1、骨质疏松症的发病机制是什么?
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下,影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型,或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷,发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女,第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增,结果是导致骨小梁的减少,容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1,25-(OH)2D3生成增加1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收,并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降,引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响,如TNF-αIL-1以及IL-6,上述细胞因子由单核细胞产生,在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型,或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性,源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失,增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素,或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中,以妇女为多见,男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨质疏松症中,男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁,Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上,Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大,可见于任何年龄
2、在生活中,有哪些习惯会导致人容易患骨质疏松?
在生活中,有哪些习惯会导致人容易患骨质疏松?
一、骨质疏松是一种什么病?骨质疏松,顾名思义,它是一种骨骼上的疾病,而且这是一种全身性的骨骼疾病,在身上任何一种地方都可能发生骨质疏松,一般在任何年龄段都会发生的,特别是一些年纪比较大的男性和女性,经常会出现骨质疏松的症状,这种病的危害非常的大,一旦出现骨质疏松,很可能就会在平时的生活当中一不小心发生骨折,而且还会影响到患者的正常生活,如果护理不当的话,很多的人就会因为骨质疏松而失去生命。
骨质疏松这种病其实是可以预防的,因为骨质疏松的发病原因一般是和营养方面的原因,以及一些物理因素所导致的骨骼吸收,钙量减少等等,这些原因有非常大的关系,所以患上骨质疏松的人大部分都是因为一些不良的生活习惯所导致的,如果有的人在年轻的时候身体吸收钙质的能量及功能比较差的话,那么在年老的时候就很容易发生骨质疏松,其次就是一些运动量比较小,注意饮食健康,身体缺乏钙质等等,这样的人也容易患上骨质疏松,还有一些原因就是因为有的人平时可能吃的一些药物,它会影响到我们的骨代谢,这样也会在长期下来诱发骨质疏松。
要预防骨质疏松的话,我们在平时的生活当中一定要注意合理健康的饮食,这样才能够保证我们的身体能够吸收到均衡的营养,其次还要戒烟戒酒,适当的进行体育锻炼,也不要经常不是坐着就是躺着,出去走一走,锻炼一下身体,嗯,有条件的可以去补充一下钙质,这样在进入老年的时候就能够很好的预防骨质疏松的发生。
3、中国的癌症发病率
癌症总的发病率在 180/10 万左右 , 也就是每 10 万人中有 180 个人患癌症 , 可以说癌症已经成为一种常见病和多发病。很多人有这样的感觉 , 癌症患者越来越多 , 癌症离每一个 人越来越近。更多信息来源(点击查看)
癌症为什么会有如此高的发病率?
首先 , 医疗条 件的改善使人们的寿命不断延长 , 而癌症的高发人群是老年 人 , 癌症随着老年人口的不断增加而增加 ;
其次 , 随着生活条件的不断改善 , 患病后到医院就医的人员越来越多 , 使诊断出的癌症病例总数大大增加 ;
第三 , 生存环境的恶化可能也有一 定的关系 , 如空气污染、水污染、食物中的添加剂、蔬菜水果的 残留农药等因素与癌症的发病有很大关系。
4、骨质疏松症发病的原因是什么?
1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是常见的,约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年,称为快速骨量丢失者,而70%~80%妇女骨量丢失
5、成年女性FSH水平与骨密度和骨质疏松患病率的关系
骨质疏松病人容易发生骨折的主要原因为:
(1)骨质疏松造成骨丢失,使骨骼的强度大大降低,在同等外力作用下发生骨折的机会自然增加。
(2)骨质疏松造成的骨丢失是以骨基质丢失为主,其结果是导致骨的脆性增加而韧性减低,因而在外力作用下易发生骨折。
6、患上骨质疏松会有哪些症状?骨质疏松患者需要注意什么?
