老年性骨质疏松骨小梁

1、骨折后骨质疏松骨小梁变细可以走路吗？

可以走，还看是哪个部位较重，如腰椎或骨股头这些部位要格外小心防压缩骨折。

2、怎么诊断老年人是否存在骨质疏松症？

老年人骨质疏松，常因发生脊柱或股骨上端骨折或腰背抄痛而就医。比较常见的具体表现有急性胸腰段压缩性骨折、急性或慢性腰骶巧部疼痛和脊柱弥漫性疼痛等。

简单讲，老年人骨质疏松很容易引起骨折，以及发生莫名其妙的袭骨骼疼痛。真正确定是否存在骨质疏松，必须借助X线摄片，典型病例可以看到疏松的骨骼呈密度降低，骨质的骨小梁稀疏知和明显脱钙现象。

老年人骨骼由于骨胶原和骨粘蛋白道等减少，无机盐的增加，以及骨骼蛋白质代谢的障碍，本身都有一定程度的疏松变化。严格讲，只有出现以上症状表现，才能称为骨质疏松症。

3、医学类 病理生理 骨髓水肿的原因？ 骨搓伤和骨质疏松都会引起骨髓水肿，是否骨小梁受到破坏就会引起

在MR显示中，骨挫伤就可以出现骨髓水肿，骨质疏松一般也是在超过骨小梁负担外力后产生骨小梁骨折后出现的，一般骨质疏松也不会有骨髓水肿。

4、人的骨头就像一座房子，里面有很多的骨小梁支撑，如果骨头

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5、骨质疏松症是指各种原因所引起的全身性骨数量减少，骨小梁

间隙增大，骨基质减少和重量降低，骨的机械强度减低导致非外伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。

骨质疏松症的病因与发病机制目前尚未完全清楚。目前，比较公认的致病原因主要有以下几个方面。

（1）内分泌紊乱。众所周知，本病多见于老年人，尤其是更年期以后的女性患者尤为多见。这表明。性激素对骨质的代谢有直接关系。当肾上腺皮质功能亢进时可引起骨质疏松，不仅是库欣综合征的主要特征，而且在临床治疗上长期向患者使用肾上腺皮质激素亦可同样引起这一后果。这表明：肾上腺皮质激素可加速骨质疏松的过程。而性激素能抑制垂体前叶素，间接抑制肾上腺皮质激素。

所以，老年人性激素分泌减少，尤其是更年期后的女性，则更易出现骨质疏松。

（2）钙代谢失调。毫无疑问，钙缺乏是成年人骨质疏松症的原因之一。正常人每日摄入钙量约为10mg/kg 体重，其中少量为人体所利用，大部分随尿及大便排出，以维持钙的代谢平衡。如果摄入的钙量减少，或是肠吸收功能障碍，或是从尿及大便中排泄量增加，则易引起由于缺钙所造成的骨质疏松。此时，如果再加上内分泌紊乱因素的影响，则更易引起骨质疏松。

（3）失用因素。正常情况下，由于肌肉的舒张收缩及各种压力而刺激骨骼组织保持正常的钙代谢平衡。但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼，则容易引起骨组织内的一系列改变，而引发脱钙及尿钙排出量增加，导致骨质疏松。长期卧床者表现为全身性骨质疏松，而肢体石膏夹板固定或神经过敏性失用，则表现为局部骨质疏松。

骨质疏松症多见于老年人，尤其以60 岁以上女性多见。患者多诉全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不愿活动；全身酸痛，尤以腰部为明显，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。

患者自己感觉身高逐渐变矮，除因椎间盘退变原因外，与椎体骨质疏松易引起压缩骨折有关。同样原因可使驼背畸形逐渐加重。

X 线表现：脊柱骨质疏松，骨小梁减少，椎体中间凹陷呈鱼尾巴状。

骨质疏松症所引起疼痛的程度远不如腰椎间盘突出症严重，且X 线表现截然不同，应用性激素、高蛋白、高钙治疗后，腰痛症状可减轻。

//骨质增生、骨关节炎与骨质疏松是怎么回事？

6、骨质疏松和骨关节炎有何异同？我们普遍存在哪些盲区与误区？

骨质疏松与骨关节炎同是老人常见的退行性疾病。但两者之间的关系在医学界仍是争论的焦点。很多人往往习惯于盲目补钙或使用止痛药，更有甚至长年误把骨关节炎当成骨质疏松症，耽误了治疗。那么接下来，我们一起来加强对这两种骨病的认识。 

流行病学研究显示，骨质疏松与骨关节炎均多在50 岁以后发病，发病率为女性多于男性。二者与力学因素以及性激素均有关。虽然骨质疏松和骨关节炎的发病均缓慢，但个体轻重程度变化较大。二者最终均引起关节活动功能障碍或骨折，残疾的发生率较高。骨质疏松和骨关节炎的发病因素均与细胞因子、生长因子和力学因素有关，均分为原发性和继发性，界限较难划分。

但是骨质疏松和骨关节炎无论实在病理生理、诊断和预防方面均不相同。

从发病部位上讲，骨关节炎在关节软骨、软骨下骨、骨皮质及骨松质也受累及，而骨质疏松主要是骨松质发生明显的病理改变。

从病因方面看骨关节炎的病因较多，似与力学机械更为密切，而骨质疏松主要由于骨代谢紊乱引起骨细胞减少、破骨细胞增多。发病过程不同，骨关节炎呈现关节慢性炎症反应、肿胀、疼痛、变形乃至关节积液，而骨质疏松则无关节炎性反应。

病理改变方面，骨关节炎表现为软骨脱落、骨硬化及骨赘形成，而骨质疏松表面为骨稀疏，骨小梁纤细、断裂乃至稀少。骨关节炎关节部位骨质致密，软骨下骨局部囊性变亦可呈现局部骨质疏松，但骨密度升高。骨质疏松为全身性疾病，如果骨密度降低，那么膝关节发生骨关节炎的概率极高。骨关节炎常于剧烈运动或锻炼过度、关节磨损严重有关，而骨质疏松多与锻炼较少、缺乏运动有关。

7、老年人骨质疏松怎么调理比较好？

什么是骨质疏松症
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

什么原因引起骨质疏松症
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

骨质疏松症有什么症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松症需要做哪些检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。

如何治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。