1、骨质增生与补钙也有关系吗?
现今，许多中老年人在服用各种各样的钙剂，钙缺乏会引起骨质疏松，有骨质疏松的要及早补钙，这已慢人们都知道的常识了。但许多中老年人患有骨质增生，患有骨质增生的人能补钙吗?补钙能否使骨质增生加重? 骨质增生与骨质疏松虽然是完全不同的病变，但二者的发病基础却是由于钙缺乏所致。所以，在临床上骨质疏松与骨质增生往往是同时存在的。 为什么人到老年既发生骨质疏松又容易骨质增生呢?这与人到老年体内激素水平的变化有关。50岁以上的老年人，血中甲状旁腺激素增加，降钙素含量也增加。甲状旁腺激素增加的后果是破骨活跃，骨吸收增加，使得骨超量脱钙，骨骼中的钙游离到血中，其结果一方面骨质疏松加剧，另一方面血钙含量则增高。据研究，50岁以上的人血清钙含量明显增高，到71岁以扣，血清钙的浓度达到人生最高水平，且女性高于男性。而降钙素的增加则促进了成骨活动，加速新骨的形成这是对骨钙丢失的一种代偿作用。然而，这种代偿性新骨的形成往往是在骨关节的边缘长成骨刺，这就是骨质增生的发病机理。可见，骨质增生和骨质疏松是钙丢失引起的一对孪生病。 所以，患了骨质疏松要补钙，患了骨质增生也要补钙。通过补钙，增加钙质的吸收，能刺激血钙的自稳定系统，掏甲状旁腺激素的过量分泌，降低血清钙含量，增加骨钙含量，最终达到既能防治骨质增生，又能防治骨质疏松的目的。
2、骨质增生患者需要补钙吗
骨质增生，俗称长骨刺。有人认为，骨质增生患者和预防骨刺的人应少吃高钙食品，控制钙质的摄入。然而有网友称：骨质增生其实是缺钙的表现，需要多吃高钙食品。那么，骨质增生患者究竟能不能补钙？其病因到底是什么呢？央视财经频道《是真的吗》记者采访了相关专家。
北京积水潭医院脊柱外科副主任医师韦介绍：“骨质增生，从严格意义上来说，并不是一类疾病。它是人体在老化过程中的一种非常正常的生理现象。从医学上讲，骨质增生是骨骼为了稳定的一种自我保护机制。其实骨质增生是非常普遍的。我们有过统计，在50岁以上的人群当中，百分之六十的女性、百分之八十的男性都会出现骨质增生。除此之外，有些职业，例如伏案工作者、教师，因为长期低头工作或看电脑，会出现颈椎的骨质增生。运动员、重体力工作者，会出现腰椎和腿的骨质增生。另外长期熬夜的人，因为过度疲劳，也容易在年轻的时候产生骨质增生。除此之外，骨质增生还跟饮食、饮水、种族和基因等多个因素相关。”
看来骨质增生主要是由于骨骼劳损老化，身体为了稳定的满足长时间或高强度活动，而造成骨质增生。那么，对于已经长了骨刺的患者来说，再补钙会不会导致增生更加严重呢？
武警总医院主任营养医师刘庆春解释：“骨质增生的患者是完全可以补钙的。有人可能会认为，骨质增生的病人是因为钙吃得过多而导致的，所以不敢多补钙，担心再补钙会导致病情加重。事实可能恰恰相反，骨质增生的病人，如果做身体检查，很可能是缺钙的。临床上经常出现，骨质增生的病人同时也患有骨质疏松，也就是缺钙状态。因为缺钙会导致骨骼的形状、结构包括功能受影响，从而导致关节的功能受影响，反倒更容易促进骨质的增生。所以说，骨质增生的病人，是完全可以补钙，而且需要补钙的。”
医生还强调，虽然钙是骨骼的主要成分，但并不是补钙就会让骨骼继续生长。在骨质增生患者中，中老年人占了绝大多数，很多骨质增生的患者往往还伴有骨质疏松，所以千万不要因为补钙而左右为难。那么，骨质增生的患者应该怎样防治和减缓增生呢？
韦说：“首先要控制肥胖，过重容易导致骨质增生。第二，调整工作和生活的节奏，不要保持一个姿势久坐，否则一部分肌肉或骨骼会过度劳累，导致增生。第三是注意饮食，我们发现，B族维生素的摄入与骨质增生有关。B族维生素的缺乏，会加重骨质增生的发展。另外对于老年人和年轻人，我们有不同的建议。对于年轻人，我们建议不要过度劳累，不能过度运动。而老年人恰恰相反，老年人的筋骨并不强壮，肌肉容易萎缩，这时骨骼会发生增生来替代肌肉的作用。因此对于老年人，我们建议做适量的体育训练，增加躯干肌和四肢肌的肌肉力量，做保护骨骼的一些运动，可以减少骨质增生。”
医生还提醒，虽然骨质增生是一种正常的生理现象，但也会转化为病理性的疾病。如果增生的骨质对周围神经、血管及其他结构造成压迫，就应当及时就医，尽早治疗。
受访专家：北京积水潭医院脊柱外科副主任医师韦、武警总医院主任营养医师刘庆春
3、上网时间过长是不是容易引起骨质疏松?
氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。
4、导致骨质疏松有哪些因素？
5、人体的骨质疏松主要有哪些生化检查？
鉴别骨质疏松的主要生化检查主要为下面这几项内容。
（1）骨形成标志物。主要有血清总碱性磷酸酶（ALP）、血清骨钙素（OC）、血清Ⅰ型前胶原C端肽（PICP）、N端肽（PINP）。
（2）骨吸收标志物。主要有空腹2小时的尿钙/肌酐比值、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP）、Ⅰ型胶原C端肽（S-CTX）、尿吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉（d-Pyr）、尿Ⅰ型胶原C端肽（U-CTX）和N端肽（U-NTX）。
（3）其他。血清钙、磷、25—羟维生素D3、1，25—双羟维生素D3。
6、骨质疏松症常见的生化检查方法有哪些
(1)血钙、磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
(2)血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
(3)骨更新的标记物 骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨吸收)、骨钙素(反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(反应骨形成)、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉(反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(反应骨吸收)。
(4)晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
7、颈椎骨质增生能补钙吗
病情分析： 你好，你的情况是可以补钙的。患骨质疏松症后一定要及时补钙， 骨质增生症之后也要应继续补钙，骨钙丢失会造成骨质疏松，其代偿作用又使钙在骨端不均匀地沉积，从而形成骨质增生。意见建议：在临床上骨质疏松与骨质增生往往是同时存在的，它们是一对孪生疾病。如果通过补钙而增加钙质的吸收，可刺激血钙自身的稳定性，抑制甲状旁腺激素的过量分泌，降低血清钙的含量，增加骨钙含量，最终达到既能防治骨质疏松、又能防治骨质增生的目的。
8、对钙的吸收不好，所以有点缺钙。怎么办？
1.您需要补钙么?
世界许多专家的调查研究认为：钙缺乏症是目前威胁人类的一种严重疾患，使全球亿万人口遭受精神和肉体的巨大折磨，直接影响着人类素质的提高。专家们呼吁社会各界应予以高度重视！
胎儿从母体得到的钙，有99％用来制造骨骼，仅剩下1％以离子钙的形式游离在血液中，叫做"血清钙"。但资料表明：降生以后，每个人都步入不同程度的缺钙境地。任何年龄的人都缺钙，儿童和老年人更为严重。科学家发现，自20岁开始，骨骼的总重量以每年1％的速度在递减，50岁以后，骨总重量已减轻30％——这是一个科学而又惊人的结论。
由于"钙饥饿"，导致了体内的所谓"钙搬家"。就是说，骨头的钙不断脱逸到血液中去维持血清钙的正常水平。骨钙同血清钙之间的比例，必须长期保持着平衡，否则，就会产生"钙搬家"，这样的反常钙代谢失衡。一个人在数天或一二个月内的钙饥饿暂不影响血清钙，但若照此下去，就会发生缺钙疾病了：儿童表现为毛发稀疏、厌食、烦躁夜惊、佝偻病等；青少年的骨骼发育不良，视力障碍等；孕妇的腰腿酸痛，并影响胎儿发育，甚至畸胎等；中老年人的骨质疏松症、骨质退行性增生、结石症、高血压、糖尿病、痴呆症等等。
显然，钙在生命过程中具有举足轻重作用。