骨质疏松是常见的骨骼疾病,骨质疏松的症状可发病于任何年龄,但是一般来说老年人的发病率高。骨质疏松的主要症状就是骨头的疼痛,在久坐翻走动的时候疼痛的症状会更加的明显。在平时的生活中身体很难承受住重物的压力。骨头的抗力很弱,轻微的外力或者碰撞就可以导致骨折。骨质疏松已经成为了威胁老年人健康的一个主要疾病。
骨质疏松的患者在生活中,首先要注意补钙。骨质疏松的患者在生活中,要注意多补钙,增强骨头的强度和硬度,在饮食上多喝牛奶,牛奶是补钙最好的食品,此外还要注意营养均衡;其次,适当的运动和锻炼。在平时的生活中要多进行会速度的锻炼,这样能够促进血液的循环,可以促进骨头组织的恢复,延缓骨头的老化。但是不要运动过量,以免加重骨头的负担;最后,少干重活。做好防护措施。由于骨质疏松的患者骨头很容易骨折,所以在生活中尽量不要干重活,减少骨头的负担,还要做好防护,以免发生骨折。
骨质疏松的患者在日常的饮食上要多补钙,促进身体的钙的吸收,这样在一定程度上可以减轻骨质疏松的症状,延缓骨头老化的速度。牛奶和豆类制品的补钙效果是最好的,所以要多喝牛奶和豆浆。
骨质疏松的患者在生活中还要保持适当的运动,这样既可以增强身体的抵抗力和免疫力,还可以促进血液循环,增强骨头组织的恢复能力,对于缓减骨质疏松有一定的效果。
骨质疏松的患者在生活中尽量不压干重活,减少骨头的负担。减轻骨头的磨损和老化。还要在生活中做好防护措施,以免不小心造成骨折,对自己的正常生活造成严重的影响。
你觉得体质疏松最怕的什么?
7、有谁知道骨质疏松病是一种什么病
帕金森综合症 百科名片
帕金森综合症(Parkinsonism,PD)又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病,可分为继发性和症状性帕金森综合征,继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病(脑炎、脑血管病、肿瘤等)或毒物、药物之后,临床表现除了和帕金森病相同外,多伴有原发病遗留下的表现,如癫痫、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。本病可发生于任何年龄组。发病率约占全部病人的8%左右。
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基本概述
临床表现
发病人群
病因及分类
症状
诊断方法
分型
保健合理饮食
家庭康复
注意事项
康复锻炼
与帕金森病的区别基本概述
临床表现
帕金森综合症,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。
[编辑本段]临床表现
帕金森综合症该病起病缓慢,呈进行性加重,表现有: (1)姿势与步态 面容呆板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈慌张步态,两上肢不作前后摆动。 (2)震颤 多见于头部和四肢,以手部最明显,手指表现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动)。震颤早期常在静止时出现,作随意运动和睡眠中消失,情绪激动时加重,晚期震颤可呈持续性。 (3)肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高,被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感,分别称为齿轮样强直或铅管样强直。 (4)运动障碍与肌肉僵硬有关,如发音肌僵硬引起发音困难,手指肌僵硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、进食等都感困难)。 (5)其他 易激动,偶有阵发性冲动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。 由于该病与脑组织中多巴胺含量减少,乙酰胆碱功能相对亢进有关,故应补充多巴胺含量和降低胆碱能功能,用法如下: 帕金森综合症(1)多巴胺替代治疗 选用左旋多巴,开始500毫克/天,分2次饭后口服,以后每隔3-5天增加250-500毫克/天,直到获得最大疗效且副作用尚轻为度。一般最适宜剂量为2-4.5克/天,最大剂量不应超过5克/天;金刚烷胺适用于较轻病例,可服100毫克,1日3次。 (2)抗胆碱能药物 常用安坦2-4毫克,1日3次;东莨菪碱0.2-0.4毫克,1日3次;开马君5-10毫克,1日3次。 (3)头针疗法 取两侧舞蹈震颤区及运动区,每天1次,5次为一疗程,间隔3-5天后可重复一个疗程。 (4)其他若药物无效,一般情况好,且是以单侧症状为主的年轻患者可考虑手术治疗。
[编辑本段]发病人群
