Gupta发现诱变剂连续处理几个周期并不会缩短体外培养的成纤维细胞的寿命；另外，肿瘤细胞系可以无限制的传代而保存下来，似乎也与差误假说不符。
学者们包括Hayflick也对差误学说提出了疑问，John Holland和Hayflick比较了幼年和老年培养细胞中的病毒产生，在病毒致病性、病毒蛋白质组成等方面未观察到差别，病毒是利用细胞机器来合成蛋白质，这个结果就意味着老年细胞中仍然可以维持这一机器的精确性；另外也未发现老年人和动物体内蛋白质的氨基酸组成与其年轻时有明显区别。
（六）生物钟学说
又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生。特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最终导致衰老和死亡。
一些学者认为，遗传程序导致衰老是进化的需要。当个体生存到一定期限而又没有进化上的益处时，就会开始失去进化力的控制而走向衰老。已有一些细胞学和分子生物学的证据，在生物寿命统计方面也得到了初步验证。
生物钟现象在生命的早期表现很明显，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和细胞是形体发生的需要。衰老不应该被看作是机体一生中的某个孤立的时期，分化、发育和衰老是同一事件的不同侧面。如果衰老发生仅是由于失去进化力的控制，那必然要出现遗传的多形性，即不衰老的变种，事实上尚未发现有这样的变种。可以推论的是衰老不是基因控制的主动事件，也可以说不存在程序控制的衰老基因。另外生物钟学说在分子基础方面的解释也不够。
（七）基因调节学说（细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说）（国际学术界公认）
基因调节学说解释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征。该学说认为，衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和阻遏：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因，而生殖期的某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某些因子耗尽引起某些基因关闭，最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期及衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在一定限度内可以改变，并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响，于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。
分化、发育及生殖、衰老原本是整个生命事件不可分割的阶段，将基因孤立划分为分化生长期和生殖期基因，未必恰当。这些基因各自负责一定时期的功能，两者的基因产物又互相影响，并影响寿命的长短，这一点解释不了许多新生期表达的基因在老年时仍然在表达。生殖细胞的不老性也难用该学说来解释。
（八）剩余信息学说
Medvedev是该学说的主要发起人。在发育成熟的体细胞中，DNA分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用，其余部分则被阻遏。一些确定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它区域有着选择性的重复，表现为剩余的信息。一个基因的一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活，直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺失某些基因产物，细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老。Medvedev认为不同物种的寿命有可能是基因顺序重复程度的函数。长寿物种应该比短寿物种有更多的剩余信息。
对不同物种DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳动物寿命与基因的重复顺序之间并没有特定的联系。但是，少数比较重要的只有几个拷贝数的基因，如血红蛋白基因和组蛋白基因，在寿命长短方面应可能起着决定性的作用。为研究这种可能性，有人用DNA·RNA的相关分析率分析不同的哺乳动物的寿命和mRNA重复序列的联系，结果显示它们之间有肯定的联系，但由于在分析这组数据中用到的假设太多，结论尚无高度可信性。如果基因的失活只发生于调节基因，而不是结构基因，应说明为何结构基因不易失活。如发生在结构基因则细胞的同种异型标志则可能随年龄而发生转换。但实际上同种异型标志往往持续终生。另外染色体的多少，每个细胞的DNA含量与动物寿命无明确的关系。如蝗虫DNA含量可达19uug/核，而人仅为7.3uug/核，然而人的寿命比蝗虫长得多。
（九）衰老的免疫学说
衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。
从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：
1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。
2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。
3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。
自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。
免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。
（十）转座因子假说
Macieira-Coelho提出转座因子假说来解释衰老。认为衰老可能是转座因子从染色体的一个部分转到另一个部分，随后造成所需功能失活。这个模型与其它转座变化致癌、发育以及免疫学中的作用是一致的。在培养细胞中观察到的变异型或许提示转座子在衰老现象中可能具有的重要作用。但这种变化是衰老的因或果还不能确定，该假说尚缺乏可靠的证据。
（十一）端粒学说
端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。
大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。
