1、治疗骨质疏松症的药物有哪些？
1.荷尔蒙补充疗法雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症如果没有子宫，则不需要黄体素
2.阿伦膦酸盐(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果
3.降钙素(calcitonin)借着皮下肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效副作用包括食欲减退，脸潮红起疹子恶心与头昏
只要停止药物治疗，骨质流失速度就会加快，因此必须长期治疗
4.钙剂和维生素D联合用药效果较好
5.骨肽制剂，是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效
绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明，在60岁以上妇女发生的危险率为58%它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用
一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加
2、患有严重的骨质疏松，吃钙片还能吸收吗？_骨质疏松
是否需要补钙？首先，补钙是防治骨质疏松症的基础措施之一，如果饮食摄入钙不足，则应适度补钙；其次，当应用药物治疗骨质疏松症时，需要血钙维持正常，为了避免发生低血钙，也需要补钙。补钙能吸收吗？钙的吸收率较低，不等于不吸收。一般情况下，钙剂与维生素D联用，有助于钙的吸收。骨质疏松症的治疗需要采取综合措施，做好长期治疗的准备，任何时候都要注意预防骨折和再发骨折。建议在接诊医师指导下进一步诊治。
3、骨质疏松的"标准差"是什么?
很多，你自己找吧～～
骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”
存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。
表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。
骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：
·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。
·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。
钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。
钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。
维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。
镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。
微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。
异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。
全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。
确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。
离子交换软水器单元
去砷滤水器单元
去氟滤水器单元
活性无机滤料净水器单元
4、骨质疏松经常吃什么药？
对于骨质疏松的病人临床上用来防治和治疗骨质疏松的药物有以下几类。
1、钙制剂，包括有凯思立、钙尔奇d、葡萄糖酸钙口服液、龙昌钙+d口服液，还有劲得钙、巨能钙等钙剂。
2、抑制骨吸收的药，比如倍美力片、利维爱等药物，还有就是双磷酸盐类药物，比如邦德丽等之类的药物。
3、成骨治疗药物，比如特乐定，还有促进矿化的维生素类药物，比如法能、罗盖全之类药药物。
所以对于骨质疏松的病人主要是身体异常的脱钙所导致的，所以治疗一定要综合的治疗，可以同时应用钙制剂以及促进矿化的维生素的药物，和抑制骨吸收的药物，来延缓疾病的发展和促进钙质的吸收。
5、，对治疗骨质疏松用哪一款？
骨质疏松症是常见的代谢性骨病，多见于绝经期妇女，男子骨质疏松症的发生率仅为妇女的1/6。在一般外力作用下，骨质疏松者即可发生骨折。绝经后妇女发生骨质疏松症与内源性雌激素有关，雌激素的减少，对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡，出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。为了改善和提高更年期妇女的生活质量，近年来替代疗法愈来愈受到人们的重视。本文就有关药物治疗进展作一概述，以供正确选择和应用。激素替代疗法有两种，即单纯雌激素给药法和雌、孕激素联合给药方法。根据雌、孕激素联合方式不同，又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10－14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。主要药物制剂有：
