1、老年人如何预防骨质疏松?
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2、骨质疏松症是指各种原因所引起的全身性骨数量减少,骨小梁
间隙增大,骨基质减少和重量降低,骨的机械强度减低导致非外伤性骨折,或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。
骨质疏松症的病因与发病机制目前尚未完全清楚。目前,比较公认的致病原因主要有以下几个方面。
(1)内分泌紊乱。众所周知,本病多见于老年人,尤其是更年期以后的女性患者尤为多见。这表明。性激素对骨质的代谢有直接关系。当肾上腺皮质功能亢进时可引起骨质疏松,不仅是库欣综合征的主要特征,而且在临床治疗上长期向患者使用肾上腺皮质激素亦可同样引起这一后果。这表明:肾上腺皮质激素可加速骨质疏松的过程。而性激素能抑制垂体前叶素,间接抑制肾上腺皮质激素。
所以,老年人性激素分泌减少,尤其是更年期后的女性,则更易出现骨质疏松。
(2)钙代谢失调。毫无疑问,钙缺乏是成年人骨质疏松症的原因之一。正常人每日摄入钙量约为10mg/kg 体重,其中少量为人体所利用,大部分随尿及大便排出,以维持钙的代谢平衡。如果摄入的钙量减少,或是肠吸收功能障碍,或是从尿及大便中排泄量增加,则易引起由于缺钙所造成的骨质疏松。此时,如果再加上内分泌紊乱因素的影响,则更易引起骨质疏松。
(3)失用因素。正常情况下,由于肌肉的舒张收缩及各种压力而刺激骨骼组织保持正常的钙代谢平衡。但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼,则容易引起骨组织内的一系列改变,而引发脱钙及尿钙排出量增加,导致骨质疏松。长期卧床者表现为全身性骨质疏松,而肢体石膏夹板固定或神经过敏性失用,则表现为局部骨质疏松。
骨质疏松症多见于老年人,尤其以60 岁以上女性多见。患者多诉全身疲乏,喜卧床或仰坐位而不愿活动;全身酸痛,尤以腰部为明显,可由腰向臀部和下肢放散,亦可由背部向肋骨和腹部放散。
患者自己感觉身高逐渐变矮,除因椎间盘退变原因外,与椎体骨质疏松易引起压缩骨折有关。同样原因可使驼背畸形逐渐加重。
X 线表现:脊柱骨质疏松,骨小梁减少,椎体中间凹陷呈鱼尾巴状。
骨质疏松症所引起疼痛的程度远不如腰椎间盘突出症严重,且X 线表现截然不同,应用性激素、高蛋白、高钙治疗后,腰痛症状可减轻。
3、医学类 病理生理 骨髓水肿的原因? 骨搓伤和骨质疏松都会引起骨髓水肿,是否骨小梁受到破坏就会引起
在MR显示中,骨挫伤就可以出现骨髓水肿,骨质疏松一般也是在超过骨小梁负担外力后产生骨小梁骨折后出现的,一般骨质疏松也不会有骨髓水肿。
4、骨质疏松和骨关节炎有何异同?我们普遍存在哪些盲区与误区?
骨质疏松与骨关节炎同是老人常见的退行性疾病。但两者之间的关系在医学界仍是争论的焦点。很多人往往习惯于盲目补钙或使用止痛药,更有甚至长年误把骨关节炎当成骨质疏松症,耽误了治疗。那么接下来,我们一起来加强对这两种骨病的认识。
流行病学研究显示,骨质疏松与骨关节炎均多在50 岁以后发病,发病率为女性多于男性。二者与力学因素以及性激素均有关。虽然骨质疏松和骨关节炎的发病均缓慢,但个体轻重程度变化较大。二者最终均引起关节活动功能障碍或骨折,残疾的发生率较高。骨质疏松和骨关节炎的发病因素均与细胞因子、生长因子和力学因素有关,均分为原发性和继发性,界限较难划分。
但是骨质疏松和骨关节炎无论实在病理生理、诊断和预防方面均不相同。
从发病部位上讲,骨关节炎在关节软骨、软骨下骨、骨皮质及骨松质也受累及,而骨质疏松主要是骨松质发生明显的病理改变。
从病因方面看骨关节炎的病因较多,似与力学机械更为密切,而骨质疏松主要由于骨代谢紊乱引起骨细胞减少、破骨细胞增多。发病过程不同,骨关节炎呈现关节慢性炎症反应、肿胀、疼痛、变形乃至关节积液,而骨质疏松则无关节炎性反应。
病理改变方面,骨关节炎表现为软骨脱落、骨硬化及骨赘形成,而骨质疏松表面为骨稀疏,骨小梁纤细、断裂乃至稀少。骨关节炎关节部位骨质致密,软骨下骨局部囊性变亦可呈现局部骨质疏松,但骨密度升高。骨质疏松为全身性疾病,如果骨密度降低,那么膝关节发生骨关节炎的概率极高。骨关节炎常于剧烈运动或锻炼过度、关节磨损严重有关,而骨质疏松多与锻炼较少、缺乏运动有关。
5、骨折后骨质疏松骨小梁变细可以走路吗?
可以走,还看是哪个部位较重,如腰椎或骨股头这些部位要格外小心防压缩骨折。