为什么我们每天都在吃着含钙的食物，如豆类、乳制品、水产品、壳类、骨类等，身体还会缺钙呢。原来，食物中含的钙，多属于溶解的钙盐，不容易被吸收。更因为与谷类、菜肴同进餐时，谷物含有的植酸或肉类含有的脂酸，都会把钙变成不溶性的钙盐而无法被吸收。按现代营养标准的计算是：我国成人需钙（指"离子钙"）的生物剂量，不得少于800毫克，小儿不得少于1000毫克。可惜长期以来， 医药界把钙盐错误地当成纯钙（即离子钙）计算了，以致过去许多药用钙都起不了真正的补钙功效。幸好近年来已发现这种谬误，并加以纠正。一个分子钙，一个离子钙，仅一字之差，导致了人类的一场世界性的"钙革命"！
缺钙就得补钙，人人都应提高补钙的意识，问题是，补什么样的钙，该怎样补？尽管长期以来，医界公认补钙是个难题，但理想的钙剂应具备的三大条件，即①既含有高数量、又含有高质量的纯钙；②能充分溶解；③服用后易被吸收、利用。目前已研制出许多的、越来越符合科学要求的、新型安全高效钙营养强化剂。
日常食物中，钙的来源以牛羊乳及乳制品为最好，不仅含量丰富，且吸收率高。已查明，虾头虾壳中含钙量很高，达2000毫克／100克，溶解度好，是一种生物蛋白钙晶体的理想补钙物，吃虾取壳肉是不科学的！含钙丰富的常用食物，除上述外还有豆类（黄豆、青豆、黑豆等及其制品）、核桃、芝麻、发菜、海带等。
不过，请记住：补钙最好是在饭前一小时空腹服用。
2.补钙捷径——少吃盐
记得古代兵书上有这样的话：战而胜之，非上策；不战而胜，上上策。把这话用在补钙问题上就是：如果采用不补钙的方法，而能达到补钙的目的，恐惧算是最理想的补钙方法了。那么，有这样不补钙而达到补钙的方法吗？回答是肯定的，这就是补钙捷径——少吃盐。
少吃盐补钙的方法，是英国科学家首先提出的。他们在研究中发现：饮食中盐的摄入量是钙的排出量多寡的主要决定因素。即盐的摄入量越多，尿中钙的排出量也越多，而且盐的摄入量越多，钙的吸收越差。因此他们得出结论：适当减少盐的摄入对骨质的益处，与增加900毫克的钙质的作用相当！这就是说，少吃盐等于补钙， 少吃盐对钙实际起到了"不补之补"的作用。
按照我国居民普遍缺钙的说法，正常人每日应补钙800-1200 毫克，最保守的说法，每日应补钙300-500毫克。但不管哪种说法，少吃盐等于每日补充900毫克的钙， 这数量已可满足人体对钙的基本需求。即使还有些不足，也因少吃盐可以增加钙的吸收。
少吃盐补钙的方法，对所有的人来说都是适用的。比如：快速生长的少女，吃盐多，钙的排出量增多、吸收量减少，可导致骨质脱钙，骨质发育不良。又如绝经后妇女，骨质疏松症的发病数本来就很高，如果吃盐多，不仅尿钙量增加，骨钙的流失也增加，会加快其骨质疏松的发生。在一项研究中，把绝经后妇女的每日盐摄入量由10.6克减至4.4克，钙的排出量和血浆钙的浓度都大大降低。 再是高血压病人如果继续高盐饮食，其尿钙的排出量要比正常血压的人高得多，导致骨质脱钙的潜在危险也比正常血压者大。反之，少吃盐，却可使他们尿钙减少，骨密度增加。
按照WHO推荐的标准，每日吃盐量以5克为宜，不要超过6克。我们知道，人24小时的排盐量为3-5克，那么在食物中每日补充5克盐，正是失去和补充相当的数字，可以满足正常需要。而要把每日的吃盐量限制在5克以内，也不容易。这需要改变一下我们的饮食习惯才行。因为在我国，尤其是北方居民，吃盐量普遍偏多，多在每日12克以上，个别地方，有高达20-30克的。要把人们传统吃咸的习惯，一下子改变过来，也是相当困难的。但当人们知道了少吃盐可补钙，不花钱也可补钙的道理，我们在日常生活中逐步、适当减少盐的用量，我想还是可以办到的。
在北京、上海等地，已有含钾、镁低钠的盐上市，这种盐的含钠量只有普通盐的65％。如果常吃这种盐，本身已减少盐量的1／3了。中药秋石，主要成分是氯化钾，把它买来研细，与盐对半混用，也可以起到减盐1／2的作用。
当然减盐还能帮助你预防、治疗高血压病，减少心脑血管病的发作危险，同时使你体重有所下降，达到减肥健美的目的。
3、补钙多年为何仍缺钙？
在补钙治疗中，经常会遇到一个普遍性问题，就是有些人连服钙剂几年还是缺钙，在检查骨密度时医生还是说骨质疏松。这是为什么？对这一问题要从以下几个方面来认识。