帕金森综合症帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状,包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50~65岁开始发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,60岁发病率约为1‰,70岁发病率达3‰~5‰,我国目前大概有170多万人患有这种疾病。资料显示,帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性,迄今为止对本病的治疗均为对症治疗,尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
[编辑本段]病因及分类
帕金森综合症手术治疗帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变,主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞,黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失,致使一种叫多巴胺的物质减少,从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。 根据发病原因,可把震颤麻痹症状分为两类,一类叫做原发性震颤麻痹,即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系,我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹,即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤,等引起,我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
[编辑本段]症状
血管性帕金森综合症帕金森氏病起病缓慢,是逐渐发展的,也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度,是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状: 1、运动障碍。可以概括为:运动不能:进行随意运动启动困难。运动减少:自发、自动运动减少,运动幅度减少。运动徐缓:随意运动执行缓慢。患者运动迟缓,随意动作减少,尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时,幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时,字越写越小,称为“小写症”。有些会出现语言困难,声音变小,音域变窄。吞咽困难,进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动,持续数秒至数十分钟,叫做“冻结发作”。 2、震颤。表现为缓慢节律性震颤,往往是从一侧手指开始,波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤,就是指病人在静止的状况下,出现不自主的颤抖。主要累及上肢,两手像搓丸子那样颤动着,有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4~6次震颤,幅度不定,精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5~8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤,尤其是发病年龄在70岁以上者。 血管性帕金森综合症3、强直。就是肌肉僵直,致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬,肢体活动时有费力、沉重和无力感,可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少,造成“面具脸”,身体向前弯曲,走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失,步幅缩短,结合屈曲体态,可使患者以碎步、前冲动作行走,我们把它称为“慌张步态”。 随着病情的发展,穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外,有的患者还可出现植物神经功能紊乱,如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压,也可出现忧郁和痴呆的症状。
[编辑本段]诊断方法
