1、治疗尿毒症的办法..?
1.尿毒症通常是慢性肾脏病的终末期阶段，在这个阶段的患者主要是针对尿毒症的各种并发症进行治疗。2.如果是肾性贫血的病人，需要补铁、补充促红细胞生成素。如出现了钙磷代谢紊乱的患者，需要给患者使用补钙或是磷结合剂治疗。如出现了继发性甲亢的患者，要根据情况给予降磷治疗后，可酌情使用活性维生素D。对于肾性高血压的病人，应根据病人的情况选择适宜的降压药物。如出现水肿的病人，需要利尿消肿的治疗等等。3.因此在尿毒症的晚期阶段，需要根据病人的情况进行具体的并发症的治疗。4.达到透析指征的患者需要适时开始透析治疗。
2、得了尿毒症怎么办啊？
得了尿毒症一般需要积极采取肾脏替代治疗的措施，目前主要有血液透析、腹膜透析和肾脏移植治疗。充分考虑经济基础的情况下，可以选择肾脏移植治疗，是目前认为可以完全治愈尿毒症的方法，但是肾脏来源比较稀缺，而且基本需要终身服用抗排斥药物，定期检测血药浓度。做血液透析或者腹膜透析需要与医院的医生治疗方案积极配合，并由护士做相应的治疗，每周到医院去3-4次，每次4-6个小时，同时还应当应用相应的药物治疗贫血和高血压，如果不做这些处理措施，可能会影响到生活质量甚至寿命。
3、尿毒症治疗有什么好的方法或药物？
尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。
在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症病因和发病机制
尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。
尿毒症治疗原则
（一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。
（二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染，减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。
（三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾）等。必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。
（四）中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法， 西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。
患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法，开创了标本兼治的新路子。
中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。
说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。
面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受……
供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。
激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。
4、尿毒症是如何引起的？可治愈吗？如何预防尿毒症？
1.肾脏原因来:急慢性肾小球肾炎、肾自病综合征、肾动脉狭窄或闭塞、糖尿病肾病、高血压肾病、遗传性肾病如多囊肾，其他如肾结石、肾外伤、肾脏手术，等；
2.肾脏之外的原因，如大面积烧伤、脱水、休克、心衰、肾毒性药物，等。
5、尿毒症是怎么回事？原理及预防？
尿毒症是由各种肾脏病得不到有效控制所致，具体如下：1、肾小球病：如慢性肾小球肾炎，早期表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿等，如果蛋白尿不能及时控制，且持续增多时，会导致肾小球不断硬化，进而肾功能下降，最终形成尿毒症；2、药物引起肾小管间质损害所致：如含有马兜铃酸的药物可导致肾小管功能的损害，从而使肾小球滤过率下降低正常的10%；3、血管疾病：各种类型的高血压，可促进肾小球不断硬化，最后使肾功能减退到尿毒症水平。
6、尿毒症应该吃什么药物好？
什么是尿毒症？
尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命.
尿毒症患者尿量的改变
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急性肾衰少尿期24小时尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量／kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而 尿毒症 时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L／日。
慢性肾衰尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫当量／L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。
如何早期发现尿毒症？
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肾研究证实，肾脏有强大的潜在代偿能力，因而肾功能在罹病受损而减低时，仍能承担人体的基本生理功能，因此患者自感“一切正常”。当肾脏毁坏日渐增多，代偿能力随之衰减，最后不胜负荷而“全线崩溃时”，生命已处在危险之中。
尽管尿毒症的发生和发展有一个较长的逐渐加重的过程，尽管这个过程有时十分隐秘，但也必然有不少“蛛丝马迹”可以寻找，只要善于发现这些不显眼的迹象，到医院去检查尿液和血液，便能详知病情了。
怎样能早知道患尿毒症呢？您可以根据下列临床特征，当您出现其中某个或某些症状时应及时去医院诊查。