补钙剂量偏小 多数学者推荐，预防骨质疏松症的钙元素摄入量要达到每日1000—1500毫克。目前我国生产的钙制剂，大多数按照钙盐量标明剂量，而钙盐量与钙含量相差很大。例如乳酸钙每8克只含钙量1克。补钙的剂量，必须按钙含量多少来补。比如常用的盖天力和活力钙片，钙含量均为25毫克，也就是说如饮食补钙达每天600毫克的话， 至少还需每天服盖天力和活力钙片24片（600毫克）， 才能满足老年人和骨质疏松症患者的需要。补充其他钙剂的原则也是一样的，就是要根据厂家标明的钙含量，而不是钙盐量，一般每天为600毫克。 如果剂量偏小，当然就收不到补钙的效果。
钙磷比例失调 在正常情况下，磷与钙在骨中的比率为0.6， 即每3毫当量／升钙就有2毫当量／升磷。钙磷比例不合适，就会影响钙的吸收和利用。特别是磷的缺乏，会导致骨量减少。老年人由于摄入减少，加之对鱼、肝、肉、蛋等含磷丰富的食物有恐惧心理，摄入不足，尽管补充了足够的钙，但由于没有足够的磷，钙沉积并无明显增加。鲜牛奶之所以对骨质疏松症有利，就是牛奶中钙磷比例适当，能达到钙、磷双补的作用。
食物成分不当 如果在补钙的同时，摄入过多的含植酸、草酸、鞣酸的食物（例如菠菜等）和含脂肪酸食物（主要指猪油和肥肉），就会和钙相结合而减少钙的吸收。此外，一些优质蛋白质（如牛肉、鱼、海产品、瘦猪肉等），在肠道消化过程中释放出的氨基酸，可使肠道酸度降低，并与钙形成不易吸收的钙盐，也可减少钙的吸收。所以在补钙的同时，要避免食物成分的相互作用和影响，以减少钙的丢失。
激素的影响 有多种激素可促进肠钙的吸收，最主要的是活性维生D3。老年人的活性维生素D3水平偏低，影响钙的吸收和利用。补钙的同时需补充活性维生素D3。 其他促进肠钙吸收的激素还有：雌激素、雄激素、生长激素、降钙素等。妇女绝经后，雌激素减少，肠钙吸收减少，补充雌激素后可使肠钙吸收增加，骨量增加。补充雌激素，宜在绝经后尽早开始，至少坚持至75岁。其他激素也可适量补充，以增加补钙效果。当然，补充激素一定要在有经验的医生指导下进行。
户外运动减少 活动过少可以导致骨质疏松或加速骨质疏松的发生。如果坚持户外运动，每天接受阳光照射，甚至可不服活性维生素D3 。在我国，南方人较北方人骨含量高，这是由于南方较北方接受的阳光照射充足的缘故。
4、哪些人群应补钙？
补钙，对于很多人来说都认为只有小孩和佝偻病患者才需要。其实这种看法是不全面的。在临床上有很多病患者，他们都需要补钙。
糖尿病 糖尿病人的典型症状为"三多一少"，即多饮、多食、多尿和体重减轻，由于渗透性利尿作用，使体内钙排出增多，由此导致糖尿病性骨病的发生，出现骨质变薄，骨质疏松乃至骨盆畸形或病理性骨折。
老年性骨质疏松 人过中年，由于内分泌功能减退，活动过少，钙摄入不足等因素，骨代谢发生障碍，成骨减少，钙丢失过多，出现骨质疏松，骨退行性变，表现腰腿疼痛，弯腰驼背乃至发生病理性骨折现象。
孕妇 有的孕妇腰腿疼痛，小腿抽筋。由于胎儿的生长发育，对钙的需求量增加而导致孕妇缺钙。此外，低体重儿、早产儿、营养不良儿、慢性腹泻儿，应注意补钙。因小儿缺钙不但会影响生长发育，而且还会因缺钙继发多种疾病的发生。
癫痫病人 近年来，科学研究证明，长期应用抗癫痫药时，体内均有不同程度的骨密度低下、骨代谢异常。一旦缺钙往往癫痫又不易控制，故需长期服用。
"三饮"者 长期大量饮酒或经常喝茶、喝咖啡者应注意补钙。因饮酒使骨代谢发生障碍，易引起骨质疏松症，长期饮茶喝咖啡，由于利尿作用，使钙排出增加，容易导致体内缺钙。
甲状旁腺功能低下 "甲旁"功能低下或缺少，可导致肠钙吸收减少，从而引起血钙降低。病人出现四肢麻木、刺痛、僵直、痉挛等一系列症状。
补钙应注意以下几点：①尽量从饮食上摄取钙，多食含钙丰富食物。②糖尿病骨病者，除积极治疗糖尿病外，可选用降钙素和钙剂联合应用，增进骨细胞生成。③老年人，小儿缺钙应注意增加户外活动，晒太阳。④补钙同时注意蛋白质、维生素D的补充，以促进钙吸收，但补钙剂量不宜过大，以防引起泌尿系统结石。