（1）结合型雌激素：主要成分之一是马烯雌酮，对绝经前期的妇女能迅速缓解因女性激素不足引起的各种症状。据报道，该药可使急性心肌梗塞的发生率和残废率降低41%和29%。对绝经后的妇女可预防骨质疏松症，使骨折减少60%。
（2）结合型雌激素/醋酸甲羟孕酮：该制剂的效用与上相同，其特点是把雌激素和孕激素合在一起包装，以方便用药和提高病人的依从性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸环丙孕酮：是一种高效的雌、孕激素复方制剂，能迅速缓解妇女更年期症状，对骨质疏松症有良好预防作用。
（4）替勃龙：是一个仿生育期孵巢激素的甾体激素，对绝经后的各种症状具有综合治疗作用。
（5）尼尔雌醇：为长效缓释制剂，口服一次，药效可维持20－25天，主要用于更年期综合征、绝经后骨质疏松症、心血管疾病、萎缩性阴道炎等。
（6）盖福润：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氢钙、维生素D、肌醇、重酒石酸胆碱和人参皂苷所组成，主要用于更综合征、骨质疏松症等。
虽然激素替代疗法应用很广，效果确切，但长期应用可能会导致子宫出血，使用不当也会增加乳腺癌的发生率。因此人们一直在寻找一种既安全又有效的药物与雌激素互补治疗。早在70年代，就有人开始使用磷酸盐来治疗骨质疏松症，80年代已经系统地应用于临床，逐渐成为一类重要的防治骨质疏松症的药物。二磷酸盐治疗骨质疏松症的机理主要是作用于破骨细胞，它能特异性聚集在破骨细胞表面，破坏其细胞膜，使之不再具有吸收骨质的活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换，并通过改变使破骨细胞活化的骨基质性质抑制新生破骨细胞形成。目前已被临床应用的二磷酸盐有十余种。阿仑磷酸钠是第三代二磷酸盐治疗骨质疏松症的药物，为一种新型高效的骨吸收抑制剂，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，而不直接抑制成骨细胞活性，骨的形成过程不受抑制，可有效的抑制与内源性雌激素减少相关的骨质丢失，是一种可供选择的绝经后骨质疏松症的治疗方法。据报道，用阿仑磷酸钠治疗32例绝经后骨质疏松症病人，服药半年后，各年龄组的尺桡骨密度均有明显上升，对骨痛的治疗总有效率也提高。
【自我治疗小妙方】
【骨质疏松症】
1.以运动强健骨骼，可增加骨骼的矿物质含量。
2.从饮食中摄取足够的钙质。
3.熬骨头汤时加些醋，可帮助溶解骨头中的钙。
4.服用钙质补充物，可将钙质补充物置一锭於醋中，若裂成数块
，则较易溶於胃裏，若无，应更换其他品牌。
5.摄取足够的维他命D，以帮助吸收钙质。
6.节制使用酒精。
7.戒烟。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白质促使钙质排出，而导致钙质流失。
10.减少盐量，以免愈多的钙质随著钠在尿液中被排出。
11.注意磷酸的摄取量，理想的摄取量钙质与磷酸应是1:1，因钙质较
不易被吸收，所以应增加钙质的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪
较少、四十岁以上、已切除卵巢、未生过小 孩、停经期提早来、
对乳品过敏的人较容易得到骨质疏松症。
6、骨质疏松吃什么钙最容易吸收，谢谢
?
7、老年人预防和治疗骨质疏松的注意事项
骨质疏松症
什么是骨质疏松症
什么原因引起骨质疏松症
骨质疏松症有什么症状
骨质疏松症需要做哪些检查
如何治疗
什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。
什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。
骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。
如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙7a686964616f31333234333265：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。
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另附：
骨质疏松症如何治疗
对于原发性骨质疏松症的治疗仍以药物为主。治疗的目的有两个：预防病理性骨折和解除腰背痛。因为骨质疏松症是由于骨质吸收增加，而与此相关的骨形成不能充分进行所引起。所以要广泛使用抑制骨吸收的药物；如钙剂、雌激素、降钙素等。另一类是促进骨形成药物，如氟化物、二膦酸盐类、甲状旁腺素等。
(1)钙剂 主张青少年时，日进钙(元素钙)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，绝经后妇女每日1000-1500毫克。患肾结石或尿钙浓度高，有发生肾结石危险的病人摄钙量不宜太多。凡骨质疏松症病人，均应适当补钙。，目前虽无明确证据表明单纯补钙就能降低骨折的发生，但补钙至少应作为骨质疏松症的辅助治疗。以提高膳食中钙的含量为主，若食物中所进量不够，则需用含钙制剂补充。在此需要说明的是，一般钙片的量不等于其含钙量，在服用时，应按实际加以计算，碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙40％、27％、13％和9％。若钙剂在进餐后服，伺时喝200毫升水，则吸收较好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。