一、困倦、乏力。这可能是很早的表现，但最容易被忽略，因为引起困倦、乏力的原因的确太多了。特别是那些在事业上“全力搏杀”的人，大多将之归咎于工作紧张和劳累。若稍加休息而症状好转，则更易被忽视。
二、面色泛黄。这是由于贫血所致，由于这种表现发生和发展十分缓慢，因而在一段不太短的时间内不会出现明显的“反差”，就像人们在早晚见面难以发现各种缓慢发展的变化一样。
三、浮肿。这是一个比较易觉察的现象。是因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体滞留在体内组织间隙，早期仅在踝部及眼睑部浮肿，休息后消失，若发展到持续性或全身性浮肿时，已病不轻矣。
四、尿量改变。由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病程进展尿量会逐渐减少。即便是尿量正常，由于尿液中所排除的毒素减少，质量下降，不能排出体内过多的废物，所以在一定程度上尿量并不能完全说明您肾脏功能的好坏。
五、高血压。因为肾脏有排钠、排水的功能，肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄留，另外，此时肾脏会分泌一些升高血压的物质。因此，尿毒症病人早期会有不同程度的高血压。若有高血压加之凝血机制差易致鼻或齿龈出血，要引起注意。
六、胃口不佳。这是由于尿毒素潴留，影响消化功能所致，多数人不以为然。待病情发展，将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐，甚至大便次数增多或便质稀烂，此时，病已较重，这也往往是病人不得不就医的重要原因。
尿毒症患者的药物和饮食禁忌
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尿毒症患者需要严格注意用药安全和饮食安全。下列药物和食物需要严格禁止。
一、 中药：朱砂、雷公藤、厚朴、汉防己、木防己、金线莲等。
二、 西药：类固醇、四环素、消炎止痛药〈无论口服、注射，并可能含于各种感冒药之中〉
三、 食物：
〈1〉以清淡为原则；
〈2〉低蛋白饮食，避免大鱼大肉；
〈3〉避免高钾食物：如低钠盐、无盐酱油、酱菜、加工罐头、人参精、鸡精、浓茶等；
〈4〉避免高尿酸食物：如动物内脏、海鲜、小鱼干、及豆类等；
〈5〉水果：杨桃〈绝不可食用〉、芭乐、香瓜、哈密瓜、柳橙、香蕉、葡萄柚等。
四、 良好的血压、血糖控制，避免肾功能急速恶化。
五、若有呼吸困难、全身倦怠、胸闷、抽筋、昏睡、持续恶心、呕吐、打嗝等状况，请速回门诊或急诊处理。
尿毒症有什么主要特征？
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尿毒症的特点是尿素氮(BUN)、血肌肝(Scr)值很高、有恶心、呕吐、食欲不振等消化道反应 。
尿毒症的常见临床表现
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1.毒物及代谢产物蓄积引起的症状:
(1)消化系统表现：消化系统表现是最早和最常见的表现之一，主要是纳差、消化不良。重症者可有舌炎、口腔糜烂。若消化道溃疡累及血管时可有呕血、便血。
(2)造血系统表现：慢性肾衰患者均有轻重不等的贫血，多由长期营养不良、促红细胞生成素减少和溶血所致。肾衰病人多有出血倾向，表现为皮下出血点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄，严重者可发生消化道大出血而死亡。此外，还可有白细胞异常，由于“尿毒素”的作用，使白细胞的生成和功能均有障碍，白细胞总数下降(其中主要是淋巴细胞生成减少)，中性粒细胞的趋化性、吞噬和杀灭细菌的能力亦降低。
(3)心血管系统表现：常见的有高血压、尿毒症性心肌炎和心包炎、各种心律失常以及心力衰竭等。
(4)呼吸系统表现：呼吸系统一般可在有酸中毒时出现呼吸困难，也可由尿毒症产生支气管炎、肺炎和胸膜炎等表现。
(5)皮肤表现：可表现为皮肤苍白、干燥、瘙痒及“尿素霜”。
(6)骨骼系统：由于钙磷代谢紊乱，可以出现骨质疏松，骨软化或纤维性骨炎而出现疼痛假性骨折。
(7)神经精神症状：中枢性表现有反应迟钝、抑郁、烦躁、兴奋、抽搐、嗜睡及昏迷。周围性表现为周围神经变性等病变的表现，有皮肤过敏、灼痛、肢体乏力和活动障碍等。
(8)内分泌功能异常:
1)甲状旁腺功能障碍的表现：主要为甲状旁腺功能亢进的表现，可出现钙磷代谢紊乱，出现上述尿毒症性骨病改变。
2)甲状腺功能障碍：由于T3和游离T3指数下降，多表现为甲状腺功能减退的症状，如乏力、易疲劳、嗜睡、皮肤干燥、听力下降、腱反射减弱、体温低等。
3)性功能障碍：女子表现为月经不调，经量减少甚至闭经。男子主要表现为阳痿和精子活动力下降。小儿表现为性成熟期延迟。
2.水、电解质和酸碱平衡失调：肾是调节水、电解质和酸碱平衡的重要器官，它的损害，可直接影响这些环节的正常进行，引起一系列的临床表现。
(l)脱水与水肿：肾衰病人可以出现水肿，也可以出现脱水。这是由于肾小管功能受损，浓缩功能丧失，即使不饮水，也可以排出大量的稀释尿液，结果引起口渴、尿多等脱水表现，如不注意补充则会使肾血流量减少，肾缺血，加速肾脏的损害，所以这种情况下的补水比服药重要。另一方面，肾脏的排泄能力很差，如果摄水量超负荷时，水又排不出，潴留在体内，表现尿少、体重增加、浮肿、肾血管肿胀而影响肾血流，也可加重肾损害。所以，应每日测体重，记录24小时尿量及其它额外排泄量，这都是重要的观察指标。