5、膳食补钙要经常化
补钙是保健的重要课题。老年人腰腿疼痛麻木、抽筋、肥胖、水肿、便秘、高血压、动脉硬化及骨质疏松等多种疾病都与缺钙有关。老年人每日摄取钙理应在1000毫克以上，而日常饮食摄入钙量只有300—500毫克。服用一些高钙营养品固然重要，而通过日常膳食补钙则更为经济实用。
牛奶 半斤牛奶，含钙300毫克，还含有多种氨基酸、乳酸、 矿物质及维生素，促进钙的消化吸收，因此，牛奶应作为补钙的主要来源。
大豆 大豆是高蛋白食物，含钙量也很高。500克豆浆含钙120毫克，150克豆腐含钙就高达500毫克，其他豆制品也是补钙良品。
海带和虾皮 海带和虾皮是高钙海产品。每天吃上25克就可以补钙300毫克，还能降低血脂，预防动脉硬化。虾皮含钙量更高，25 克就有500毫克。
动物骨头 动物骨头80％以上都是钙，但是不溶于水，难以吸收。可以榨碎，加醋文火慢煮，还可加黄豆、姜盐等。
疏菜 疏菜中也有许多高钙品种，雪里蕻100克含钙230毫克；小白菜、油菜、茴香、芫荽、芹菜等含量也在150毫克左右。 这些绿叶疏菜每天吃上250克就可补钙400毫克。
芝麻 芝麻是老年保健良品，也是补钙的来源，可适量服用。芝麻酱含钙量也很高，稀饭、面汤及凉拌菜都可加点芝麻酱，进行补钙。
钙摄入人体后，在体内的吸收利用是一个复杂的难题。就是最易消化吸收的牛奶，钙的吸收率也只有50％，其他的含钙食物吸收率更低。维生素D能调节体内钙、磷代谢，促进钙的吸收利用。维生素D的来源，一是靠人体接受室外阳光紫外线的照射在体内合成；二是靠食物。除鱼肝油外，其他食物含量极低。唯有香菇富含维生素D，每克就含维生素D40国际单位。但是，必须经室外阳光照晒，但因照晒的效果会逐日减退，所以存放一个月后应重复照晒。每天只需服3—5克即可，切碎水煎或冲服，也可加入稀饭、菜汤中食用。多吃点醋和发醇面食也有助钙的吸收。
我们现行的膳食结构，含钙量都很低，必须注意加用一些补钙食品。由于钙吸收困难，补钙效果较慢，要改善症状需要几个月甚至一、二年的时间，应当贯彻"多品种、常变换、多摄入、经常化"的思想，坚持不懈，才能获得补钙保健的理想效果。
6、结石患者也需补钙
人体内不论是胆结石、肾结石或其它部位结石，主要成分都是不溶性钙盐。过去一种理论认为，发病原因是由于机体摄入了过多的钙，引起了钙在体内的沉积。在此理论指导下，提出结石症病人要少吃含钙多的食品，以利于预防和治疗结石。但近年的研究发现，结石症并非是由摄入过多的钙所致，而是体内钙代谢紊乱的结果。
我国的营养学和流行病学调查表明，从饮食中摄取的钙目前尚处在机体需要量的下限以至低于下降，这其中包括那些患有结石症的患者。大多数现代人由于摄入过于精制的饮食，所以导致钙摄入不足，机体经常处于一种缺钙的状态。钙在体内的代谢平衡是由一个被称之为钙代谢稳定系统控制的。这一系统包括甲状旁腺及甲状旁腺素、降钙素、维生素D等，根据摄入及排出的量，调整着钙在体内各部分的平衡。主要是血浆与骨骼中钙的平衡。人体缺钙首先表现在血浆中，由于血浆低钙，为维持各种生理功能的正常进行，机体不得不动用骨骼贮存的钙。当体内经常处于一种缺钙的环境时，钙平衡系统既要维持血浆中钙的正常浓度，又要维持骨骼中的正常含量，往往是顾此失彼，严重时就发生了代谢紊乱，医学上也称之为"血钙自稳定系统失调"。这种失调的结果就是异常的"钙迁徙"，即骨钙减少，血钙和软组织钙含量增加的反常现象。
钙的异常迁徙，可引起一些表面看似乎很矛盾的疾病，骨质疏松、骨质增生、结石、动脉硬化等。而且这些疾病往往在一个患者身上就有几种并存。日本内分泌专家藤田拓指出："这种钙质从骨骼向软组织和血液中迁徙的现象是衰老的典型特征"。其根治方法只有通过补钙，刺激血钙自稳定系统恢复平衡，最终达到降低血钙与软组织钙的的含量，增加骨钙的目的。因此，结石与骨质增生的患者同样需要补钙。
