骨质疏松症的病因与发病机制

1、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄

2、名词解释骨质疏松症

骨质疏松症是一种代谢性骨病变，单位体积内骨组织量减少是其最大特点。

1）目前世界公认的诊断该病的金标准是双能X线吸收法（DXA）的测定值。

2）骨质疏松症的常见表现为骨骼疼痛、容易骨折。

3）绝经后的女士或是年纪较大的男士比较容易患上此病，但是这一病症可发育任何年龄，且部分性别。

4）骨质疏松症不仅给患者本人带来疼痛、脊柱变形以及骨折，活动受限，严重时生活不能自理，还容易肺部感染以及引发褥疮等严重危害。而且，会给病人家庭乃至社会带来沉重的经济负担。

(2)骨质疏松症的病因与发病机制扩展资料

预防骨质疏松症：

1）从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病；

2）避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。

3）成人期补充钙剂是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物，仅作为基本的辅助药物。成年后的预防主要包括两个方面。

4）尽量延缓骨量丢失的速率和程度，对绝经后妇女来说，公认的措施是及早补充雌激素或雌、孕激素合剂。

5）预防骨质疏松患者发生骨折，避免骨折的危险因素可明显降低骨折发生率。

3、骨质疏松症是指各种原因所引起的全身性骨数量减少，骨小梁

间隙增大，骨基质减少和重量降低，骨的机械强度减低导致非外伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。

骨质疏松症的病因与发病机制目前尚未完全清楚。目前，比较公认的致病原因主要有以下几个方面。

（1）内分泌紊乱。众所周知，本病多见于老年人，尤其是更年期以后的女性患者尤为多见。这表明。性激素对骨质的代谢有直接关系。当肾上腺皮质功能亢进时可引起骨质疏松，不仅是库欣综合征的主要特征，而且在临床治疗上长期向患者使用肾上腺皮质激素亦可同样引起这一后果。这表明：肾上腺皮质激素可加速骨质疏松的过程。而性激素能抑制垂体前叶素，间接抑制肾上腺皮质激素。

所以，老年人性激素分泌减少，尤其是更年期后的女性，则更易出现骨质疏松。

（2）钙代谢失调。毫无疑问，钙缺乏是成年人骨质疏松症的原因之一。正常人每日摄入钙量约为10mg/kg 体重，其中少量为人体所利用，大部分随尿及大便排出，以维持钙的代谢平衡。如果摄入的钙量减少，或是肠吸收功能障碍，或是从尿及大便中排泄量增加，则易引起由于缺钙所造成的骨质疏松。此时，如果再加上内分泌紊乱因素的影响，则更易引起骨质疏松。

（3）失用因素。正常情况下，由于肌肉的舒张收缩及各种压力而刺激骨骼组织保持正常的钙代谢平衡。但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼，则容易引起骨组织内的一系列改变，而引发脱钙及尿钙排出量增加，导致骨质疏松。长期卧床者表现为全身性骨质疏松，而肢体石膏夹板固定或神经过敏性失用，则表现为局部骨质疏松。

骨质疏松症多见于老年人，尤其以60 岁以上女性多见。患者多诉全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不愿活动；全身酸痛，尤以腰部为明显，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。

患者自己感觉身高逐渐变矮，除因椎间盘退变原因外，与椎体骨质疏松易引起压缩骨折有关。同样原因可使驼背畸形逐渐加重。

X 线表现：脊柱骨质疏松，骨小梁减少，椎体中间凹陷呈鱼尾巴状。

骨质疏松症所引起疼痛的程度远不如腰椎间盘突出症严重，且X 线表现截然不同，应用性激素、高蛋白、高钙治疗后，腰痛症状可减轻。

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4、老年骨质疏松症的发生与哪些因素有关

因为老年人吃饭少了，造血少了，血液中有1%的血钙，得从骨可胳中抽取
造成骨质疏松

5、人体的骨质疏松有哪些发病的原因？

骨质疏松症是一种多因素性疾病。影响骨量的因素可分为环境因素与遗传因素两大类。环境因素包括营养、运动及生活习惯等，是影响骨量的可控因素。近年来，随着分子生物学技术的研究进展，遗传因素对骨量和骨质疏松发病的影响，逐步引起人们的重视。

科学家通过对家族性的流行病学调查研究发现，正常人群峰值骨量及骨密度受遗传因素调控。国外学者约翰斯顿（Johnston）曾指出：“人群骨量的差别20%归于环境因素，80%归于遗传因素。”但骨密度究竟由哪些遗传基因决定，目前研究尚处于起步阶段。

由此，我们可以说，骨质疏松症的发病原因较为复杂，既有骨骼本身的因素，也有骨外因素。目前，确切的发病机制还没有被完全搞清楚。

总之，无论何种原因，通过何种过程，凡可使骨组织中骨量减少的因素，均可导致和促进骨质贫乏，继而发生骨质疏松。