(2)钠、钾的变化：低钠血症的原因是肾小管重吸收钠的功能障碍，也与长期低盐饮食，应用利尿剂以及腹泻等有关。高钠则是由于尿毒症时尿量多而无水肿，因而未限制盐的摄入，使钠潴留并超出了肾脏排钠负荷。可以出现体重增加、水肿，甚至引起尿量减少。应常观察有无乏力、嗜睡、腱反射减弱等低钠表现以及前述的高钠表现，还应经常复查血中各种电解质的含量，以便及时调整。少尿和长期使用保钾利尿剂是最常见的引起高钾原因。此外尿毒症病人由于排泄功能下降，和由于胃纳差，摄入热量不足，导致组织分解加速而释放出大量的钾，加之有酸中毒，肾脏的氢钠交换增加，钾钠交换减少等原因，均可使血钾骤然升高，临床上出现心肌抑制表现，如心音低，心率慢，心律紊乱甚至骤停；也常见骨骼肌症状，如肢体麻木、乏力、无力及麻痹、瘫痪，症状常由下肢向上发展；可出现昏厥和神志障碍；有时可以出现呼吸肌抑制，导致呼吸停止。低钾血症的发生包括两个方面，一方面由于体内水的潴留出现稀释性低钾，此时有低钾表现，而钾的量并不少，主要是体内钾的重新分布所致；另一方面由于摄入过少，呕吐、腹泻的丢失，以及利尿的丢失造成了体内钾的缺乏，出现真正的低血钾。低血钾的表现除消化道麻痹症状(如腹胀、肠鸣音减弱)外，其余表现与高血钾症状相似。
(3)酸中毒：轻度的酸中毒可以无临床表现。当二氧化碳结合力低于15毫摩尔/升时，可表现为呼吸加深加快、食欲不振、恶心、呕吐、无力、烦躁不安，重者出现意识障碍、昏迷等
怀疑自己患有尿毒症时应该做哪些检查?
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应做血常规、尿常规、双肾B超、肾功能检查，结合临床症状即可初步诊断。
尿毒症对心血管系统的影响
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（1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。
（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
（3）心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
（4）转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。
（5）高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67／12kpa（140／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。
谁是尿毒症候选人？
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慢性肾小球肾炎占尿毒症病患首位。但多数找不出原因，一般怀疑和身体免疫机能缺陷很有关系，或是因反复发作的急慢性肾炎、红斑性狼疮、肝炎或血管炎等侵犯肾脏机能，使肾功能缓慢渐进受损、硬化，必须做肾脏病理切片才能确定诊断。
糖尿病、高血压、常吃草药偏方和止痛药的人、以及老人家是尿毒症的候选人，在有参与美国末期肾脏病数据比较的数十个国家的统计中，台湾45～75岁以上中老年人的尿毒症发生率居世界之冠，而糖尿病、高血压并发尿毒症的人数年年上升，还有好寻偏方吃草药的生活习性的人，都可能比一般人提早拿到进入洗肾室的通行证。
尿毒症护理
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按内科及本系统疾病的一般护理常规。
[病情观察〕
1．严密观察病情变化，每日测体重、血压、记出入水量，观察体内液体滞留或不足。
2．定时服用降浊还原丸，注意观察高血压脑病、心力衰竭及心包炎等病的征象，有异常及时通知医师。
【对症护理】
1．呕吐、腹泻频繁的患者应注意水、电解质紊乱，出现有关症状时应及时通知医师。
2．因脑部异常表现或低钙而出现抽搐、谁安时应保护患者以免自我伤害，并立即通知医师。
3．呼吸有氨味者，易并发口腔炎，应加强口腔护理。
[一般护理〕
1．给予高热量、高维生素、优质低蛋白饮食，可根据肾功能调节蛋白质摄入量，高血压
者应限钠盐的摄入，若已进行透析治疗，则应予以优质高蛋白的饮食。
2．对卧床休息，意识不清、烦躁不安、抽搐、昏迷者，应安放床栏，加强巡视，以防坠床。
3．皮肤护理由于代谢产物储留致皮肤癌痒，可用热水擦浴，切忌用手搔伤皮肤，以免
感染。预防褥疮的发生。
[健康指导〕
1．指导患者根据肾功能采用合理饮食。
2．指导患者正确用药及观察副作用。
3．注意保暖，防止受凉，预防继发感染。
4．注意劳逸结合，增加机体免疫力。
5．定期门诊随访。
中医看尿毒症的成因
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医宗金鉴：
水肿俱属脾肺经，皆因水停脾肺二经，水停胸中则喘，水停膈中则胀，肿在腰以上者属风，治法宜发汗，肿在腰以下者属湿（水），法宜利水，有通身上下皆肿者，系风湿两伤，法宜汗利兼施。
肿而喘不得卧，宜逐肺饮，肿而胀满便秘宜攻脾水，肿从腹起至四肢者可治，肿从四肢起至腹者难治，属实法宜攻泄，属虚法宜温补，应证而施，自无不效也。
治疗水肿不是单从肾脏着手可竟其功，从文可以很明白水肿之治疗有许多不同原因，不同证状，即要痊愈，必须从各病的原因寻因认证而治，从许多不同的治疗方法以达医疗恢复健康、痊愈的目的。
感冒时，有些人为什么怕闻油味，怕油腻的食物呢？
老年人，为什么会喜欢素食，而不喜欢鱼肉、油腻呢？今日许多小孩为什么会不吃肉，吃到肉就会呕吐呢？
许多小孩感冒发烧被用药之后会尿血，说是链球菌感染？老年人手术后常有尿血而丧命者不计其数，此尿血是链球菌感染，还是抗生素消炎伤心、肾造成的呢（详见吃西药会伤胃，实际上是五脏六腑皆伤篇）？
尿毒、水肿是如何形成的呢？
事实上，感冒的鼻涕、痰、鼻咽癌、淋巴腺癌、肺癌、尿毒症??都只是一个病，因消炎（降火气）伤心、肾、内脏，致感冒的风邪被引入身体不同经络所产生的不同证状，而产生不同的经络病变而已。
感冒：鼻涕、痰是水气湿痰凝结于鼻腔、喉咙，为太阳经经络病变。
鼻咽癌、淋巴腺癌：水气、湿痰凝结于耳下、淋巴、鼻咽，是为少阳经感冒之经络病变。（详见鼻咽癌淋巴腺癌篇）
肺癌：水气，痰湿凝积于肺、胸腔，为痰湿、水气、瘀血凝聚，是为太阴、少阴经感冒之经络病变。（详见肺癌篇）肺积水即痰、鼻涕凝积在胸腔、肺。
尿毒症：水气、痰湿凝积于心下（即胃口）而呕吐或水肿是为少阴、太阴感冒之经络病变。
感冒、鼻咽癌、淋巴腺癌、肺癌、尿毒皆感冒水蓄不同经络所成（
