1、琥珀胆碱的骨骼肌松弛机制是什么?
乙酰胆碱可激动骨骼肌上的N2受体，使骨骼肌收缩。筒箭毒碱为非去极化型N2胆碱受体回阻断剂，通过答与乙酰胆碱竞争骨骼肌上的N2受体引起肌松作用。琥珀胆碱为去极化型N2胆碱受体阻断剂，产生与乙酰胆碱相似的去极化效应，但不能被胆碱酯酶水解，妨碍复极化，起到肌松作用。
2、请问肾性骨营养不良的机制是什么 ？谢谢
肾性骨质营养不良是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症。其中包括有骨囊性纤维化，骨软化症和骨质疏松等病变，其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(OH)2-VD3形成减少、胶原蛋白代谢障碍以及酸中毒等有关。①高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：因GFR减少而引起的肾脏排磷减少，可引起血磷升高。血磷升高可使血钙降低，而血钙降低又可剌激甲状旁腺，引起续发性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。②维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，胶原蛋白合成减少、低血钙和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质软化的发生。③酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。
3、强的松引起骨质疏松的机理
长时间服用激素易骨质疏松啊，平时医治剂量便可
4、骨质疏松四种机理分别是什么？
当然各个医院可能情况不同，反正一点可说的是，经脉推钙对治疗骨质疏松没有用处。 这个静推好像没有什么作用啊 没有作用
5、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄
6、汽水是如何导致骨质疏松的?作用的机理是如何进行的？
汽水中的碳酸会结合身体的钙质使身体的钙流失掉
7、治疗老年男性骨质疏松可以采用静脉推钙吗？作用机理是什么？
在临床上我们很少有听说过给患者经脉推钙，即便是有时候给患者输液时输入葡萄糖酸钙也是为了纠正患者低血钙，对补钙起不到太大作用。此外你说的打D针我们也很少听说，但是平时口服的情况倒是不少，如果打的针一般以肌肉注射鲑鱼降钙素比较多。当然各个医院可能情况不同，反正一点可说的是，经脉推钙对治疗骨质疏松没有用处。
8、手机放枕头底下有什么危害
睡觉的时候不建议手机距离头部太近，虽然手机的辐射并不是特别的高，但是长时间距离头部这么近，持续近距离辐射对于健康还是有影响的