(2)雌激素 为防止妇女绝经后骨丢失的首选药物，主要，通过抑制骨吸收及再建骨代谢平衡。一般最好在绝经期后即开始应用。单独使用雌激素有可能患乳腺癌和子宫内膜癌，故应使用最低有效剂量，并辅以适当的孕激素。目前常用的有尼尔雌醇、安宫黄体酮、利维爱和倍美力片等。雌激素治疗的妇女在用药前和用药期间，应定期进行妇科和乳腺检查。
(3)降钙素 它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞的数量，有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的作用。鲑鱼降钙素名密盖息，50单位隔日或每日肌内注射一次；每日200—400单位喷在鼻黏膜。鳗鱼降钙素名益盖宁，每次10单位，每周2次或每次加单位，每周1次，肌内注射。不良反应有恶心、面部和双手潮红发热感。缺点是价格昂贵，难以普及。
(4)维生素D 维生素D及其代谢产物，可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。活性维生素D有罗钙全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿尔发)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸盐类 是20世纪80年代开始用于临床的新型骨吸收抑制剂。目前已有羟乙膦酸盐(又称依替膦酸盐)、氯甲二膦酸盐(又称骨膦)、帕米膦酸盐、阿仑膦酸盐(又称福善美)、替鲁膦酸盐、利塞膦酸盐等品种。其中阿仑膦酸盐于1995年获美国食品和药品管理局批准，用于绝经期后妇女骨质疏松症。为有利于药物吸收，并减少对食管的刺激，应空腹服用，并饮温开水500-1000毫升，半小时后方可进食。应避免与钙剂同服。
(6)氟化物 直接作用于成骨细胞刺激骨形成。单氟磷酸盐通过水解酶的作用，在小肠缓慢释放，可持续维持12小时。目前临床上应用的特乐定，其成分有单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙及枸橼酸钙，每片含氟5毫克和元素钙150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎后吞服，可与饭同服。
(7)甲状旁腺素 大量动物实验证实有促进成骨的作用。目前尚处于进一步研究中。
8、怎样治疗骨质疏松，补充钙剂有用吗？
补充钙剂是有效的！下面具体给LZ说一下！
治疗骨质疏松药物的作用为降低骨重吸收，刺激骨形成，或两者兼备。目前，食品药物管理局批准的骨质疏松预防或治疗的药物仅为抗骨吸收的药物，包括激素替代治疗(HRT，雌激素)、选择性雌激素受体调节剂(雷洛昔芬，raloxifene)、双膦酸盐(阿仑膦酸钠，alendronate)、降钙素(calcitonin)。以上药物治疗都需要钙和维生素D的摄入才能达到最好的疗效。
1、钙剂的合理应用
钙是骨骼的主要构成成分，当饮食摄入量不能达到推荐的水平时，就需要额外补充钙制剂。钙制剂不仅可以预防骨质疏松，更是治疗骨质疏松的基础用药。那么如何才能科学补钙剂呢?
(1)克服盲从，认真对待：缺钙虽是一个普遍现象，但不同人群的缺钙原因并不相同。如老年人的骨质疏松，其病理机制既可能是骨吸收率增加，也可能是骨形成减少，女性绝经期后的骨质疏松尚与雌激素的减少密切相关。所以，对多数人而言，作为一般预防性保健使用钙剂是可行的，而对另一些人则必须查明原因对症治疗。
(2)先学后购，仔细比较：选用钙剂应先学习有关知识、掌握信息，选择标准的基本要求是配方合理，含钙量较高，吸收率较高、安全性高以及价格比。
配方合理：骨骼不仅需要钙，更需要多种微量元素的补充，全面的营养才能让骨骼既具坚硬度又具柔韧度。好的钙剂要成为“骨骼健康专家”，在配方上就需要考虑配以多种骨骼所必需的微量元素。同时，可添加维生素D来帮助钙的吸收。另外，大剂量的钙补充也会干扰一些微量元素(如锌、锰等)的吸收，因此补钙期间切不可顾此失彼，钙剂必须配方合理;
含钙量较高、吸收率较高：这二者须结合起来看，仅仅含钙量不能代替实际吸收的钙含量就高;
安全性高：不主张将骨、白云石和其他未精制的含钙物作为钙的来源，因为这些来源可能含有铅和其他污染物。应以药准字号的钙剂为首选，因为药品有质量监控且有肯定的临床疗效观察，而保健品做不到。在选购药品时，可注意选择外包装有绿色“OTC”标识的，此为乙类非处方药，用药更安全一些。
价格比：就是要求物美价廉，因为钙剂剂型很多，含量、规格不一，难以作出判断，为此定出价格比，即实际吸收每100mg钙的价格。当然，判断价格比时，一定是在同等质量的前提下进行，不能片面强调便宜的就好。
(3)过量补钙，有害无益：有人认为钙剂无毒可以随便使用，这是片面的看法。如每日超过2000-2500mg钙，或患者存在肾功能损害时，同样会发生不良反应。高钙血症的早期表现有严重便秘，进行性口干、持续头痛、食欲减退、烦躁、精神抑郁、口中金属味、疲软等。后期表现有倦睡、意识模糊、高血压、心律失常、恶心呕吐、尿量增多等。由此可见任何药物都要一分为二，不能掉以轻心。
治疗骨质疏松药物的作用为降低骨重吸收，刺激骨形成，或两者兼备。目前，食品药物管理局批准的骨质疏松预防或治疗的药物仅为抗骨吸收的药物，包括激素替代治疗(HRT，雌激素)、选择性雌激素受体调节剂(雷洛昔芬，raloxifene)、双膦酸盐(阿仑膦酸钠，alendronate)、降钙素(calcitonin)。以上药物治疗都需要钙和维生素D的摄入才能达到最好的疗效。
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