高血压、糖尿病病患的水分必须从汗排出，如运动即可排汗而使升高的血压下降、血糖降低，但今日的医疗却用利小便以排除身体的水分而降血压，长期使用降血压药物利尿，伤害了心、肾，致心（火）无力蒸发水份排汗，而肾中之阳衰，阳气无法上升，致水蓄心下（胃口），身体为将蓄积于心下（胃口）多余的水份排除而呕吐。
糖尿病因长期使用胰岛素，造成胰岛素中毒，皆因医疗的用药不当，造成心、肾的衰竭，引起全身的并发症（详见高血压、糖尿病篇），并非高血压、糖尿病造成尿毒症。
心属火、肺属金、火为气的上升，今日许多尿毒症皆因感冒被消炎，造成心、肾的衰弱，致火无法将金（肺）之水分蒸发从鼻孔或皮肤（汗）排出体外，心（君火）肾（相火）中之阳弱，痰湿、水气蓄积中膈心下（胃口），阻截肺气不能下降，金不能生水，肾中无水，被检查为肾脏萎缩，小便不通，实际并非肾的问题，而是心（火）衰弱，无力蒸发水气，致肺太阴之气不能下降，当补心、肺，使气下降，就像大地得雨滋润而不干旱，是为金生水，则肾得润而肾萎缩即痊愈，小便通顺正常。
肾中之阳衰（下寒），身体无力作汗，就像冬天，地面寒冷，无水蒸汽上升，天上即没有雨可以下降，有雨可降也不能成沛然之量以滋润大地也，故大地一片枯萎如肾萎缩。
冬天在外面跑步，吃到冷风，即会呕吐，呕到冒一阵汗出，风寒排除，呕吐即痊愈，尿毒病患因被消炎致寒水蓄积于心下（胃口）而呕吐，因心被消炎衰弱，无力作汗，故呕吐不止，此呕吐不可止，当以温补心阳治之。
喝酒的人冒汗，若吹了冷风，毛孔忽然收缩，即会呕吐，因毛孔被风寒收缩蔽塞，致汗、水气无法排出，蓄积在胃内的水（酒）即会呕吐而排出。
许多食道癌的病患，并非胃肠、食道致病而无法吞咽，是感冒风寒被消炎引入，肝胆或胃造成不能吞咽，即伤风能食，伤寒不能食，但这些病患，初始都被当成肠胃发炎呕吐而消炎止吐，或被手术、或电疗到不忍卒睹的境地，笔者曾治疗数名被检验为食道癌，未被电疗或手术的病患，用小青龙汤治疗而病愈。
冬天跑步吃到冷风而吐，酒醉受风而吐，与尿毒症之呕吐相同，为毛孔无法排汗，身体从呕吐排出多余的水分而造成，酒醉、跑步为身体毛孔短暂被蔽塞的反应现象，尿毒症的呕吐是因感冒误消炎（详见感冒为什么会治不好？篇）造成火（心为君火，肾为相火）无力蒸发水以排汗，致水份（风寒）蓄积于胃口（心下），身体无力排汗所造成
高血压患者须防尿毒症
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不少人都知道高血压患者容易发生脑卒中，其实高血压与尿毒症的关系也十分密切。研究表明，15％的高血压会发展为尿毒症，而血压控制得好坏，直接影响着尿毒症的发生、发展、疗效和预后。所以高血压患者应严密监测，预防尿毒症，具体应注意以下几方面：
第一，将血压控制在理想水平。中国是高血压病大国，但是中国的高血压病存在很危险的三低现象，即知晓率低、服药率低、控制率低。普查发现，知道自己患有高血压的病人还不到一半；有高血压而服药治疗的人不到12.5％；能够服药将血压控制在理想水平的仅为2.9％。所以，在全社会开展高血压病的宣传，提高大家对高血压危害的认识迫在眉睫。
第二，严密监测肾功能。将血压控制在理想水平是防止肾功能损害的前提条件。同时要严密监测高血压患者的肾功能。具体措施为：
1.定期检查肾功能，包括内生肌酐清除率、血肌酐、尿素氮，最好每2个月检查1次。
2.严密观察是否有尿毒症的早期症状，如疲乏无力、腰酸腿软等虚弱症状，食欲不振或恶心呕吐等消化道症状，以及面色萎黄、舌质淡、口唇、眼睑苍白等贫血表现。一旦出现相关症状，应及时检查肾功能，以确认有无异常。
3.凡是内生肌酐清除率降低、血肌酐、尿素氮升高的患者，均应按照尿毒症早期治疗方案及时进行治疗。
第三，合理选用药物和治疗方案。降压药物品种繁多，适应症各不相同。选用降压药的基本原则是无肾毒性，或者还有保护肾脏作用。研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂在降压的同时都有保护肾脏作用。就高血压的治疗而言，如在选用西药降压的同时，配合调节升降、补益肝肾的中药，对保持血压的稳定和保护肾功能都具有良好的作用。
肾脏移植真能使患者“重获新生”吗
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据《广州日报》载，青岛某机械总公司因为职工李××换肾，换来了一系列麻烦。李××患了尿毒症，在作维持性血透（医学上叫血液透析），一向“天下太平”，数月前换了肾后，庞大的医疗费开支却使公司和他本人不堪重负，光是为了预防排斥要吃山地明溶液每月3瓶，每瓶价格就高达3千多元，而且还有许多其它医疗费用呢。对于这个急需资金改造生产设备，扭转在激烈的市场竞争中的被动局面的公司来说，实在是一种难以承受的拖累。本来，原先青岛某医院介绍换肾（医学上叫作肾移植），宣称：只需一次性花6万多元，病人换了肾就能一劳永逸地解决问题。所以，公司领导班子合计了一下，认为与其无休止地花钱血透（每月4，000--6，000元），倒不如让病人换肾，为企业卸下一个长期的包袱。当时想不到，换肾的费用比以前作血透花的还要多，为维持这只肾成活的医疗费用，每月就得用10，000多元，而且还要一个月一个月地负担下去，那得花多少钱才能了事？目前公司已为这只肾付出了17万元费用，而李××的家属为交那巨额的10％自付医疗费而穷于应付，到处奔走。直至现在只能交上1万多元，尚有近2万元的账单未付。
这是一个很令人遗憾的事情。其实，在换肾这个问题上，老百姓和传媒在认识上大都还有一些不足，以为换了肾，就万事大吉，一切解决，永远OK了，其实大谬不然。据较有换肾经验的上海**医院的报告：在800个病例中，换肾后，能够使用3年而不报废者，只有一半左右，能够使用十年者，在一百人中不到一个。
也许有人会说，种下的肾坏了，可以再换嘛。说得可轻松，第二次换肾，难度会更大，花钱会更多，效果会更差。当然，换肾后，如能成功保住这只肾，生活质量一般比透析好一些，但目前我国换肾，还存在着在尸体上取肾和将肾种入病人身上这个过程中的种种问题。此外，还有组织配型问题仍有待于进一步解决。所以，并不是如一般人所想象的那样，尿毒症病人换肾便可以永久地解决问题，毕其功于一役。其实，短短3年时间内，就有50％病人风光不再，而要重新透析了，更不要说换肾后，长期还要服大量昂贵而对身体有害的抗排斥药物。对公家、对家庭都是一个沉重的拖累。
