1、骨质疏松都是由什么原因引起的？
2、骨质疏松与骨质软化的不同
骨质软化指单位体积内类骨质钙化不足。骨的有机成分，钙盐含量降低，骨质变软。组织学变化主要是未钙化的骨样组织增多，骨骼失去硬度变软、变形，尤以负重部位为著。骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病本质上来说骨质疏松是骨骼出现了漏洞，像筛子一样，骨质软化就是比正常骨骼要软，硬度不够
3、引起骨质疏松的原因有哪些？
导致骨质疏松的原因有内分泌因素，由于女性绝经后雌激素缺乏会导致骨质疏松症，老年人肾功能不全、维生素D3生成减少、血钙降低，刺激甲状旁腺分泌可以导致骨质疏松的发生。营养因素，病人食物中zd缺乏钙和内源性维生素，尤其是维生素D摄入不足时，也会导致骨质疏松发生。某些药物也会导致骨质疏松，如长期服用肾上腺皮质回激素大于2-3个月，或使用肝素大于4个月以上，包括服用部分抗癫痫药物均可引起本病发生。骨质疏松症的典型临床症状是疼痛，多以腰、背部答疼痛为主，占疼痛患者的70%-80%左右。仰卧位、坐位时疼痛减轻，久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、用力排便时疼痛会加重，严重者会导致胸、腰椎的压缩性骨折，并产生相应的临床症状。
4、骨质疏松症的主要原因是什么
氨糖25岁之后会慢慢缺失,所以需要及时补充，在劳动和运动的过程中，可能会出现骨头关节损伤。健力多的氨糖可以修复或逆转损坏软骨，润滑软骨，减少积液的。
5、骨质疏松症的临床表现有哪些？
1.疼痛疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%~80%疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰肌肉运动咳嗽大便用力时加重
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背部肌肉为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2~3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛双下肢感觉运动障碍肋间神经痛胸骨后疼痛(类似心绞痛)，也可出现上腹痛(类似急腹症)若压迫脊髓马尾还会影响膀胱直肠功能
2.身长缩短驼背多在出现疼痛后发生脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第1112胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节拘缩显著每人有24节椎体，正常人每一椎体高度2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3cm~6cm
3.骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负担，而且严重限制患者活动，甚至缩短寿命据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%~24.4%，尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见一般骨量丢失20%以上时即发生骨折BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5~2倍脊椎压缩性骨折约有20%~50%的病人无明显症状
4.呼吸功能下降胸腰椎压缩性骨折发生后，脊椎后弯，胸廓畸形，可造成肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%老年人多数有不同程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷气短呼吸困难等症状
一旦骨质疏松症症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一种打击，加上疼痛行动不便骨折手术的医疗费支付等，对个人家庭及社会都是极大的负担目前医学界还未有安全而有效的方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，预防保健很重要，从年轻时就应该开始“护骨”
6、谈谈你对骨质疏松症的认识1200字左右
谈谈你对骨质疏松症的认识
骨质疏松症是遗传因素和环境因素共同参与的多因素复杂疾病。中医对骨质疏松症的主要病机存在3种认识,即肾虚为本、脾虚为本、脾肾俱虚共为根本。在对骨质疏松症的主要病机存在分歧和争议的情况下,本文结合骨质疏松症现代病因学的研究结果,阐释了骨质疏松症肾虚为本、脾虚为本、脾肾俱虚共为根本3种认识的科学内涵,目的在于加强对骨质疏松症中医病机的理解,促进对骨质疏松症的中西医认识与沟通,并为提高中医防治骨质疏松症临床疗效提供参考与帮助。
骨质疏松症是以骨量减少、骨组织结构退化为特征，导致骨的脆性增高及骨折的危险性增加的一种全身代谢性骨骼疾病，主要临床表现为疼痛、身长短缩、易发骨折等，有时并无明显症状。骨质疏松症分为原发性、继发性和特发性3类，以原发性骨质疏松症最为常见，包括绝经后骨质疏松...................
7、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