骨质疏松细胞通路

1、喝茶还能预防骨质疏松呢？这是真的吗？

众所周知，茶叶有众多的功能作用，其中包括抗氧化、抗辐射、抗菌、抗肿瘤、抗衰老、降血脂、抗骨质疏松药理作用等等。茶叶具有抗骨质疏松的作用，那么是怎样发挥这样的作用的呢?

1.骨质疏松的原因:

(1)氧化应激:1.氧化应激增强，会导致老年男性和女性的骨密度(BMD)降低。2.氧化应激可促成骨细胞和骨细胞的凋亡。

(2)炎症:一些促炎症反应因子如抗TNF-а、IL-β和γ-IFN等会导致骨丢失，直接或间接使破骨细胞数量增加，抑制成骨细胞活性。

2.茶叶有效成分茶多酚的作用:茶叶主要成分是茶多酚(tea polyphenol)，占茶叶干重的30%，茶叶的很多功能作用都是茶多酚在其作用。那么，茶多酚有哪些功能呢?(1)茶多酚抗氧化作用 茶多酚抗氧化特性是维生素E的25倍，茶多酚中的酚羟基作为质子供体可提供活泼氢，使其具有清除自由基和抗氧化活性。

(2)茶多酚抗炎抑菌作用: 茶多酚具有很强大的抗炎抑菌作用;(3)抗骨质疏松：茶多酚促骨形成，研究表明茶多酚处理后，对照组相比碱性磷酸酶活性增加35%，Von kossa染色后检测发现骨关节处矿物形成的面积和数量较对照组分别增加18倍和10倍。茶多酚同时可抑制骨吸收，通过抑制RANKL诱导的NF-кB途径抑制破骨细胞分化，抑制骨吸收。

3.茶多酚抗骨质疏松的机制：

(1)通过抗氧化应激缓解骨质疏松：茶多酚能缓解活性氧所致的大鼠成骨细胞氧化应激状态;茶多酚增强谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性，从而防止氧化应激在骨重建过程中造成的伤害。

(2)通过抗炎作用缓解骨质疏松，动物实验表明，茶多酚提高实验组大鼠的骨密度，降低酸性磷酸酶(TRAP)活性，主要是通过抑制炎症因子TNF-а 的表达。

(3)对MAPK信号通路的干预作用：茶多酚可通过调控SAPK/JNK途径、p44/p42MAPK途径等MAPK信号通路，起到促进骨形成作用。

(4) 激活Wnt途径提高成骨细胞活性：茶多酚激活Wnt途径，增强碱性磷酸酶的活性，而碱性磷酸酶是骨形成的生化标志物，它的增多显示成骨细胞活性增加。

茶叶具有抗骨质疏松作用，起到保护骨质预防骨折的作用，是不是说我们饮茶越多越好呢?答案是否定的。饮茶量应该适中，饮浓茶反而会会导致骨质疏松，浓茶中的咖啡碱可明显抑制钙在消化道中的吸收和加速钙在尿中排泄,从而诱发骨中钙质流失, 日久便出现骨质疏松症。因此，推荐饮用淡茶。

2、骨质疏松大鼠成骨细胞有细胞系吗

成牙骨质细胞即成齿骨质细胞,位于近牙骨质处的牙周膜中,其功能是形成牙骨质。成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，负责骨基质的合成、分泌和矿化。

3、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄

4、骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系

甲亢由于其分泌甲状腺激素过多，导致高代谢和神经、心血管等系统兴奋性增高，有近半数病人发生骨矿代谢紊乱和骨质疏松症，故甲亢性骨质疏松症较为常见。甲亢性骨质疏松症的病因主要是T3过多以及由其引起的高代谢症，是其引发的一系列改变的结果。

T3的直接作用--直接动员，骨钙的常溶解和质膜效应直接刺激破骨细胞和成骨细胞的活性。而高代谢症群促进骨钙、磷及蛋白质分解代谢加速，呈氮负平衡，骨吸收与骨形成同时增加，但由于钙质排出增多，骨吸收超过骨形成，骨量丢失，导致骨质疏松和脱钙;能量消耗过多而使肌肉中的磷酸肌酸减少，引起肌肉软弱无力、眼睑下垂等，有时表现为肌肉萎缩，使行动困难。主要病理改变为骨质疏松、骨质增生，尤其是老年患者，多变现为乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，极少数患者可发生畸形以致病理性骨折。

5、治疗骨质疏松症的药物有哪些？

1.荷尔蒙补充疗法雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症如果没有子宫，则不需要黄体素

2.阿伦膦酸盐(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果

3.降钙素(calcitonin)借着皮下肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效副作用包括食欲减退，脸潮红起疹子恶心与头昏

只要停止药物治疗，骨质流失速度就会加快，因此必须长期治疗

4.钙剂和维生素D联合用药效果较好

5.骨肽制剂，是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效

绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明，在60岁以上妇女发生的危险率为58%它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用

一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加