在此奉劝尿毒症病人和家属，应该全面地考虑换肾的好处和坏处，慎重地作出抉择。
憋尿可导致尿毒症
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憋尿有很大的危害性。
尿是肾脏代谢的产物，肾脏以产生尿的方式调节人体内多余的水分，排泄体内新陈代谢所产生的代谢废物和毒物。每天饮食以及体内代谢所产生的水，在体内随血液流动进入肾脏。肾脏内有许许多多名叫肾小球的“过滤器”。肾小球专门过滤水分和代谢废物。当血液流入“过滤器”后，血液中多余的水分连同体内的代谢废物一起过滤出来形成尿。尿通过输尿管进入膀胱贮存起来，达到一定量时，便会产生排尿感，通常情况下成年人每24小时产生的尿量是1000到2000毫升。
尿是人体的代谢产物，其中大部分是人体所不需要的，它不断地形成，如果憋尿的话，潴留在膀胱中的尿会越来越多，膀胱增大，导致膀胱肌肉因扩张而损伤。有人憋尿一段时间后，即使排出还会自觉小腹胀痛，这便是膀胱扩张后未完全收缩的缘故。另外，憋尿过久，膀胱内的压力增大，势必损伤肾脏排泄废物的代谢功能，使水和代谢废物在人体内堆积起来，造成尿毒症，引起肾功能衰竭，危及生命。
因此，除了做某些检查需要短时间的憋尿外，其他任何情况都不应憋尿。
小心糖尿病引发尿毒症
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最新统计，三个尿毒症病人中有一个由糖尿病肾病发展而来。 糖尿病和终末期肾病（即尿毒症）这两种似乎不太相干的疾病却有着十分密切的联系。在沪曾经召开的有关肾脏保护研究最新进展研讨会上公布的最新统计显示，每三个尿毒症病人中就有一人是由糖尿病肾病发展而来的，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的首要因素。
据与会专家介绍，我国是亚洲糖尿病高发的国家之一，目前约有3000余万糖尿病患者，其中九成以上为2型糖尿病。由于2型糖尿病没有典型的"三多一少"（喝得多，吃得多，小便多，体重少）症状，有多达67％的糖尿病患者没有得到诊断。即便是被确诊的糖尿病人中，在治疗时也只有不到四分之一的患者进行尿微量白蛋白尿的检测以便及早发现糖尿病肾病这一致命性并发症的发生。与此同时，由于有半数以上的糖尿病患者合并有高血压，目前在选用降压药物时也极少关注对肾脏、心脏等靶器官的保护。
为此，有关专家呼吁医生必须尽快更新知识，在糖尿病治疗中首选能彻底阻断导致糖尿病肾病的罪魁祸首血管紧张素II的治疗方案，以最大限度地减少和延缓糖尿病肾病的发生和发展。
尿毒症状态对代谢有什么影响
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肾功能衰竭，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在： （1）糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。
（2）蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。
（3）脂肪代谢异常 尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。
血液透析
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血液透析是利用血液透析器（人工肾）内的半透膜进行物质交换来达到治疗尿毒症等疾症的一种手段。透析方法是将病人的动脉与人工肾接通，使血液沿纤维膜做成的管道向静脉端流动，管外为透析液，流
7、关于尿毒症
尿毒症是指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现肾功能不全发展到最终的统一性结局。常见引起尿毒症的原因，有原发性肾小球肾炎，慢性肾小管间质性肾炎，糖尿病肾病，狼疮性肾炎，高血压。肾病和多囊肾等血肌酐达707umol/L以上时，为尿毒症期，需要中医治疗。
8、什么是尿毒症?怎么治疗?
1：换肾，以湖南长沙湘雅医院技术较好，费用30万以上，有排斥和手术危险，但如果无排斥和手术成功的话，效果最好，不复发。
2：透析，每周2-3次，每次400元左右，全国各地地级医院均有，缺点就是不透析病人就死亡，且费用很大。
3：中药治疗，效果不明显，死亡率极高，费用低。
另外告诉你，别信虚假广告，都是骗人的。。。。
尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。
在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③ 肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；② 尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症病因和发病机制
尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。
尿毒症治疗原则
（一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。
（二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染，减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。
（三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾）等。必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。