结石病人补钙，首选活性离子钙如珍珠钙、巨能钙等。同时注意大量饮水，避免摄入含有草酸和磷酸盐的食品，如荸荠、苋菜、菠菜、茭白及竹笋、笋干等，如吃上述疏菜也应用开水焯一下，除去草酸和磷酸盐。适当限制摄入高磷食品，如乳品和肉类。另外注意多食含镁和维生素B6的食品，前者如海藻、葵花子、黄豆、杏仁等；后者如酒酿、 糙米、蜂王浆、黄豆、黑豆及发酵类面食等。
7、小儿佝偻病补钙还是补"维D"
随着我国人均生活水平和婴儿保健水平的提高，多数母亲对小儿佝偻病有一定的了解。由于各种宣传媒介的影响，一般人误认为在治疗和预防小儿佝偻病时往往以补钙为主，而实际上，小儿佝偻病的本质是因为缺乏维生素D引起的钙磷代谢障碍，只有补充维生素D才是治本。也就是说，缺钙是小儿佝偻病的表现形式，而真正缺乏的却是维生素D。
1岁以内的小儿称婴儿，其喂养以乳类为主，婴儿期常见的佝偻病又称维生素D缺乏性佝偻病，它的发病原因是：1、 维生素D摄入不足防碍钙磷吸收。母乳或牛乳中所含维生素D均不能满足婴儿营养的需要，特别是牛乳中钙磷含量比例不适当更妨碍其吸收。2、 日光照射不足，体内生成维生素D缺乏。3、生长发育速度快， 骨骼生长迅速，相对地缺乏维生素D。4、肝胆、 胃肠道慢性疾病影响维生素D的吸收。
维生素D对婴儿体内钙磷代谢的功能包括：1、 促进肠道粘膜细胞对钙磷的吸收。2、促进肾对钙磷的再吸收， 降低尿中钙磷的排出量，提高血钙浓度。3、促进成骨代谢，利于新骨形成。 因此缺乏维素D时，服用再多的钙，身体也难以吸收和利用。正确的认识是，小儿佝偻病发病的根本原因是体内绝对性和相对性地缺乏维生素D，继而导致钙磷吸收障碍，其表现为常见的佝偻病。
预防小儿佝偻病的原则应包括：1、 孕母及乳母的饮食应富含维生素D并多晒太阳。2、小儿出生满月后应常抱出户外活动。3、小儿生后1个月开始补充维生素D，每日400单位。 早产儿出生后2周即应补充维生素D，每日800单位，3个月后减至每日400单位。4、 由于婴儿期以乳类喂养为主，每日摄入的钙量已能满足生长发育的需要，不须特殊补钙。5、二岁后小儿生长相对减慢，户外活动增多， 故一般无须补充维生素D。6、当确定婴儿患佝偻病， 应当在医生指导下补充维生素D。
总之，补充维生素D来防治小儿佝偻病，才是根本。
8、给小儿补钙当注意什么？
许多父母认为，孩子应该在出生之后半个月到一个月再开始补钙。其实这种观点是不科学的。因为胎儿出生之后脐带被剪断，母体与胎儿之间的营养通道也就此中断了，可小儿的生长发育仍在继续，因而每天都缺少不了对钙的需求，所以正确的做法应是在出生后第三天就开始补钙，一直要补到小儿能够吃与成人一样的普通食物为止。
我们知道，婴儿的营养主要来自乳类，而母乳是最理想的婴儿食品。每100毫升母乳中含钙34毫克，含磷15毫克，两者之比为2.4:1，这种比例最适合婴儿肠壁对钙的吸收。所以母乳喂养的婴儿较少发生缺钙或者佝偻病。相反，每100毫升牛乳中含钙120毫克，含磷93毫克，从钙磷的绝对值来看，牛乳中的钙磷量确实比母乳为多，但是牛乳中的钙磷比例为1.2:1，这种比例是不符合婴儿的生理需求的，也不利于肠壁对钙的吸收。临床观察也证实，牛乳喂养的婴儿容易发生缺钙或者佝偻病。有时候虽然一些家长给小儿吃了不少的钙剂，但是小儿缺钙的表现还是很明显，究其原因就是家长没有正确地掌握补钙的方法。那么，给小儿补钙的时候应该注意什么问题呢？
1、钙剂不可与植物性的食物同吃——植物性的食物比如蔬菜中多数含有草酸盐、磷酸盐等盐类，它们可以和钙相结合生成多聚体而沉定，从而妨碍钙剂的吸收，所以豆腐和豆制品不宜与蔬菜一起烹制。
2、钙剂不可与油脂类食物同吃——油脂分解之后生成的脂肪酸与钙结合形成奶块，这不容易被肠道吸收，最终随大便排出体外。
3、补钙时间应适当掌握——由于奶制品当中的脂肪酸影响钙剂的吸收，因此补钙最好安排在两次喂奶之间。
4、补钙应注意的适当剂量——通常2岁以下的小儿每天需要400—600毫克，3—12岁每天需800—1000毫克。按照正常的饮食，儿童每天从食物中摄取的钙剂只有需要量的三分之二，所以每天必须再额外补钙，以填补欠缺的三分之一的钙剂。此外，人体内有一系列调节机制可以控制钙剂的摄入量，如果体内钙剂充足，肠道吸收钙剂就会少一些，反之就会多一些，多余的钙也会随大小便排出体外。所以钙剂口服过多也不会发生中毒，家长可以放心地让小儿服用。