帕金森综合症患有帕金森氏症的拳王阿里一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示,目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人,55岁以上人群帕金森氏病患病率近1%。然而,帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老,结果延误了治疗时机。 1、帕金森氏病的诊断标准 (1)临床表现:大部分帕金森氏病患者在60岁后发病,偶有20多岁发病者。起病多较隐袭,呈缓慢发展,逐渐加重。主要表现为:震颤(常为首发症状)、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。 (2)辅助检查:采用高效液相色谱(HPLC)可检测到脑脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。 (3)排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征,并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。 主要根据典型的症状来做出诊断,有时鉴别困难要借助辅助检查。返回 2、鉴别诊断 主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。 (1)脑炎后帕金森综合征: 帕金森综合症患有帕金森氏症的拳王阿里通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症,已近70年未见报道,因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状,但本病有明显感染症状,可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状,脑脊液可有细胞数轻~中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解,可与帕金森氏病鉴别。 (2)肝豆状核变性: 隐性遗传性疾病、约1/3有家族史,青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害,角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。 (3)特发性震颤: 属显性遗传病,表现为头、下颌、 肢体不自主震颤,震颤频率可高可低,高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高,及姿势反射障碍,并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。 (4)进行性核上性麻痹: 血管性帕金森综合症本病也多发于中老年,临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同,均可与帕金森氏病鉴别。 (5)Shy_Drager综合征: 临床常有锥体外系症状,但因有突出的植物神经症状,如:晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍,左旋多巴制剂治疗无效等,可与帕金森氏病鉴别。 (6)药物性帕金森氏综合征: 过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状,因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。 (7)良性震颤: 指没有脑器质性病变的生理性震颤(肉眼不易觉察)和功能性震颤。功能性震颤包括:1.生理性震颤加强(肉眼可见),多呈姿势性震颤,与肾上腺素能的调节反应增强有关;也见于某些内分泌疾病,如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进;2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤,多有心因性诱因,分散注意力可缓解震颤。3.其它:情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
[编辑本段]分型
帕金森病,主要因黑质~纹状体多巴胺能神经元通路的变性而引起的震颤、肌强直及动作缓慢等症状。根据其病因可分为: 1. 原发性 原发性帕金森病 少年型帕金森病 2. 继发性帕金森综合征 感染:脑炎、慢病毒感染等 血管性:脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克 药物:酚噻嗪类、丁酰苯类、抗抑郁剂(单胺氧化酶抑制剂和三环抑制剂)等 毒物:MPTP、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇 外伤:脑外伤、拳击性脑病 其他:甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水 3. 遗传变性性帕金森综合征 Wilson病 Lewy小体病 Huntington病 Hallervorden-Spatz病 橄榄-桥脑-小脑变性 脊髓小脑变性 Fahr综合征 家族性帕金森综合征伴周围神经病 神经棘红细胞增多症 4. 