但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。
7、女人更年期的症状;都有哪些。
正常情况下，在我们国家女性平均绝经年龄一般是在49岁左右，在绝经前一般会出现一些分泌物的改变，或者是月经失调的改变，有的患者会出现分泌物增多，会出现月经失调的情况，会出现月经推迟、错后、闭经的情况，所以绝经前绝大多数会出现月经失调的改变。
一般，如果有月经失调的患者，这个时期一定到医院做好相关检查，排除器质性疾病的情况下绝大多数考虑要绝经了，会出现在绝经前月经紊乱的情况，这个时候排除器质性疾病，一般可以根据情况对症用药。所以绝经前如果出现月经紊乱的情况，绝大多数使问题不大，再有，有的绝经前会出现一些更年期的症状，会出现烘热，汗出，心烦这样的情况。
8、怎样预防传染病
新华社重庆5月13日电（记者刘卫宏）第三军医大学抗震救灾医疗队成员、新桥医院急诊科主任史忠教授说，地震灾后应特别注意虫媒传染病、肠道传染病、经接触和土壤传播的疾病的预防。他根据相关资料和自己的临床经验，介绍了一些地震灾区群众和救援人员应注意的预防传染病常识。
史忠教授介绍，预防流行性乙型脑炎、疟疾、黑热病等虫媒传染病，应采取灭蚊、防蚊和预防接种为主的综合措施。在受灾期间，主要应做好个人防护，避免被蚊虫叮咬，夜间露宿或夜间野外劳动时，暴露的皮肤最好涂抹防蚊油，或者使用驱蚊药。
他说，平时还应注意饮水和饮食卫生。用漂白粉或漂白粉精片（净水片）消毒生活饮用水；不喝生水，饭前便后洗手，不吃腐败变质或受潮霉变的食品，不吃死亡的禽畜，不用脏水漱口或洗瓜果蔬菜。要及时消除垃圾、污物，做好环境消毒，管理好粪便、垃圾。
由于地震房屋倒塌，地面裂缝，山体坍塌，江河污染等原因，造成人员外伤，易引起破伤风、钩端螺旋体病和经土壤传播的疾病发生。史忠教授说，灾区群众应注意，破损的伤口不要与土壤直接接触。如果条件允许，对各种原因引起皮肤破损的人员应及时注射破伤风抗毒素，对伤口进行清创缝合，给予有效的抗炎对症治疗，严重的送医院救治。
此外，还应加强人间和畜间疫情监测，及时与畜牧兽医部门互通信息，以便有效处置首发疫情，严防鼠疫、流行性出血热、炭疽等疾病的发生或流行。（完）
9、老年人喝奶粉对身体有什么好处？
以下为老年人喝奶粉的4大好处：
1、调节胆固醇浓度、预防高血压。
羊奶粉中含有大量牛磺酸，可有效调节血液中胆固醇的浓度和血压，预防老年人高血压等症状平衡。
2、助眠安神、提高睡眠质量。
羊奶中含有大量的烟酸等助眠安神物质，睡前半小时候饮用一杯羊奶粉，具有一定的镇静安神作用，有效解决老年人失眠、睡眠质量差等问题。
3、保护骨骼健康、预防骨质疏松。
羊奶中天然小分子钙的含量为牛奶的3倍，且容易消化吸收，有效补充老年人对钙的需求，保护牙齿和强健骨骼，预防老年人常见的骨质疏松症。
4、增强免疫力、减少疾病侵扰。
羊奶中含有丰富的上皮细胞成长因子EGF，帮助呼吸道和消化道上皮黏膜细胞修复，提高人体对感染性疾病的抵抗能力，减少老年人被疾病侵扰的机率。
老年人适合喝什么奶粉？
在众多奶粉中，老年人选择老年奶粉更为合适，因为老年奶粉一般都是高钙、低脂、低糖，有的还加入适量的低聚糖，适合老年人的生理特点。中低脂可以减少高脂血症的危险。高的钙质可以增加钙质的摄入，如强化了维生素D和含有一定量的镁，则更有利于钙质的吸收。低的糖分是避免食入过多的糖，以免容易引起糖尿病。
中老年奶粉中，有的加入低聚糖，低聚糖虽不被人体利用，但可促进肠道有益细菌，如双歧杆菌的生长，以达到保健作用。低聚糖还能促进肠蠕动，防止老年人便秘，降低血糖和血中胆固醇。
10、更年期预防骨质疏松用什么药好
更年期妇女骨质疏松症的药物治疗
杨泉海
骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同，又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10－14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有：
（1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症，使骨折减少60%。
（2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装，以方便用药和提高病人的依从性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解妇女更年期症状，对骨质疏松症有良好预防作用。
（4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。
（5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20－25天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。
（6）盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质疏松症等。
虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症，80年代已经系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有吸收骨质的活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换，并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物，为一种新型高效的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失，是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。
中国医药报
【自我治疗小妙方】
【骨质疏松症】
1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭於醋中，若裂成数块
，则较易溶於胃裏，若无，应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D，以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。
10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1，因钙质较
不易被吸收，所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。
这里还有
http://www.37c.com.cn/medicine/medicine01/15/1516002.xml