需要强调指出的是，钙剂的吸收必须有维生素D的参与，如果体内缺乏维生素D，肠道吸收钙剂的活动就会大打折扣了。如果钙吸收良好，磷的吸收也就同时增加了，并在生长的骨骼部位形成钙磷的沉积，使新骨不断生长壮大。临床上使用最普遍的维生素D制剂就是鱼肝油，如果在补钙的同时不补充鱼肝油的话，平时小儿又不晒太阳，就会发生维生素D缺乏症而导致佝偻病。维生素D的预防剂量为每天400个国际单位，不可过量，否则会引起中毒。
另外，学龄儿童也同样需要补充钙剂，但不是服药，而是通过一日三餐的食物补给。食物当中钙的来源很多，例如乳类、乳制品、藕粉、绿叶蔬菜、根茎类的植物、黄豆等等，尤其是豆腐和豆浆，经常食用，钙剂就不会缺乏了。
9、莫把钙剂当补品
钙是人体骨骼和牙齿的重要组成成分，钙离子还是所有细胞正常生理机能所必需的物质，维生素D可促进机体对钙的吸收和利用，当维生素D及钙缺乏时，婴幼儿可出现佝偻病，成人则可发生骨质软化病及骨质疏松症。婴幼儿生长发育较快，而其户外活动较少，光照不足，以致体内不能合成内源性维生素D，另外，婴幼儿摄入食物种类较少，造成维素D和钙摄入不足，因此给婴幼儿补充维生素D和钙是必要的。钙剂中除了钙外，还有大量的维生素D。切不可将钙剂当滋补品，否则会发生维生素D中毒。
正常小儿若每日服用维生素D2万～5万单位，用药1～3个月就可能发生维生素D中毒。中毒症状主要因血钙浓度及钙盐沉着引起，当血钙过高时，刺激胃泌素分泌增加，患儿会出现厌食、恶心、呕吐及顽固性便秘，胰腺钙盐沉着，可出现急慢性胰腺炎。钙离子由肾脏排出，因此钙离子浓度增高可出现多饮多尿，肾脏钙盐沉着，还会出现尿频、血尿、尿结石及泌尿道反复感染，甚至出现肾功能衰竭，当钙盐沉着于小支气管、毛细支气管和肺泡时，可出现呼吸道反复感染。钙离子浓度增高，会造成成骨细胞增多及活性增高，发生纤维化骨炎，出现骨骼畸形、骨痛，身体发育出现障碍。维生素D中毒还会出现精神不振、嗜睡、表性淡漠及幻觉、狂躁甚至昏迷等精神症状。
一旦发生维生素D中毒，应立即停用维生素D，限制钙盐摄入，并用药物降低血钙浓度。医学专家告诫，对佝偻病的预防重在加强户外活动，多晒太阳，并加大进食蛋类、豆类等富含维生素D及钙的食物量。若要补充钙剂，也应在医生指导下服用，切不可将钙剂当成滋补品滥服。
10、合理应用补钙剂
据有关部门统计，中国人严重缺钙，日摄入量仅为标准的50％，中小学生缺钙比例更高，所以补钙日益受到人们的重视。
目前应用的钙剂品种繁多，但可将其分为三类：①传统沿用的化学钙：如多种钙、钙素母、葡萄糖酸钙、乳酸钙、碳酸钙等。这类纯化学钙剂都因含钙量低，要达到补钙的日需量，往往要服片剂10—40片，如长期服用很不容易坚持。②海洋生物钙：如生牡蛎钙、活性钙等。什么叫活性钙？活性钙是日本传入的一类制剂的总称，活性即形容其钙制剂良好有效，国内除沿用日本"活性"两字外，有的药厂还有"活力"或"强力"字样。活性钙是以海洋生物牡蛎壳为原料，经特殊工艺使其离子化，经粉碎而成，为水溶性的易被人体吸收。活性离子钙在胃液作用下，能最大程度解离成钙离子而迅速吸收。有的药厂应用酸处理的称可溶性牡蛎钙，含有多种微量元素，但也不排除可能含有污染的有害金属的不利方面。③其它钙制剂：骨粉、蛋壳等，含钙量不一，有人认为这类钙难于被人体吸收，故不是理想的钙剂。
补钙应根据不同的年龄与生理情况供给。中国营养学会推荐的每日膳食营养素供量，其中钙为：初生至6个月为400毫克； 7个月—2岁为600毫克；3—9岁为800毫克；10—12岁为1000毫克；13—15岁为1200毫克；16至成年人为800毫克；孕妇为1000毫克； 哺乳妇女为1500毫克；老年人为800毫克。不同国家不同民族的食物不同， 每日应补钙量也有所区别。 如果说中国人的人均膳食含钙量偏低， 约400毫克／日，那么每天应从钙剂中补充400毫克，即达到800 毫克较为合理。