（四）中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。
患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法，开创了标本兼治的新路子。
中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。
说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。
面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受……
供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。
激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。
9、请问尿毒症如何救治
尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。
在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症病因和发病机制
尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。
尿毒症治疗原则
（一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。
（二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染，减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。
（三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾）等。必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。
（四）中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法， 西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。
患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法，开创了标本兼治的新路子。
中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。
说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。
面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受……
供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。
激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。
10、尿毒症早期怎样医治
水、电解质、酸碱代谢紊乱以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 (3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。 (4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25－（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。尿素 经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血；多胺（精胺、尸胺、腐胺）可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段（即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素（可能还有尿酸）的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。呼吸系统症状患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故；体液过多时可出现气短、气促；酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液；由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善；纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。胃肠道症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。血液系统表现 CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。编辑本段诊断鉴别诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状（即前文所述各个系统的临床表现），临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。辅助检查 1.血常规检查 尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。 2.尿常规检查 尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。 3.肾功能检查 在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒；在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。 4.血生化检查 血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。血钾、血钠随病情而定。 5.其他检查 (1)X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。 (2)放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。 (3)肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。编辑本段疾病治疗慢性肾功能不全进展至尿毒症期时需要肾脏替代治疗。经常会有些患者，已经进入尿毒症期了，但却一直拖延，不愿意接受透析治疗，总担心透析副作用、费用等等。很多患者还会寄希望于中医中药治疗能“治愈”尿毒症，摆脱透析。其实透析就是代替肾脏工作，当患者进入尿毒症期时，患者肾脏应该损坏了超过90%以上，如果这时一直拖延而不采取替代治疗，那么毒素存留体内，对身体其它的脏器也会带来不可逆的损害，如心脏、消化系统、骨骼、血液系统等。而尿毒症是药物治疗不可能治愈的疾病，不存在所谓的能治愈尿毒症的“灵丹妙药”。因此尿毒症患者应该毫不犹豫地及时采取肾脏替代治疗，即透析治疗。对于病情相对稳定的尿毒症患者此类患者病情相对稳定，虽然也需要尽快开始肾脏替代治疗，但尚无急诊透析指征。此类患者在药物治疗，饮食控制的同时，需要积极做好透析前准备工作。比如由医护人员进行透析前相关内容的宣教，使患者充分了解肾脏替代治疗的必要性及局限性，结合自身条件、家庭环境、工作情况、经济状况等选择适合的透析方式（血液透析或腹膜透析）；拟行血液透析的患者，需提前1～3个月行造瘘手术，联系好长期透析治疗的血透中心等。而准备腹膜透析的患者，需提前2～4周做好腹膜透析管的置入术。尿毒症急症常见的尿毒症急症包括：高钾血症 尿毒症时肾脏排钾能力下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/l)可能导致心跳骤停，危及生命，需及时抢救：①钙剂对抗高钾对心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸钙10～20ml 加入等量高渗葡萄糖，缓慢静推，时间不少于5分钟。如注射5分钟后心律失常无改善或虽有效但很快又再发，可再次注射；②乳酸钠或碳酸氢钠可促进钾离子进入细胞内，拮抗钾对心脏的抑制，增加尿钾排出；③葡萄糖和胰岛素联合应用（4g葡萄糖:1U胰岛素）可促进钾向细胞内转移；④口服或注射排钾利尿剂（呋塞米、托拉塞米等）促进肾脏排钾；⑤口服阳离子交换树脂，促进钾从肠道排泄；⑥高钾非常严重（>6.5mmol/l），而上述处理效果不佳时可行血液透析治疗降低血钾。心衰肺水肿 尿毒症患者肾脏调节水钠平衡的功能减退甚至丧失，尿量减少，容易形成容量负荷过重，严重时发生心衰、肺水肿，危及生命。其预防及治疗措施包括：①控制水的摄入，使入水量少于出水量，必要时予利尿剂；②血液透析超滤脱水治疗；③强心、扩管等治疗。代谢性酸中毒 血pH<7.2，二氧化碳结合力<13mmol/l，有代谢性酸中毒的临床表现（食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等）。处理措施：①静脉补充碳酸氢钠：5%碳酸氢钠溶液静滴；②血液透析纠正酸碱平衡紊乱。毒素水平高，血肌酐≥707umol/l，尿素氮≥28.6mmol/l，尿毒症症状明显时，需要急诊血液透析清除毒素；出现心包炎、消化道出血等严重并发症时。以上情况需要紧急透析治疗时，需要经中心静脉插管建立血流通路，初次透析患者可能发生透析失衡综合征，因此首次透析时间较短，一般在2个小时左右。血液透析与腹膜透析血液透析：将患者的血液经血管通路引入透析机，在透析器中透过透析膜与透析液之间进行物质交换，再把经过净化的血液回输至体内，以达到排出废物、纠正电解质、酸碱平衡紊乱的目的。如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活10～20年以上。血液透析由于需借助血透机，须每周到医院2次至3次，每次大约4个小时，其优点在于每次血透后体内积存的废物较少，每周都有固定的时间回到医院进行治疗，如有病情变化，可得到及时的处理，透析过程中有专业医疗人员操作，无需自己动手。缺点也很明显：每次需要扎针；贫血比较严重；透析前后血压会受影响，对心血管疾病和糖尿病病人较不利；需要严格控制饮食；透析前较易产生不适 ；无法任意更改透析时间；感染乙型肝炎和丙型肝炎的风险大大增加。腹膜透析：把一种被称为“腹透液”的特制液体通过一条“腹透管”灌进腹腔，这时候腹膜的一侧是含有代谢废物和多余水份的血液，另一侧是干静的腹透液，血液里的代谢废物和多余水份就会透过腹膜跑到腹透液里。保留3-4个小时后（夜间可保留8-10小时），把这些含有废物的腹透液从腹腔里放出来，再灌进去新的腹透液。这样每天更换3-4次，就可不断地排出体内的毒素和多余水份了。患者及其家属经过教育、培训，掌握腹膜透析操作后，可自行在家中进行腹膜透析。若借助全自动腹膜透析机，每日夜晚在睡眠中执行透析即可，白天的时间可以正常的工作、学习。腹膜透析的优点: ⑴保护残余肾功能比血透好：腹透是最接近生理状态的治疗方案，腹透过程中没有血流动力学、体液容量和生化的骤变，从而减少因内环境不稳定而产生的透析并发症，如心血管病变、高血压、低血压、心律失常等。治疗过程中不会造成肾脏缺血，有利于保护残余肾功能。 ⑵适用范围广：腹膜透析心血管的稳定性好，是伴有严重心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病以及老年患者首选的透析方式；腹透的饮食限制较少，患者营养状态较好，对儿童的生长发育影响少，且免除血透穿刺的痛苦；腹透不需要动静脉瘘，避免了糖尿病患者因周围血管病变而导致的动静脉瘘闭塞。 ⑶透析效率高：对中分子毒素物质、β2微球蛋白及磷的清除较好。故腹透能改善尿毒症的症状、对贫血、神经病变的改善优于血透。 ⑷发生乙型和丙型病毒性肝炎感染的机会少。 ⑸长期透析发生透析骨病的程度亦优于血透。 ⑹可在家中进行透析，不用去医院，不影响工作、学习和旅游，治疗费用较低，生活质量高。腹膜透析的缺点：由于腹膜透析需要在腹腔内置入腹透管，且透析过程中存在频繁的更换腹透液等操作，如果患者或家属没有严格掌握好无菌操作，容易感染，导致腹膜炎。但随着腹膜透析装置的改进，腹透专科医生、护士对患者的教育和培训的加强，生活、居住卫生条件的改善，腹膜透析感染的发生率已经大大的降低。腹膜透析用于维持尿毒症患者的生命有三十余年的历史。目前在香港及一些欧洲国家，尿毒症病人中的80%在腹膜透析治疗下生活、工作和学习。但是，无论血透还是腹透，都只能代替肾脏的清除代谢废物、维持水、电解质、酸碱平衡的作用，而无法替代肾脏的另外一个重要功能，即内分泌功能，比如EPO、活性维生素D3等的产生。因此维持性血液透析或腹膜透析的病人，仍然需要视病情使用EPO、骨化三醇等药物治疗。而并非某些患者认为的“做上透析就不用吃药了”。肾移植是尿毒症病人最合理、最有效的治疗方法，但由于供体的缺乏，肾移植无法发挥其应有的治疗作用。目前全国每年接受肾移植者仅有5000多例，大约每150个等待的病人，只有一人可能得到肾移植的机会，而供体短缺已成为限制器官移植的一个瓶颈。因此绝大多数尿毒症患者需要长期维持性血液透析或腹膜透析治疗。根据机构统计数据,我国在治透析患者约为10万人,血透患者约占 90% ,腹透患者仅占10%。 [1-3] 相关资料以下资料由 寻医问药网 提供 病因尿毒症是由什么原因引起的？尿毒症的病因是由于肾功能丧失，体内代谢产生的氮质废物不能排出体外，在机体内蓄积和水电平衡失调，水潴留，电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤，称肾性肾衰，肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降，肾灌注不足引起的，肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。预防尿毒症有哪些表现及如何诊断？尿毒症常见症状有食欲消失，感觉迟钝，情感淡漠，嗜睡，尿量减少，颜面和下肢水肿，贫血，皮肤疡痒，肌肉痉挛，有时可以辗转不安，甚至出现癫痫，尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现，急性肾功能衰竭可以在几天内发生，出现明显尿毒症症状，尿毒症综合征可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。检查尿毒症应该做哪些检查？尿毒症检查一，血液检查：①尿素氮，肌酐增高。②血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至20-30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。③动脉血液气体，酸碱测定;晚期常有PH值下降，AB，SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。④血浆蛋白可正常或降低，⑤电解质测定可出现异常。二，尿液检查：①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿，红，白细胞或管型，也可以改变不明显。②尿比重多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜间尿量多于日间尿量，三，肾功能测定①肾小球滤过率，内生肌酐清除率降低。③酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。④纯水清除率测定异常。⑤核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能，四，其它检查泌尿系X线平片或造影，肾穿刺活检，有助于病因诊断。诊断根据慢性肾脏病史，有关临床表现及尿，血生化检查，可确诊。肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)，血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期：肾功能不全代偿期GFR介于50-70ml/min之间，血BuN>7.14>8.93mmol/L血Cr>132<177umol/L，临床上除有原发疾病表现外，尚无其它症状。肾功能失代偿期或氮质血症期GFR<50ml/min，血BuN>8.93mmol/L，血Cr>177umol/... 更多>> 并发症尿毒症应该如何预防？由于疾病造成肾脏严重损害时，肾脏发生病变并失去净化血液的功能，废物和液体就会在体内堆积，人体就会产生各种症状，即尿毒症，引起尿毒症的原因有：慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾结核，肾小动脉硬化症，泌尿道结石，前列腺肥大，膀胱癌，红斑狼疮，糖尿病等。尿毒症的胃肠道症状出现最早，带有纳差，恶心，呕吐和腹泻，口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等，神经系统可有失眠，烦躁，四肢麻木灼痛，晚期町出现嗜睡甚至抽搐，昏迷，心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛，心悸，气急，—卜腹胀痛，浮肿，不能平卧等，血液系统可出现贫血及粘膜出血现象，呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽，胸痛，尿毒症是一种非常危险的疾病，如不及时治疗常会危及生命。家庭治疗措施积极治疗尿毒症虽是致命的疾病，但也并不是无药可医，对无诱发因素的病例，肾功能不可逆转时，可考虑做透析治疗，透析疗法包括口服，腹膜，血液透析(人工肾)三种;口服透析治疗仅适用于轻的尿毒症患者，近年来，由于透析疗法的普遍应用，使晚期尿毒症病人有5年以卜存活并保持一定劳动力者不少，因此，透析疗法是治疗晚期尿毒症的有效方法之一。...