多系统变性-帕金森综合征叠加 Shy-Drager综合征 进行性核上性麻痹 纹状体黑质变性 帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征 皮质基底节变性 Alzheimer氏病 偏侧萎缩帕金森综合征 5.血管性帕金森综合征 血管性帕金森综合征(Vascularparkinsonism,VP),是由脑血管因素作为病因引起的疾病。以非对称性肌张力增高、慌张步态、呆滞、无静止性震颤和左旋多巴疗效不佳为临床特征。近年来随着脑血管病发病率的不断升高,该病的患病人数也相应的增加。VP的临床诊断应从病史、症状、体征、影像学检查、药物疗效评价等进行综合分析。同时应排除其他原因引起的帕金森综合征。现已证实帕金森病(PD)可并发脑梗塞,尤其纹状体的腔隙梗死。虽然有些PD病人基底节和大脑白质有血管性损害,但所有的损害均较轻微。
[编辑本段]保健
合理饮食
(1) 帕金森病多见于老年人,同时合并植物神经功能紊乱,消化功能多有减退胃肠蠕动乏力、痉挛,容易出现便秘及皮肤油脂分泌过多等。应结合病人情况,饮食喜好,注意食品的配比结构,副食、荤素以及花色品种的搭配。多食富含纤维素和易消化的食物,多吃新鲜蔬菜、水果、多饮水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脱脂牛奶等可促进脑内多巴胺的合成,适当控制脂肪的摄入。 (2) 蛋白质饮食不可过量,盲目地给予过高蛋白质饮食可降低左旋多巴的疗效,因为蛋白质消化中产生的大量中性氨基酸,可与左旋多巴竞争入脑而影响其疗效。因此在膳食中适当给予蛋、奶、鱼、肉等食品,保证蛋白质的供应,每日需要量为0.8-1.2g/kg体重。如有发热、褥疮等情况应增加蛋白质的供给量。 (3) 对咀嚼、吞咽功能障碍者,进食时以坐位为宜,应选择易咀嚼、易吞咽、高营养、高纤维素的食物。进餐前回想吞咽步骤。进餐时让其将口腔多余的唾液咽下,咀嚼时用舌头四处移动食物,一次进食要少,并缓慢进食,进餐后喝水,将残存食物咽下,防止吸入性肺炎。 (4) 对于伴有糖尿病的患者,应给予糖尿病饮食;伴有冠心病及高血压的病人,以高糖、高维生素,适量蛋白质饮食为宜,限制动物脂肪和食盐的摄入。 营养对于帕金森病患者的健康状况起了非常重要的作用。饮食治疗是帕金森氏病的辅助治疗方法之一,目的在于维持患者较佳的营养和身体状况,并通过调整饮食,使药物治疗达到更好的效果。帕金森病患者饮食与普通人的有许多相同的基本原则,但还需要根据自身病情对饮食作适当调整。 食物多样,愉快进餐 一天的饮食中食物应多种多样,包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要,也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐,让饮食作为一种生活享受。 多吃谷类和蔬菜瓜果 通常每天吃300~500克的谷类食物,如米、面、杂粮等。从谷类中主要能得到碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和维生素B等营养,并能获取身体所需的能量。碳水化合物通常不影响左旋多巴的药效。 每天大约吃300克的蔬菜或瓜类,1~2只中等大小的水果,从中获得维生素A、B、C、多种矿物质和膳食纤维。 经常适量吃奶类和豆类 奶类含丰富的钙质。钙是骨表骼构成的重要元素,因此对于容易发生骨质疏松和骨折的老年帕金森氏病患者来说,每天喝1杯牛奶或酸奶是补充身体钙质的极好方法。但是由于牛奶中的蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响作用,为了避免影响白天的用药效果,建议喝牛奶安排在晚上睡前。另外,吃豆腐、豆腐干等豆制品也可以补充钙。 限量吃肉类 由于食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响左旋多巴药物进入脑部起作用,因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约50克的肉类,选择精瘦的畜肉、禽肉或鱼肉。1只鸡蛋所含的蛋白质相当于25克精瘦肉类。肉类食物可以分配在早、晚或午、晚餐中,但是对于一些患者,为了使白天的药效更佳,也可以尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富食物。 尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏 用植物油烹调食物。不吃肥肉、荤油和动物内脏,有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收,影响药效。 每天喝6至8杯水及饮品 水是最佳的饮品。摄入充足的水分对身体的新陈代谢有利。充足的水分能使身体排出较多的尿量,减少膀胱和尿道细菌感染的机会。充足的水分也能使粪便软化、易排,防止便秘的发生。由于饮水不足和用药上的原因,有的患者会出现口干、口渴、眼干的症状,可以尝试每天比前一天多喝半杯水的方法,逐渐增加饮水量至每天6-8杯。帕金森
