骨质疏松的主要机制

1、糖皮质激素抗炎作用的机制有哪些?

糖皮质激素，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。

常见的不良反应：

1、水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心性肥胖（库欣综合征），出现满月脸、水牛背，痤疮、多毛，高血钠和低血钾、高血压、水肿，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，肾上腺皮质功能减退、甚至萎缩，闭经，肌肉消瘦、无力，骨质疏松、股骨头坏死和精神症状等。

2、减弱机体抵抗力。

3、阻碍组织修复，延缓组织愈合。

4、抑制儿童生长发育。

(1)骨质疏松的主要机制扩展资料

糖皮质激素可以被划分为内源性和外源性两大类。内源性糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，包括可的松、氢化可的松；外源性糖皮质激素是人工合成的，包括泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、地塞米松、倍他米松等。

内源性糖皮质激素的分泌具有昼夜规律，即清晨8-10点为分泌高潮，随后逐渐下降，午夜0-2时为分泌低潮期。糖皮质激素的药理作用及临床应用十分广泛，包括抗炎、免疫抑制、抗休克、抗过敏、退热、刺激骨髓造血功能等。

给药方案

《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》关于糖皮质激素的使用描述如下：对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状态的患者，酌情短期内（3-5日）使用糖皮质激素，

建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1-2mg/kg/日，应当注意较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作用，会延缓对冠状病毒的清除。 

2、强的松引起骨质疏松的机理

长时间服用激素易骨质疏松啊，平时医治剂量便可

3、请问肾性骨营养不良的机制是什么 ？谢谢

肾性骨质营养不良是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症。其中包括有骨囊性纤维化，骨软化症和骨质疏松等病变，其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(OH)2-VD3形成减少、胶原蛋白代谢障碍以及酸中毒等有关。①高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：因GFR减少而引起的肾脏排磷减少，可引起血磷升高。血磷升高可使血钙降低，而血钙降低又可剌激甲状旁腺，引起续发性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。②维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，胶原蛋白合成减少、低血钙和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质软化的发生。③酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。

4、骨质疏松吃什么药最好，骨质疏松

第一、注意营养的多样化
骨质疏松患者首先应高保证健康的生活习惯，例如平时不能够抽烟喝酒，尽量少喝浓茶及饮料，然后注意增强身体免疫力，其中可以多补充含钙量高的食物，如奶制品、海带、虾皮，并且还可以多吃点菌类，但是如果吃辛辣或者是含有草酸过多的食物的话，是不利于钙质吸收的。
第二、注意对症用药
很多人对于骨质疏松的情况并不了解，其实骨质疏松的种类有很多，例如绝经性骨质疏松、老年性骨质疏松、继发性骨质疏松、营养不良骨质疏松等，不同的患病种类所需要的用药是不同的，其中阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠等药物效果还是比较有效的，要在医生指导下用药。

第三、注意劳逸结合
虽然骨质疏松患者运动会增加一定的身体负担，但是平时出来适当运动，晒晒太阳对于缓解骨质疏松的效果还是比较明显的，患者可以在早上出来慢跑或者是散步，不要做大跳、大跑等剧烈运动，注意预防骨折的产生，患者还要注意保证睡眠质量。
可以吃氨糖，功效/作用：
修复骨关节、缓解骨关节疾病、增加骨密度等……氨糖能够加快软骨细胞的再生和修复，刺激软骨弹性组织的修复、再造。
适宜人群：
1、腰酸背痛、骨骼僵硬、运动量大、关节容易劳损的人群;
2、骨质增生、骨质疏松、坐骨神经痛、痛风、椎间盘突出的人群；
3、肩周炎、颈椎炎、风湿性关节炎、滑膜炎、及各种关节疼痛肿胀的人群；
4、骨质退化的中老年人群；
5、长期从事重体力劳动者；
6、长期伏案工作者

值得选择注意：1､看有效成分含量，是否有不良添加剂；2､看平台，资质是否齐全、是否有追溯机制，售后有保障。

5、糖皮质激素类药物，导致骨质疏松，股骨头坏死的机理是什么?

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6、骨质疏松吃什么食物好

补钙啊 钙片或者胶囊 吸收好的 多晒太阳 补充维生素D

7、治疗老年男性骨质疏松可以采用静脉推钙吗？作用机理是什么？

在临床上我们很少有听说过给患者经脉推钙，即便是有时候给患者输液时输入葡萄糖酸钙也是为了纠正患者低血钙，对补钙起不到太大作用。此外你说的打D针我们也很少听说，但是平时口服的情况倒是不少，如果打的针一般以肌肉注射鲑鱼降钙素比较多。当然各个医院可能情况不同，反正一点可说的是，经脉推钙对治疗骨质疏松没有用处。

8、骨质疏松四种机理分别是什么？

当然各个医院可能情况不同，反正一点可说的是，经脉推钙对治疗骨质疏松没有用处。 这个静推好像没有什么作用啊 没有作用

9、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