补充钙剂应按钙元素含量计算：如葡萄糖酸钙含葡萄糖酸根和钙元素，乳酸钙含乳酸根和钙元素，由于葡萄糖的分子量较乳酸的分子量大得多，故1克葡萄糖酸钙的含量要比1克乳酸钙的钙含量少。海洋生物钙的化学结构式不一，多为氧化钙及氢氧化钙的混合物，含钙量约为53％，一般人体吸收1000毫克钙，需这类钙剂为2.05克。补钙时若不注意钙剂中钙的含量，则给钙的剂量必然是盲目的。
人体内钙的吸收又受诸多因素影响，在通常膳食情况下，肠净钙吸收率为34％。蛋白质被消化成氨基酸，如赖、色、精、亮、组等氨基酸与钙形成可溶性钙盐，促进钙的吸收；植物性食物含植酸与钙结合后影响钙吸收。西方人膳食中蛋白质多，肠净钙吸收率为30—60％，但蛋白质的摄入越高又会促进尿钙排出的越高，是不利的。人体内的PH值对钙的吸收也有影响，食物的钙主要在酸度较大的小肠上段靠主动运输来吸收的，所以消化道的酸碱性与钙的吸收密切相关。
钙是人体含量最丰富的无机元素，总量超过1公斤，其中99％存在于骨骼中，仅1％左右分布在血液及各种软组织中，因此骨骼是一个巨大的钙储库，而甲状旁腺素、降钙素和维生素D3 是调节钙平衡的重要激素。钙的动态平衡一直维持在20岁左右，此后人体要经过一个漫长的丢钙过程，将伴随人生直至生命结束。
对于一般健康成年人，消化功能良好，可以不补充钙剂，但应注意进食含钙丰富的食物。如牛奶或乳类制品，不仅能提供优质蛋白质，而且是良好的钙来源。钙在鱼肉特别是海鱼和蛋白质结合在一起，有利于消化和吸收，经加工的鱼制品或罐头，有的鱼骨也可食用，更是含钙丰富的食品。含钙多的还有虾米、虾皮、芝麻酱、骨头汤、豆类及其制品、蛋类及绿色蔬菜等，可弥补膳食钙严重不足的缺陷。
总之，钙对人体的生理作用举足轻重，是一个重要物质，钙的供给尽可能取之于食物。钙在人体内吸收利用和代谢情况的研究还较少，尚存有许多问题有待进一步研究。面对目前市场上多种多样钙剂，消费者应慎重选用为宜。
9、骨质疏松的"标准差"是什么?
很多，你自己找吧～～
骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”
存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。
表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。
骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：
·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。
·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。
钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。
钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。
维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。
镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。
微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。
异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。
全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。
确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。
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