家庭康复
1.坚持锻炼和日常活动人体在不活动的状态下,肌肉强直将会使肌肉和肌腱缩短。因此在治疗期间一定要保持身体活动。多散步,每天要有一定量的运动,如拉划船器、玩球,以运动自己的双手或双臂。踩脚踏运动器,做伸背活动,每天练习,以拉直弯曲的脊柱及放松双肩。 2.坚持工作因为整天坐在家中反而会限制自己的活动而加速肌强直、僵硬的产生。 3.节食过量的体重会使患者身体活动更困难,因此应节食。由于维生素B6拮抗左施多巴的疗效,因此治疗则间应每天限制摄入维生素B6。 4.预防过热震颤增加了身体活动和产热,使患者对热天特别敏感,所以热天应停留在室内,户外活动要尽址选择在清晨成傍晚,当天气湿热时要穿着宽松,老年人尤其应注意预防中暑。
注意事项
帕金森综合征的患者由于肌肉僵硬、运动障碍,在日常生活中带来诸多不便,需要家人给予更多的关怀和照顾。 1.穿着:选择容易穿脱的拉链衣服及开襟在前、不必套头的衣服。拉链与纽扣可用尼龙粘链代替。尽量穿不用系鞋带的鞋子,不要用橡胶或生胶底的鞋子,因为鞋子抓地时,可能会使患者向前倾倒。 2.洗浴:在浴盆内或淋浴池板上铺上一层止滑的东西如橡胶垫,并可在浴盆内放置一把矮凳,以便让患者坐着淋浴。长握把的海绵、洗浴用的手套等有助于患者洗浴。刮胡子使用电动刮须刀,使用纸杯或塑料杯刷牙。 3.进餐:因为患者肌肉不协调,不要催患者快吃快喝。喝冷饮可选用有弹性的塑料吸管,喝热饮用有宽把手、且质轻的杯子。在患者的碗成盘子下放一块橡皮垫以防滑动。 4.预防感染:由于本病患者容易患支气管炎或肺炎,因此,在出现咳嗽或发烧时要马上处理,免得严重感染随之而至。 5.预防便秘:鼓励患者增加身体活动,饮足够的水,在每天饮食中增加纤维性物质如蔬菜等,必要时或迫不得已时才用通便药物。
康复锻炼
1、放松和呼吸锻炼: 找一个安静的地点,放暗灯光,将身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛,开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起,并想象气向上到达了头顶,在呼气时腹部放松,并想象气从头顶顺流而下,经过背部到达脚底,并想象放松全身肌肉。 如此反复练习5-15分钟。 还可以取坐位,背靠椅背,全身放松,将两手放于胸前做深呼吸。 2、面部动作锻炼: 帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”,是由于面部肌肉僵硬,导致面部表情呆板,因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作:尽量皱眉,然后用力展眉,反复数次。用力睁闭眼 鼓腮锻炼:首先用力将腮鼓起,随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作,尽量将牙齿露出,继之作吹口哨的动作。 对着镜子,让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3、头颈部的锻炼: 帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势,非常僵硬,许多人以为是颈椎病造成的。如果不注意颈部的运动和康复,容易加重姿势异常,表现为驼背日益严重。下面介绍一套颈部康复的方法。但要注意,由于帕金森病患者多为老年人,多伴有程度不同的颈椎病。因此,在进行下述锻炼时一定要循序渐进,逐步加大动作幅度,运动时动作要缓慢轻柔。头向后仰,双眼注视天花板约5秒钟,上下运动:然后头向下,下颌尽量触及胸部。左右转动:头面部向右转并向右后看大约5秒钟,然后同样的动作向左转。面部反复缓慢地向左右肩部侧转,并试着用下颌触及肩部。左右摆动:头部缓慢地向左右肩部侧靠,尽量用耳朵去触到肩膀。 前后运动:下颌前伸保持5秒钟,然后内收5秒钟。 4、躯干的锻炼: 侧弯运动:双脚分开与肩同宽,双膝微曲,右上肢向上伸直,掌心向内,躯干向左侧弯,来回数次;然后左侧重复。转体运动:双脚分开,略宽于肩,双上肢屈肘平端于胸前,向右后转体两次,动作要富有弹性。然后反方向重复。 腹肌锻炼: 平躺在地板上或床上,两膝关节分别曲向胸部,持续数秒钟。然后双侧同时做这个动作。平躺在地板上或床上,双手抱住双膝,慢慢地将头部伸向两膝关节。腰背肌的锻炼:俯卧,腹部伸展,腿与骨盆紧贴地板或床,用手臂上撑维持10秒钟。俯卧,手臂和双腿同时高举离地维持10秒钟,然后放松。反复多次。5、上肢及肩部的锻炼:两肩尽量向耳朵方向耸起,然后尽量使两肩下垂。伸直手臂,高举过头并向后保持10秒钟。双手向下在背后扣住,往后拉5秒钟。反复多次。手臂置于头顶上,肘关节弯曲,用双手分别抓住对侧的肘部,身体轮换向两侧弯曲。 6、手部的锻炼: 帕金森病人的手部关节众多,容易受肌肉僵直的影响。患者的手往往呈一种奇特屈曲的姿势,掌指关节屈曲,导致手掌展开困难;而其它手指间的小关节伸直,又使手掌握拳困难。针对这种情况,患者应该经常伸直掌指关节,展平手掌,可以用一只手抓住另一只手的手指向手背方向搬压,防止掌指关节畸形。还可以将手心放在桌面上,尽量使手指接触桌面,反复练习手指分开和合并的动作。为防止手指关节的畸形,可反复练习握拳和伸指的动作。 7、下肢的锻炼: 双腿稍分开站立,双膝微屈,向下弯腰,双手尽量触地。左手扶墙,右手抓住右脚向后拉维持数秒钟,然后换对侧下肢重复。“印度式盘坐”:双脚掌相对,将膝部靠向地板,维持并重复。 双脚呈“V”型坐下,头先后分别靠向右腿、双脚之间和左腿,每个位置维持5-10秒钟。 8、步态锻炼: 大多数帕金森病患者都有步态障碍,轻者表现为拖步,走路抬不起脚,同时上肢不摆臂,没有协同动作。严重者表现为小碎步前冲、转弯和过门坎困难。步态锻炼时要求患者双眼直视前方,身体直立,起步时足尖要尽量抬高,先足跟着地再足尖着地,跨步要尽量慢而大,两上肢尽量在行走时作前后摆动。其关键是要抬高脚和跨步要大。锻炼时最好有其他人在场,可以随时提醒和改正异常的姿势。 病人在起步和行进中,常常会出现“僵冻现象”出现,脚步迈不开,就象粘在地上了一样。遇到这种情况,不要着急,可以采用下列方法:首先将足跟着地,全身直立站好。在获得平衡之后,再开始步行,必须切记行走时先以足跟着地,足趾背屈,然后足尖着地。在脚的前方每一步的位置摆放一块高10-15公分的障碍物,做脚跨越障碍物的行走锻炼。但这种方法比较麻烦,在家里不可能摆放一堆障碍物,因此借助“L”型拐杖是一个很好的方法。 9、平衡运动的锻炼: 帕金森病病人表现出姿势反射的障碍,行走时快步前冲,遇到障碍物或病人突然停步的时容易跌倒,通过平衡锻炼能改善注重症状。双足分开25-30公分,向左右、前后移动重心,并保持平衡。躯干和骨盆左右旋转,并使上肢随之进行大的摆动,对平衡姿势、缓解肌张力有良好的作用。 10、语言障碍的训练: 患者常常因为语言障碍而变得越来越不愿意讲话,而越不讲话,又会导致语言功能更加退化。和家人长期的没有语言交流,加上帕金森病患者的表情缺乏,常常造成患者和亲属情感上的交流障碍和隔阂。因此,患者必须经常进行语言的功能训练。 舌运动的锻炼 保持舌的灵活是讲话的重要条件,所以要坚持练习以下动作--舌头重复地伸出和缩回;舌头在两嘴间尽快地左右移动;围绕口唇环行尽快地运动舌尖;尽快准确地说出“拉-拉-拉”、“卡-卡-卡”、“卡-拉-卡”,重复数次。 唇和上下颌的锻炼 缓慢地反复做张嘴闭嘴动作;上下唇用力紧闭数秒钟,再松弛;反复做上下唇撅起,如接吻状,再松弛;尽快地反复做张嘴闭嘴动作,重复数次;尽快说“吗-吗-吗……”,休息后在重复。 朗读锻炼 缓慢而大声地朗读一段报纸或优美的散文。最好是朗读诗歌,唐诗、宋词或者现代诗歌,可以根据自己的喜好来选。诗歌有抑扬顿挫的韵律,读起来朗朗上口,既可以治疗语言障碍,又可以培养情操,好的诗歌还可以激发您的斗志,是一个很好的方法。 唱歌练习 唱歌是一个很好的方法。您可以选自己喜欢的歌曲来练习。有的患者告诉我,换病之后,说话变得不利索,可唱歌却不受影响。坚持练习唱歌之后,说话也明显改善。更重要的是唱歌可以锻炼肺合量,有利于改善说话底气不足的感觉,还能预防肺炎的发生。
[编辑本段]与帕金森病的区别
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时,经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别,以为都是同一种病。实际上,通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病,包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤,或是由毒物、药物所引起,故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外,还包括症状性帕金森综合症,实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状,又被称为“帕金森叠加综合症”。 帕金森综合症与帕金森病的临床表现 帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说,帕金森综合症可以发生在任何年龄组,不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现,如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外,往往还有原发病遗留下的表现,如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。
8、据美国的研究数据统计,骨质疏松症的年发病率已经远远高于
心脏病发作、中风和乳腺癌发病率的总和。然而,生活中绝大多数人并不认为骨质疏松症是一种常见病、多发病,往往是在发生了明显的腰痛,甚至髋关节骨折后,才意识到自己发生了骨质疏松。
其实,骨质疏松的发病率远远高于人们的想象,骨质疏松,离你并不遥远。
老百姓总认为老年骨折就是骨质疏松,其实不然,骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。早期常无症状或症状轻微,随着骨丢失的加重,可出现以下临床表现:疼痛,常以腰背痛多见;身长变短、驼背;骨折,常见椎体骨折及髋部骨折;呼吸功能下降,可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症,也往往是人们发现骨质疏松的第一原因。一般来说,人体最容易发生骨折的是脊柱,其次是髋部。发生于脊柱的骨质疏松性骨折多发于胸腰椎的椎体,多为老年患者,如拿重物不当、咳嗽或乘坐汽车时的颠簸等就可能引起。骨折后,患者由于疼痛,不得不长期卧床,从而继发肺部感染、泌尿系感染、静脉血栓等,而这些并发症,个个都是危及生命的。因此,当发生骨质疏松性椎体压缩性骨折后,应尽早治疗,避免长期卧床,避免各种并发症,尽早打破这种恶性循环。
骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗,可以选择的方案主要有:
卧床休息、药物止痛和手术治疗。药物止痛通常效果不佳,还会产生耐药;而手术治疗在过去是采用多节段脊柱融合内固定的方法,其创伤大,出血多,而且骨质疏松使内固定不可靠,术后并发内固定失败。目前,对于骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗,有了新的方法—经皮椎体后凸成形术。这是一种微创手术,一般来说,一个椎体从穿刺到完成,只需要30 分钟的时间。手术切口只有0.5cm 大小,还没有我们的小手指头宽。在国外,这一手术很多是在门诊完成的,做完手术休息一会儿就可自行回家。
虽然对于骨质疏松及其并发症的治疗进展日新月异,但是,再好的治疗也不及早期的预防。主要预防措施有以下几个方面。
(1)保持合理均衡的饮食。如牛奶、豆制品等,不足的部分给以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙每日800 ~ 1000mg,维生素D 的日摄入量为200 ~ 400IU。
(2)运动。适量运动,尤其是负重运动,可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失;运动还可以增加机体平衡能力及灵活性,有助于防止跌倒而减少骨折的发生。
(3)纠正不良生活习惯。如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D 和钙剂的吸收和利用。
(4)避免应用诱发骨质疏松的药物。如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。
(5)防止跌倒。跌倒常为发生骨折的直接诱因,对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。
骨质疏松的早期发现,同样对骨质疏松的预防有着重要意义。
骨密度可反映当前骨代谢状况, 是诊断骨质疏松症的主要手段,对预测发生骨折的危险性有很重要意义。骨代谢生化指标可全面反映骨胶原的合成与分解、骨矿化、成骨细胞和破骨细胞活跃程度,亦即骨形成与骨吸收情况,并可反映骨转化速率,具有变化早、敏感性高的特点,可预测以后骨转化趋势和骨密度变化。故目前在临床上,常采用骨密度和骨代谢生化指标的检测相结合的办法监测骨量的变化。骨密度仪是实现这一检测的重要工具。我们建议以下人群应进行骨密度仪的检测。
65 岁以上女性、70 岁以上男性无其他骨质疏松危险因素;65 岁以下绝经后女性或70 岁以下老年男性伴有一个或多个骨质疏松危险因素;有脆性骨折史的男、女成年人;各种原因致性激素水平低下的男、女成年人;X 线摄片已有骨质疏松改变者;接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史的患者。
//为什么骨质疏松逼近白领丽人?
9、人体的骨质疏松有哪些发病的原因?
骨质疏松症是一种多因素性疾病。影响骨量的因素可分为环境因素与遗传因素两大类。环境因素包括营养、运动及生活习惯等,是影响骨量的可控因素。近年来,随着分子生物学技术的研究进展,遗传因素对骨量和骨质疏松发病的影响,逐步引起人们的重视。
科学家通过对家族性的流行病学调查研究发现,正常人群峰值骨量及骨密度受遗传因素调控。国外学者约翰斯顿(Johnston)曾指出:“人群骨量的差别20%归于环境因素,80%归于遗传因素。”但骨密度究竟由哪些遗传基因决定,目前研究尚处于起步阶段。
由此,我们可以说,骨质疏松症的发病原因较为复杂,既有骨骼本身的因素,也有骨外因素。目前,确切的发病机制还没有被完全搞清楚。
总之,无论何种原因,通过何种过程,凡可使骨组织中骨量减少的因素,均可导致和促进骨质贫乏,继而发生骨质疏松。